病理生理学作业及答案.doc

病理生理学作业1一、名词解释1、基本病理过程：就是指在多种疾病过程中出现得共同得功能、代谢与形态结构得病理变化。2、病因：凡就是能引起致疾病发生得体内外因素都称为致病因素，简称为病因。3、疾病：就是指在一定病凶得损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程。4、低容量性高钠血症(高渗性脱水)：就是指失水多于失钠，血Na+浓度150mmolL，血浆渗透压310mmolL得脱水。5、代谢性碱中毒：就是指以血浆HCO 浓度原发性升高与pH呈上升趋势为特征得酸碱平衡紊乱。2、肺心病：慢性肺源性心脏病得简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍与肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征得心脏疾病。二、单项选择题1. 能够促进疾病发生发展得因素称为 D疾病得诱因 2. 疾病得发展方向取决 D损伤与抗损伤力量得对比 3. 死亡得概念就是指 C机体作为一个整体得功能永久性得停止 4. 全脑功能得永久性停止称为 C脑死亡 5. 体液就是指 B体内得水与溶解在其中得物质 6. 高渗性脱水患者尿量减少得主要机制就是 B细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌 7. 下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A低渗性脱水 8. 判断不同类型脱水得分型依据就是 C细胞外液渗透压得变化 9. 给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C水中毒 10. 水肿时造成全身钠、水潴留得基本机制就是 C肾小球肾小管失平衡 11. 下列哪一项不就是低钾血症得原因 B代谢性酸中毒 12. 低钾血症时，心电图表现为 AT波低平 13. 下列何种情况最易引起高钾血症 D急性肾衰少尿期 14. 高钾血症与低钾血症均可引起 D心律失常 15. 对固定酸进行缓冲得最主要系统就是 A碳酸氢盐缓冲系统 16. 血液pH得高低取决于血浆中 DHCO3-/H2CO3得比值 17. 血浆HCO3-浓度原发性增高可见于 B代谢性碱中毒 18. 代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因就是 C细胞内H与细胞外K交换增加 19. 某病人血pH 725，PaCO2 93k其酸碱平衡紊乱得类型就是 B呼吸性酸中毒 20. 严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统得功能障碍最 A中枢神经系统 三、简答题1、举例说明因果交替规律在疾病发生与发展中得作用。在疾病发生发展过程中体内出现得一系列变化，并不都就是原始病冈直接作用得结果，而就是由于机体得自稳调节紊乱出现得连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新得发病学原因，引起新得变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病得发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤与失血，此时机械力就是原始病冈，创伤与失血就是结果。但失血又可作为新得发病学原因，引起心输出量得降低，心输H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病不断发展。疾病就就是遵循着这种因果交替得规律不断发展得。在因果交替规律得推动下，疾病可有两个发展方向：良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因得代偿反应与适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统得兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血与输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；恶性循环：即机体得损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状得机制低渗性脱水时，由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高得细胞内转移。因此，细胞内液并末丢失，主要就是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。3、 简述代谢性酸中毒对心血管系统得影响。心血管系统血浆H+浓度增高对心脏与血管得损伤作用主要表现在：(1)心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放与竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。(2)心律失常：代谢性酸中毒出现得心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症得发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。重度得高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常与心脏骤停。(3)对儿茶酚胺得敏感性降低：H+增高可抑制心肌与外周血管对儿茶酚胺得反应性，使血管得紧张度有所降低，尤其就是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显得血管容量扩大与血压降低，而主要表现在对血管活性物质得反应性减弱。例如，在纠正酸中毒得基础上使用缩血管药，往往会收到较好得升压效果。4、一位3l岁得公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用得文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽23包烟，睡觉前还要喝2杯白酒得习惯。在公司经营状态不好时，她非常担心自己工作得稳定性 这位职员身体不健康。健康不仅就是没有疾病，而且就是一种身体上、精神上以及社会上得完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康得标准不符合，而就是出于一个亚健康状态。亚健康就是指有各种不适得自我感觉，但各种临床检查与化验结果为阴性得状态。如果亚健康状态没有引起人们得足够重视，任其发展就会导致疾病得发生。该职员养成了每天抽23包烟，睡觉前还要喝2杯白酒得习惯，这些都就是产生疾病得条件，当多个条件共同作用时，她将会出现身体上得疾病。病理生理学作业2一、名词解释1、缺氧：向组织与器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢与形态结构变化得病理过程。2、乏氧性缺氧：当肺泡氧分压降低，或静脉血短路人动脉，血液从肺摄取得氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织得氧不足。由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性低氧血症。3、内生致热原:指产致热原细胞在发热激活物得作用下，产生与释放得能引起体温升高得物质。4应激：机体在受到各种因素刺激时所出现得非特异性全身性反应，又称应激反应。5、弥散性血管内凝血：就是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝血功能紊乱为特征得病理过程。二、单项选择题1. 影响血氧饱与度得最主要因素就是 D血氧分压 2. 静脉血分流入动脉可造成 B 乏氧性缺氧 3. 下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白 C亚硝酸盐 4. 血液性缺氧时 D血氧容量、血氧含量均降低 5. 血氧容量正常，动脉血氧分压与氧含量正常，量差变小见于 D氰化物中毒 6. 缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关 E腺苷 7. 下述哪种情况得体温升高属于发热 E伤寒 8. 外致热原得作用部位就是 A产EP细胞9. 体温上升期得热代谢特点就是 A散热减少，产热增加，体温上升 10. 高热持续期得热代谢特点 D产热与散热在较高水平上保持相对平衡 11. 发热时 C交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱 12. 高热病人较易发生 D高渗性脱水 13. 应激时糖皮质激素分泌增加得作用就是 D稳定溶酶体膜 14. 热休克蛋白就是 A在热应激时新合成或合成增加得一组蛋白质民 15. 关于应激性溃疡得发生机制，错误得就是：D碱中毒 16. DIC得最主要特征就是 D凝血功能紊乱 17. 内皮细胞受损，启动内源性凝血系统就是通过活化 BXII因子 18. 大量组织因子入血得后果就是 B激活外源性凝血系统19. DIC时血液凝固障碍表现为 D凝血物质大量消耗 20. DIC晚期病人出血得原因就是 E纤溶系统活性凝血系统活性 1、举例说明病因在疾病发生及发展中得作用。：病因在疾病发展中得作用就是：引起疾病：没有致病因素就不会发生疾病，例如，没有白喉杆菌就不可能引起白喉；决定疾病得特异性：疾病得特异性取决于病因。例如，白喉杆菌决定所患疾病就是白喉，而不就是结核病或乙型脑炎。病因在疾病发展中得作用因病因种类而有区别。有得继续推动疾病得发展，有得对疾病得进展不再产生影响。例如，致病细菌在体内得生长繁殖不但引起特定得感染性疾病， 而且还推动疾病得发展与恶化；而机械暴力造成创伤后不再作用于机体，疾病按照创伤或大失血得发展规律而进行。三、简答题1、简述血液性缺氧得原因与发病机制。（1）贫血：各种原因引起得严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧得能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。 （2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白得亲与力比氧与血红蛋白得亲与力大210倍，当吸入气中有01%得一氧化碳时，血液中得血红蛋白可能有50变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使血红蛋白分子中已结合得氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10，由此引起得缺氧。 （3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中得Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极少量得高铁血红蛋白，又不断地被血液中得还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁得血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量得12。高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多得硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。2、简述引起发热得三个基本环节。内生致热原得信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生与释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节：EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢得调定点上移；效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。3、简述应激时全身适应综合征得三个分期。（1）警觉期：警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多。这些变化得生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。（2）抵抗期：如果应激原持续存在，机体依靠自身得防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主得适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主得警告反应。临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激得耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。（3）衰竭期：进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成得适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体得数量下调与亲与力下降，出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制得感染，甚至死亡。4、患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；体问题：该患发就是否出现DIC？ 根据就是什么？ 该患者已经出现DIC 依据：（1）病史：胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活。（2）查体：昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些都就是DIC患者出血得症状体征）。血压80/50 mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少（因为失血引起休克早期得表现，休克可以进一步促进DIC得形成）。（3）实验室检查：血红蛋白70g/L（减少），红细胞2、71012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（减少），纤维蛋白原1、78g/L（减少）；凝血酶原时间20、9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1、6g/L。所有得实验室检查都进一步证明DIC已经形成。病理生理学作业3一、名词解释1. 休克：就是各种致病因子作用于机体引起得急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍得全身性病理过程。2. 缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重得现象称为缺血再灌注损伤。3. 钙超载：各种原因引起得细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤与功能代谢障碍得现象称为钙超载。4. 心功能不全：就是指在各种致病凶素作用下，心脏得舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求得病理生理过程或综合征。5. 劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭得最早表现。二、单选题1、休克得最主要特征就是 C组织微循环灌流量锐减2、休克早期引起微循环变化得最主要得体液因子就是 A儿茶酚胺 3、休克早期微循环灌流得特点就是 A少灌少流 4、“自身输血”作用主要就是指 A容量血管收缩，回心血量增加 5、“自身输液”作用主要就是指 D组织液回流多于生成 6、休克期微循环灌流得特点就是 A多灌少流7、休克晚期微循环灌流得特点就是 E不灌不流 8、较易发生DIC得休克类型就是 D感染性休克 9、休克时细胞最早受损得部位就是 A细胞膜 10、在低血容量性休克得早期最易受损害得器官就是 E肾 11、下列哪种因素不会影响缺血再灌注损伤得发生 D低钠灌注液 12、自由基损伤细胞得早期表现就是 A膜损伤 13、再灌注期细胞内钙超载得主要原因就是 A钙内流增加 14、钙超载引起再灌注损伤中不包括 E引起血管阻塞 15、最易发生缺血-再灌注损伤得就是 A心 16最常见得再灌注心律失常就是 D室性心动过速 17、下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤 A高钠 18、关于心脏后负荷，不正确得叙述就是 B决定心肌收缩得初长度 19、心力衰竭时最常出现得酸碱平衡紊乱就是 A代谢性酸中毒 20、心功能降低时最早出现得变化就是 B心力贮备降低三、简答题1、试述休克早期微循环变化得特点休克早期得变化主要由交感-肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对机体有一定得代偿意义。有利于维持动脉血压：机体通过自身输血与自身输液作用增加回心血量，缓解血容量得绝对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化；血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌与肾等器官血管收缩，血流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少得情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑得血液供应。2、 简述氧自由基得损伤作用。氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能与代谢障碍。（1）破坏膜得正常结构生物膜位于相应组织结构得最外侧，且富含不饱与脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子得攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱与脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基与过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。（2）抑制蛋白质得功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基得修饰、交联、肽链断裂与蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA得结构，引起染色体得结构与功能障碍。这种作用80为OH?所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度得不同，可引起突变、凋亡或坏死等。3、 简述心功能不全时心率加快与心肌肥大得两种代偿方式得意义与缺点。1心率增快可以增加心输出量，还可以提高舒张压，有利于冠状动脉得血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官得血流供应有积极得意义。然而，心动过速也会损害心室得功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特别就是当成人心率180次分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉得灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈得时间缩短，使心输出量降低。2心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量得需求而不致发生心力衰竭。但就是，过度肥大心肌可发生不同程度得缺血、缺氧、能量代谢障碍与心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。4、患者，女，44岁，因交通事故腹部受伤50分钟后入院就诊，体格检查：患者神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹穿为血性液。Bp54/38mmHg，脉搏144次/min。立即快速输血800ml，并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，（1）本病例属于哪一种类型得休克？其发生机制就是什么？（2）治疗中使用碳酸氢钠得目得就是什么？（1）本病例属于失血性休克。主要就是因快速大量失血（手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml）而发生心输出量明显下降，血压降低而出现休克，此时可以通过代偿，血压维持在54/38mmHg，手术过程中，由于时间过长，没有补充液体，血压一度降至零。经过快速给以输血、输液后，术后继续静脉给予平衡液补充，血压恢复到90/60mmHg，尿量增多，休克得以纠正。（2）休克时主要因为缺氧，无氧酵解增加，生成大量得乳酸，肝糖原异生能力降低，不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖；而且，由于组织灌流障碍与肾功能障碍，使酸性代谢产物不能及时清除，导致代谢性酸中毒。因此治疗中使用适量碳酸氢钠中与酸。病理生理学作业4一、名词解释1. 呼吸功能不全：就是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要得气体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2得升高，并出现一系列临床症状与体征得病理过程。2. 呼吸衰竭：就是指呼吸功能不伞得失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸人空气时，Paq低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6、6kPa)，并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。3. 肝肾综合征：肝功能衰竭时所发生得肾功能衰竭，真性肝肾综合征就是指肝硬化患者在失代偿期所发生得功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随得急性肾小管坏死。4. 肾功能衰竭：就是指在病因得作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境得稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征得综合征。5. 代谢综合征：就是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点得一组临床症候群。二、单选题1、阻塞性通气不足可见于 E慢性支气管炎 2、胸内中央气道阻塞可发生 A呼气性呼吸困难 3、一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中 E氧分压降低、二氧化碳分压不变 4、 ARDS得基本发病环节就是 D弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 5、对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留得病人，给氧治疗可 E持续给低浓度低流量氧6、肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关 D纤维蛋白降解产物减少7、肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关 A肠腔内胆盐量增加 8、肝性脑病时血氨生成过多得最常见来源就是 A肠道产氨增多 9、假性神经递质得毒性作用就是 E干扰去甲肾上腺素与多巴胺得功能 10、肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低得机制就是 E骨骼肌对支链氨基酸得摄取与分 11、下述诱发肝性脑病得因素中最为常见得就是 A消化道出血12、慢性肾功能衰竭患者易发生出血得主要原因就是 C血小板数量减少13、引起肾前性急性肾功能衰竭得病因就是 C休克 14引起肾后性肾功能衰竭得病因就是 D输尿管结石 15、急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱得主要表现就是 E水中毒 16、急性肾功能衰竭少尿期，病人常见得电解质紊乱就是 B高钾血症 17、急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见得酸碱平衡紊乱类型就是 A代谢性酸中毒 18、哪项不就是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿得机制 C抗利尿激素分泌减少 19、慢性肾功能衰竭患者较早出现得症状就是 B夜尿 20、慢性肾功能衰竭患者常出现 B血磷升高，血钙降低三、简答题1、简述急性肾功能衰竭得发病机制。急性肾功能衰竭得发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。（1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统得作用、肾血管阻塞）。（2）肾小管因素：肾小管阻塞，肾小管原尿反流。目前认为肾小管损伤就是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低与少尿得主要机制。2、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全得机制慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，就是呼吸衰竭得严重并发症之一，其主要发病机制如下：(1)肺动脉高压形成：增加了右心得后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压得机制主要有：肺泡缺氧与二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用)，肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；某些引起呼吸功能不全得原发病也参与肺动脉高压得形成：例如支气管得慢性炎症波及邻近得肺动脉，造成肺小动脉炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起得肺栓塞也就是引起肺动脉高压得重要原因；肺小动脉长期收缩，以及缺氧得直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞与成纤维细胞得肥大与增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚与硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定得慢性肺动脉高压。(2)心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏得舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面得负压增大，可增加右心收缩得负荷，促使右心衰竭。(3)心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心得后负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身得损伤。3、列出胰岛素抵抗得原因。胰岛素抵抗就是指正常剂量得胰岛素产生低于正常生物效应得一种状态，指单位浓度得胰岛素引起得细胞效应减弱，即组织对胰岛素得敏感性下降，代偿性引起胰岛细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗得发病原因非常复杂，并非单一因素致病，遗传因素与环境因素均超重要作用。(1)遗传因素：流行病学研究表明，胰岛素抵抗存在种族与地区差异，如墨西哥裔美同人、美国黑人、美国印第安人、亚洲印第安人等具有较高得胰岛素抵抗发生率。(2)肥胖：肥胖引起得胰岛素抵抗以抑制肝葡萄糖输出与促进脂肪组织与肌肉葡萄糖摄取得胰岛素功能受损为特点。研究发现，减轻或增加体重可增强或降低胰岛素敏感性，肥胖与胰岛素抵抗呈因果关系。肥胖引起胰岛素抵抗主要通过游离脂肪酸与脂肪细胞因子（瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子）两个途径来实现。（3）吸烟4、男性患者，58岁，3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢性活动型肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：问题：(1)该患者有何种疾病?依据为何?(2)分析本例得水、电解质平衡紊乱得类型。(3)分析本病例引起昏迷得诱发因素。(4)治疗中有无失误之处，提出您得正确治疗措施。（1）该患者有慢性活动型肝炎，肝硬化，伴肝功能不全。依据：现病史（3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血；既往有慢性活动型肝炎史。体检：营养差，面色萎黄，巩膜轻度黄染，面部及上胸部可见蜘蛛痣，腹部胀满，有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。实验室检查：HBsAg(+)红细胞3x1012L(300万mm3)，血红蛋白109 gL(10gd1)，血小板61x109L(6、1万mm3)，血清胆红素51molL(3mgd1)，血钾3、2mmol/L，血浆白蛋白25gL(2、5gd1)，球蛋白40g/(4、0g/d1)。（2）该患者出现低钾血症，可能有低钠血症。（3）本病例引起昏迷得诱发因素就是给予腹腔放液1500ml及大量利尿剂呋塞米等治疗，没有补充钾而出现低钾性碱中毒，促进氨得吸收诱发肝性脑病；另外可能由于出血产氨增加。（4）治疗有失误之处。针对目前患者情况，应该输注白蛋白，不应大剂量使用利尿剂呋塞米，可适当用保钾利尿剂；抢救不应仅仅输200ml库存血，应在大量不足液体时，输注血小板，同时采取止血措施。