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兽医病理学资料家畜病理学：通过研究疾病的原因、发病机理和患病机体所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明动物疾病的发生，发展和转归的基本规律，为疾病的诊断和防治提供理论依据。第一章动脉性充血：由于小动脉扩张而使局部组织或器官中的血量增多，简称充血。充血对机体的主要影响：充血一般为暂时性的血管反应，病因消除后充血消散。如果病因持续作用，有充血可以转化为淤血，甚至引起水肿和出血等变化。充血是机体的一种防御适应性反应，通过充血能使局部组织或器官的代谢、机能和抗病能力增强。但充血也有不利影响，充血发生在脑组织或脑膜可使颅内压升高而引起神经症状；已发生硬化的小动脉充血常导致血管破裂而引起出血。 静脉性充血：由于静脉血液回流受阻而引起局部组织和器官中血流量增多。又称被动性充血，简称淤血。 病因：1.静脉受压迫（管腔狭窄或闭塞） 2.静脉管腔阻塞（静脉内血栓，栓塞或静脉血管壁增厚时，使管腔狭窄或阻塞而发生淤血。） 3.心力衰竭 4.胸腔和肺脏的疾病病理变化：淤血的组织和器官肿胀，重量增加，因血液的含氧量降低，脱氧血红蛋白增多，呈暗红色或蓝紫色；活体淤血的局部温度降低镜检：淤血的组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，时间较长的淤血伴有组织器官水肿、出血、萎缩和变性等。肺淤血：左心衰竭引起肺淤血肝淤血：右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻常引起肝淤血结局和对机体的主要影响：决取于淤血的范围、程度、发生器管、发生速度、持续时间及侧支循环建立状况。淤血的组织和器官机能和代谢都发生障碍。长期淤血的器官实质细胞萎缩、变性和坏死，其间质结缔组织增生，是淤血的组织器官变硬，即发生淤血性硬变，如淤血性硬变。轻度：淤血性水肿；重度：淤血性出血，淤血性坏死缺血：由于动脉管腔狭窄或完全闭塞，导致局部组织或器官血液供应不足或完全断绝。又称局部贫血病因：1、动脉痉挛 2、动脉管腔阻塞或动脉受压迫对机体的主要影响：短暂轻度的缺血，病因消除后可迅速恢复组织的机能；长期严重的缺血引起组织细胞变性甚至是死亡；当局部组织器官缺血，而动脉血管的侧支循环难以建立时常引起梗死。代谢和机能降低，细胞猥琐变性坏死【在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中的某些成分析出、黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。形成条件和机理：1、心血管内膜损伤，心血管内膜损伤是血栓形成最重要和最常见的病因。 2、血流状态改变，是指血流缓慢或产生涡流 3、血液凝固性增高，是指血液易于发生凝固的状态 血栓形成主要包血小板的粘附凝集和血液凝固两个过程结局：1、软化，溶解和吸收2、机化、再通 3、钙化对机体影响：有堵塞血管破裂口，阻止出血的作用（好） 坏：1、阻塞血管 2、引起栓塞 3、引起心瓣膜病 4、全身广泛性出血和休克由于动脉血流断绝，局部组织和器官缺血而发生的坏死，称为梗死。梗死的病理变化：局部组织的坏死栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程阻塞血管的异常物质称为栓子出血：血液流出心血管之外血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。血液流出体外称为外出血出血可分为破裂性出血和漏出出血，前者是心脏或血管破裂引起的出血，后者是指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管第二章 弥漫性血管内凝血凝血机制包括：内源性凝血和外源性凝血抗凝机制包括：纤溶系统、蛋白C、血栓调节蛋白，蛋白酶抑制物（如抗凝血酶-iii）、组织因子途径抑制物等弥漫性血管凝血（DIC）：是指正常凝血与抗凝血机制的动态平衡遭到破坏而导致的一个病理过程，DIC是在致病因子的作用下机体凝血机制被激活，在微循环中有大量微血栓形成；随后因凝血因子和血小板的大量消耗，使血液处于低凝状态，引起出血；最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致机体弥漫性的微小出血。DIC在临床上主要表现为出血、休克、多器官系统功能障碍和微血管病性溶血性贫血。发病机理：1、血管内皮损伤 2、组织损伤 3、血小板被激活 4、血细胞大量破坏影响DIC发生和发展的诱因：1.单核-巨噬细胞系统功能受损2、 肝功能障碍3、 纤溶系统功能障碍4、 血液高凝态5、 微循环障碍对机体的主要影响：1、出血2、 休克3、 多器官系统功能障碍4、 微血管病性溶血性病性第三章 休克 休克：是指机体受到各种有害因子作用时而发生的，以有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要的器官功能障碍和结构损害的全身性病理过程。引起休克的原因有很多：1、 失血和失液2、 严重创伤3、 大面积烧伤4、 感染5、 心脏疾病6、 过敏7、 强烈的神经刺激微循环：是指微动脉与微静脉之间的血液循环，是血液与组织进行组织交换的部位。休克对机体的影响：1. 细胞损伤，主要涉及细胞器的功能和结构变化2. 代谢障碍（物质代谢变化，水、电解质代谢异常，酸碱平衡紊乱）3. 器官功能障碍（心功能 、肾功能、肺功能、脑功能。肝脏及胃肠功能变化）第四章 细胞与组织损伤细胞与组织的损伤 ：指致病因素引起的组织细胞的物质代谢障碍，机能活动改变与形态结构异常，是疾病的基本病理变化。病因与发病机理：1、缺血、缺氧性损伤2、 化学性损伤、3、 细胞浆内高游离钙引起的损伤4、 其他因素（生物、物理、免疫反应和遗传因素）变性：是指细胞与组织损伤所引起的一类形态学变化。表现为细胞与间质中出现异常物质或正常物质增多变性一般是可逆过程，发生变性的细胞和组织功能降低，严重的变性可发展为坏死。1、 颗粒变性：是一种常见的轻微的细胞变性，其特征是变性细胞体积肿大，胞浆内出现细小颗粒。（缺氧、中毒和感染等因素均可引起颗粒性变性），多发于干细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞2、 水泡变性：因变性细胞内水分增多，在胞浆内形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状。3、 脂肪变性：指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。引起原因有：感染，中毒，缺氧，饥饿和缺乏必需的营养物质 。肝脏是脂肪代谢的重要器官，最易发生脂肪变性4、 肝脏脂肪变性发生机理：1、中性脂肪合成过多，2、脂蛋白合成过多，3、脂肪酸氧化障碍，4、结构脂肪破坏、5. 、透明变性：又称玻璃样变性，是指在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。6. 粘液样变性：指结缔组织中出现类粘液的集聚。7. 淀粉样变性：是指一些器官的网状纤维、小血管壁与细胞之间出现的淀粉样物质沉着。坏死：活体内局部组织或细胞的死亡。坏死组织、细胞的代谢物质停止，功能丧失并出现一些形态学的变化。病理变化：1、细胞核的变化 ，包括核浓缩、核碎裂、核溶解3种形式根据坏死组织的形态学变化特征，将坏死分为：1、 凝固性坏死（坏死组织由于蛋白质凝固、水分减少而变成灰白色的或黄白色比较坚实的凝固物。）2、 液化性坏死（以坏死组织迅速溶解成液体为特征，常见于含磷脂和水分增多，而可凝固的蛋白质少的脑和脊髓）3、 脂肪坏死：是指脂肪组织的分解实质变化。常见的有胰性脂肪性坏死和营养性脂肪性坏死）4、 坏疽（组织坏死后，受到外界环境的影响或腐败菌感染所引起的一种变化。） 坏死结局：1、溶解吸收2、 腐离脱落3、 机化、包裹形成和钙化细胞凋亡：是指体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。凋亡具有三方面的意义：1、 确保正常发育2、 维持内环境稳定、3、 发挥积极的防御功能坏死通常发生于较强烈的有害刺激（如：严重缺血、缺氧、毒物、微生物、强酸强碱）或细胞内环境的严重紊乱；而凋亡则是由较温和的体内外因素引发细胞内死亡程序的启动而导致的细胞死亡方式。细胞凋亡的过程可分为4个阶段：诱导期、效应期、降解期、和凋亡细胞的清除。第六章 炎症：是动物机体对致炎因素的局部损伤而产生的具有防御意义的应答性反应。 40.炎症的全身反应？1、发热；2、血液中白细胞总数增多；3、单核巨噬细胞系统机能增强；4、实质器官发生相应的损伤性变化41.炎症的局部症状。红、肿、热、痛、机能障碍。42简述炎症介质的特点。1、存在于炎症组织或渗出液中。2、组织注入其提纯物，可诱发炎症反应。3、特异拮抗剂，可减轻或抑制炎症反应。4、清除组织的炎症介质后，给予致炎刺激，炎症反应减退。43.简述炎区内各类白细胞及其主要作用。（理解）1、中性粒细胞。见于急性炎症的初期及化浓性炎症。吞噬细菌、细小组织碎片及抗原抗体复合物等较小物质。2、嗜酸性粒细胞。主要见于寄生虫病和变态反应性疾病，另外在炎症后期、慢性炎症病灶及恶性肿瘤间质内也可见。吞噬抗原抗体复合物，抑制虫体生命活动。3、嗜碱性粒细胞、肥大细胞。直接参与型变态反应的细胞。激活内源性凝血系统，有助于炎症的愈合（修复）。4、单核细胞和巨噬细胞 。见于急性炎症后期、慢性炎症及病毒感染。吞噬较大的病原体、异物、组织碎片。5、淋巴细胞。见于慢性炎症、炎症恢复期或病毒感染及迟发性变态反应。产生和释放淋巴因子。6、浆细胞。出现于慢性炎症病灶内，具有合成免疫球蛋白的机能。43.叙述炎症过程的基本病理变化。（理解）炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。 一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。 二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 44.叙述炎症的类型及病变特点。答：根据炎症的病变特点可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎（3分）。（1）变质性炎是指炎灶内组织和细胞变性、坏死的变质性很突出而渗出和增生性过程轻微的炎症，此类炎症多发于实质性器官，且多呈急性经过（2分）。（2）渗出性炎是指发炎组织以渗出性变化为主，同时伴有不同程度的变质和轻微增生过程的炎症，依渗出物成分不同分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等（3分）。 浆液性炎以渗出大量浆液为特征（1分）；纤维素性炎以渗出液含有大量纤维素为特征的炎症，根据发炎组织损伤程度的不同，分为浮膜性炎（组织坏死性变化比较轻微的纤维素性炎）和固膜性炎（纤维素性坏死性炎）（1分）；化脓性炎是以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特征的炎症，化脓性炎表现为脓性卡他（黏膜表面的化脓性炎）、积脓（浆膜）、蜂窝织炎（皮下和肌间疏松结缔组织的弥散性化脓性炎）等四种类型（1分）；出血性炎是指渗出液中含有大量红细胞的炎症，多与其他类型的炎症合并发生（1分）。（3）增生性炎是指细胞增生过程占优势而变质和渗出性较轻微的炎症。根据致炎因素和病变特点分为非特异性（普通）增生性和特异性增生性炎（1分）。非特异性炎多为慢性过程，以间质结缔组织增生为主，又称慢性间质性炎；特异性炎是由某些特定病原微生物引起的增生性炎形成特异性的病灶肉芽肿（1分）。脱水：细胞外液容量减少（由于水分摄入不足或丧失过多，造成水的负平衡）水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中集聚，水肿是等渗液的集聚缺氧：是指组织细胞供氧不足或其利用氧的过程发生障碍，机体的代谢、功能以及形态结构发生异常变化病理过程。发热：是由内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，这样引起的调节性体温升高（体温上升超过正常值的0.5摄氏度）称为发热。第十二章 肿瘤肿瘤：在各种致瘤因素下，机体局部的某些细胞发生异常增生而形成的具有异常代谢和旺盛生长能力的新生细胞群。（在各种致瘤因素的作用下，机体的细胞异常分裂、增殖而形成的新生物，这种新生物常形成局部块状。）一 肿瘤的形态：1、 肿瘤的外形（息肉状、乳头状、结节状、分叶状、囊状、溃疡装）2、 肿瘤的大小和数目（取决于肿瘤性质、生长时间、和发生部位）3、 肿瘤颜色（瘤组织内的含血量的多少，色素的有无和肿瘤的性质）4、 肿瘤的硬度（肿瘤组织的种类和实质与间质的比例）骨瘤软骨瘤纤维瘤脂肪瘤粘液瘤二、 肿瘤的结构和异型性1、肿瘤由实质和间质两部分组成肿瘤的实质是肿瘤细胞；肿瘤的间质主要由血管，淋巴管、神经纤维和结缔组织构成，起支持和营养瘤细胞的作用。异型性：肿瘤无论在细胞形态或组织结构上，都与发源正常组织有不同的差异，这种差异称（肿瘤组织的异型性的大反映了肿瘤组织的成熟程度和恶性程度 ）2. 、恶性肿瘤具有高度的特异性：形态大小不一致；瘤细胞核的大小，形态及染色不一致；核分裂像多见；细胞浆的改变；肿瘤细胞超微结构改变；三、 肿瘤的生长方式：1、膨胀性生长（良性）(结节状）2、 外生性生长（乳头状，息肉状）3、 浸润性生长（恶性）四、 肿瘤的转移：1、直接蔓延2、 转移（淋巴道转移，血道转移，种植性转移）五、 肿瘤对机体的影响：1、局部影响：压迫某些组织或阻塞某些管腔；破坏正常器官的结构与功能；出血与感染；疼痛2、全身影响：发热；恶病质（大多数恶性肿瘤的晚期都可出现严重的消瘦、贫血和衰竭状态）六、 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：1、生长速度2、核分裂像3、核染色质（L：较少，呈颗粒状E:较多，呈块粒状）4、细胞分化程度5、生长方式6、包膜形成7、转移8、对机体的影响9、术后复发七、 肿瘤的命名：L:通常在其原发组织名称之后加“瘤”E：1、癌，由上皮组织发生的恶性肿瘤2、肉瘤，由间叶组织发生的3、成*细胞瘤或*母细胞瘤，来自未成熟的胚胎组织或神经组织白血病：哺乳动物的白血病可分为淋巴组织增生和骨髓增生两大类，前一类包括淋巴细胞性白血病，后一类包括骨髓性白血病。49、良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别。心内膜炎：是心脏内膜的炎症。（心瓣膜是心内膜最一受损的部位）心肌炎：是指心机的炎症，一般呈急性经过。心包炎：是指心包的壁层和脏层（心外膜）的炎症，心包内常蓄积多量的炎性渗出物。绒毛心：因心脏搏动而摩擦牵引，是沉积于心外膜的纤维素呈绒毛状。 心功能不全：在各种致病因素下，导致心肌收缩力减弱，心输出量减少不能满足机体代谢需要的病理过程。严重的心功能不全称为心里衰竭。贫血：是指单位容积血液中红细胞数或/和血红蛋白量低于正常值，并伴有红细胞改变和运氧障碍的病理过程。*发生贫血时，外周红细胞的基本病理变化：1、红细胞数量减少2、体积改变3、嗜染性异常4、形态改变*依据病因和发病机理：贫血分：出血性贫血、溶血性贫血、营养缺乏性贫血，再生障碍性贫血4种类型。前两种为外周血液红细胞丧失过多造成的，后两种骨髓造血功能障碍造成。第十五章 呼吸系统病理 肺炎：是指细支气管，肺泡和肺间质的炎症。根据发病机理和病变特点，主要分支气管肺炎，大叶性肺炎，间质性肺炎和特异性肺炎等支气管肺炎是指肺小叶范围内的细支气管及其肺泡的急性、浆液性、细胞渗出性炎症。也称小叶内肺炎。大叶性肺炎：是指整个肺叶或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的一种肺炎，故又称纤维素性肺炎。大叶性肺炎病因及致病机理：主要是由病原微生物引起的。常见的病原有支原体、嗜血杆菌、胸膜肺炎放线杆菌、多杀性巴氏杆菌、链球菌、红球菌等。外界应激因子是动物大叶性肺炎发生的重要诱因，如长途运输，呼吸道病毒感染，其他细菌的协同作用、空气污染/受寒受潮、过劳、微量元素与维生素缺乏等。58、叙述大叶性肺炎的病理变化特点。概念：指几个肺大叶的全部或主要部分弥散与均匀实变的肺炎。支气管及肺泡内，常充填大量纤维素性渗出物为特征，又称纤维素性肺炎， 病理解剖学特点：1.一般是支气管肺炎的基础上转化而来的。2.炎症渗出物中含大量的纤维素。3.肺炎过程具有明显的阶段性（充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解吸收期-消散期）各期病变特点 1.充血水肿期：此期死亡病例非常少见，仅在猪肺疫时可见到。特征是肺泡壁毛细血管充血和浆液性水肿。眼观：肺组织充血水肿，呈暗红色，水中半沉半浮，切面暗红，按压可流出大量血样泡状液体。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内有大量浆液性渗出物和少量红细胞和中性粒细胞。2、红色肝变期：发病2-3天后入此期。特征是肺泡壁毛细血管充血和肺泡腔内有大量纤维素、红细胞渗出。眼观：病变部体积显肿大，色暗红，质硬如肝，切面干燥，水中下沉，常伴发纤维素性胸膜炎，间质增宽呈索状。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔及支气管腔内含有大量网状纤维素，其网眼内填充多量红细胞、少量中性粒细胞和脱落的肺泡上皮。3、灰色肝变期：发病5-6天后入此期。特征是肺充血消失，肺泡腔内充满大量纤维素和中性粒细胞，红细胞溶解。眼观：病变部体积肿大，肺呈灰白色或灰黄色，质硬如肝，切面干燥，水中下沉，间质增宽呈索状。镜下：肺泡壁毛细血管挤压缩小、缺血，肺泡腔内有纤维素和白细胞增多，而红细胞减少。4、结局期（溶解消散期）：发病一周后入此期。眼观：病变部体积缩小，病变部呈灰黄色，质地柔软，切面湿润，呈颗粒状外观消失。镜下：肺泡壁开始充血，腔内含有的中性粒细胞变性、坏死，数量减少，巨噬细胞增多。（需1-3周）病理变化：1、充血水肿期2、红色干变期3、灰色干变期、4、溶解消散期结局和对机体的主要影响：大叶性肺炎发展迅速，损害范围广泛，可使肺炎的呼吸面积显著减少，动物发生严重缺氧和呼吸困难，多以死亡告终。1、肺肉变2、肺梗死和包囊形成3、肺脓肿及肺坏疽4、化脓性胸膜炎与脓胸5、败血症6、中毒性休克间质性肺炎：是指肺泡壁的弥漫性或局灶性的炎症。以肺泡壁和增生性变化为主。肺气肿：是指局部组织内空气含量过多，导致肺脏体积增大。可分为肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿两种类型。肺萎陷：是指肺脏膨胀不全或曾冲过气的肺组织的塌陷，是肺实质出现相对无空气的区域。可分为：先天性肺萎陷和后天性肺萎陷。呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能（肺通气和肺换气）发生严重障碍，使机体动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压升高的一种病理过程。亚中的呼吸功能不全可引起呼吸衰竭。肝炎：是多种病因引起的肝脏的炎症。肝炎的主要病理变化包括肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润和结缔组织增生。根据发病病因可分为传染性肝炎、寄生虫肝炎、坏死性肝炎和中毒炎。肝硬变：也称肝硬化，是肝组织严重损伤后，大量结缔组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏变硬变形。肝功能不全：某些致病因素严重损伤肝细胞和枯否氏细胞，导致肝脏形态结构和功能出现异常，进而引起水肿、黄疸、出血、继发性感染、肝性脑病等一系列症状。病因：1、感染2、中毒、3、血液循环障碍4、营养缺乏5、其他黄疸：是由于胆色素代谢障碍或胆汁分泌与排泄障碍，导致血清胆红素浓度增高，而引起巩膜、粘膜、皮肤以及骨髓、浆膜和实质性器官黄染的病理过程。黄疸分类：溶血性黄疸，实质性黄疸，阻塞性黄疸。-