学术讨论—缺氧与氧疗.ppt

缺氧缺氧(qu yn)与氧疗与氧疗第一页，共五十三页。第二页，共五十三页。缺氧缺氧(qu yn)（anoxia）或低氧（）或低氧（hypoxia）。n低张性缺氧n分流(fn li)性缺氧n血液性缺氧n循环性缺氧n组织缺氧者 第三页，共五十三页。缺氧的判定缺氧的判定(pndng)指标指标n慢性缺氧的一般症状反应是乏力、头痛、眩晕，食欲不振，面色苍白等。n严重缺氧或急性缺氧则表现为呼吸困难，精神异常，皮肤、粘膜出现紫组或樱红、棕褐、灰褐变色，甚至意识丧失(sngsh)和昏迷。第四页，共五十三页。缺氧缺氧(qu yn)的判定指标的判定指标n1血氧分压血氧分压(PaO2)血液中溶解的氧分子产生(chnshng)的张力 PaO2 80100mmHg，PvO2 3740mmHg。n2血氧容量血氧容量 指PaO2 100mmHg、PaCO2 40mmHg、T 37。C时，每100毫升血液中血红蛋白最大限度能够结合多少毫升的氧。血氧容量反映血红蛋白的质和量，正常人为20毫升。第五页，共五十三页。血氧分压血氧分压(PaO2)nPa02 Pa02 物理溶解氧分子物理溶解氧分子(fnz)(fnz)所产生的压力所产生的压力 95-100mmHg95-100mmHgn年龄预计公式年龄预计公式 Pa02Pa02100-(100-(年龄年龄0.33)50.33)5n临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度n正常正常 10080 n轻度轻度 8060 n中度中度 6040 n重度重度 4020 n致死致死 20 第六页，共五十三页。血氧容量血氧容量(rngling)Ca02Ca02nCa02:HbO2Ca02:HbO2和和PaO2PaO2nCaO2CaO2Hbl.4Sa02Hbl.4Sa02PaO2(mmHg)0.003PaO2(mmHg)0.003n正常值正常值:201.0ml/dl:201.0ml/dln临床意义：临床意义：CaO2三种情况三种情况(qngkung)：n Hb、SaO2、两者兼之两者兼之n CvO215m1dln(Ca02-CV02)=5mld1nCa02-Cv02为组织实际氧耗量为组织实际氧耗量 第七页，共五十三页。缺氧缺氧(qu yn)的判定指标的判定指标n3血氧含量血氧含量 指每l00毫升血液中，血红蛋白(xuhng dnbi)实际上结合了多少毫升的氧。血氧含量是血氧分压和血氧容量的综合反映。正常人动脉血氧含量为19毫升，静脉血氧含量为14毫升。n4 动一静脉血氧含量差动一静脉血氧含量差 正常人动脉血氧含量与静脉血氧含量之差为5毫升，反映了机体组织消耗氧和利用氧的状况。第八页，共五十三页。肺泡肺泡(fipo)(fipo)-动脉氧差动脉氧差(PA(PA aD aDO O2 2)n计算公式计算公式;正常值正常值:5-15mmHg:5-15mmHgnPA-aD0PA-aD02 2(P(PI IO O2 2-PaC0-PaC02 2R)-Pa0R)-Pa02 2nP PI I0 02 2为吸入气为吸入气POPO2 2，R R为呼吸商为呼吸商=0.8=0.8n临床意义：肺换气功能临床意义：肺换气功能(gngnng)(gngnng)n影影响响因因素素:FiOFiO2 2、V VQ Q比比值值、肺肺内内分分流流量量、肺肺弥弥散散功功能能、氧耗量、心输出量和氧离曲线等氧耗量、心输出量和氧离曲线等第九页，共五十三页。氧离解氧离解(l ji)曲线曲线(ODC)nPaO2(mmHg)100 80 60 40 26.6PaO2(mmHg)100 80 60 40 26.6nSaO2(%)97 95 90 75 50SaO2(%)97 95 90 75 50第十页，共五十三页。氧离解氧离解(l ji)曲线曲线(ODC)nSa02 Sa02 为为5050时时PaO2PaO2值，表示值，表示ODCODC的位置的位置，26.6mmHg26.6mmHgnP50P50升高时，曲线右移升高时，曲线右移(yu y)(yu y)nP50P50降低时，曲线左移降低时，曲线左移第十一页，共五十三页。缺氧的判定缺氧的判定(pndng)指标指标n5血氧饱和度血氧饱和度 指血氧含量与血氧容量的百分比值，取决于血氧分压的高低。正常(zhngchng)动脉为9398，静脉为7075n6.氧离曲线氧离曲线 反映血氧饱和度与血氧分压之间关系的曲线n氧合指数氧合指数 PaO2/FiO2第十二页，共五十三页。血氧饱和度血氧饱和度nSa02 Sa02 动脉血动脉血HbHb实际实际含氧量含氧量 9595一一9898nSv02 65Sv02 65一一7575n临临床床意意义义：反反映映(fnyng)缺缺氧氧程程度度，评评价价组组织织摄氧能力摄氧能力第十三页，共五十三页。氧合指数氧合指数(zhsh)PaO2/FiO2nPaO2PaO2Fi02:Fi02:肺换气肺换气(hun q)(hun q)功能功能 400400一一500500n 临床意义临床意义：300 ALI 200 ARDS第十四页，共五十三页。病理性缺氧病理性缺氧(qu yn)呼吸功能不全呼吸功能不全nPaO2 60mmHg，PaCO2 50rnmHg，呼吸衰竭。n1通气不足通气不足 n2弥散障碍弥散障碍n3肺循环血液肺循环血液(xuy)的分流增大的分流增大 正常占心脏输出血量的23，PaO2降5mmHg。病情严重的情况下，分流达心输出量3050。n4.通气量与血流量的失调通气量与血流量的失调第十五页，共五十三页。机体机体(jt)的氧储备的氧储备(1200-1300ml)HbO2:100ml全血全血-20ml 4000ml全血全血-800mlPaO2:100ml全血全血-0.3ml 4000ml全血全血-12ml肺肺O2:功能残气量功能残气量-2000-3000ml 100ml空气空气(kngq)-18ml氧气氧气 2000-3000ml-360-540 (450ml)第十六页，共五十三页。循环性缺氧循环性缺氧(qu yn)缺血性缺氧 动脉栓塞、动脉硬化、休克(xik)瘀血性缺氧 右心衰血液性缺氧 贫血、血液稀释，中毒，CO中毒第十七页，共五十三页。生理性缺氧生理性缺氧(qu yn)n由于人体组织器官生理性老化导致的供氧不足。n心脏输出血量从30岁开始减少，60岁减少30。n肺组织的纤维化也使通气功能降低n还有造血功能降低n妊娠期的耗氧量增大(zn d)，缺氧第十八页，共五十三页。环境环境(hunjng)性缺氧性缺氧n 18的环境中，人体摄入氧气不足n1614（氧分压122106mmHg）R-深快，P增快，BP升高，肢体动作协调功能差n1410（氧分压I0676mmHg）疲劳感，精神动作失调，注意力减退，思想出现紊乱，如同喝醉了酒，进而迷失方向，失去知觉。n106（氧分压7646mmHg）头痛、耳鸣、眼花、恶心、呕吐和紫组，发热，失去(shq)自主动作和说话能力，丧失意识昏迷。n6以下（氧分压46mmHs以下）死亡。第十九页，共五十三页。大气压和吸入气体、肺泡大气压和吸入气体、肺泡(fipo)气体的氧分压以气体的氧分压以及动脉血氧饱和应的变化及动脉血氧饱和应的变化 海拔海拔(hib)(m)大气压大气压 PIO2 PAO2 SaO2%0 760 159 105 95 1000 680 140 90 94 2000 600 125 70 92 3000 530 110 62 90 4000 460 98 50 85 第二十页，共五十三页。大气压和吸入气体、肺泡气体的氧分压以及大气压和吸入气体、肺泡气体的氧分压以及动脉血氧饱和动脉血氧饱和(boh)应的变化应的变化n海拔海拔(hib)(m)大气压大气压 PIO2 PAO2 SaO2%5000 405 85 45 75 6000 355 74 40 70 7000 310 65 35 60 8000 270 56 30 50 9000 230 48 25 2040 第二十一页，共五十三页。缺氧缺氧(qu yn)损害损害n神经系统神经系统 PaO2 60mmHg出现智力和视觉(shju)的功能紊乱。脑的重量占体重的23%，耗氧占人体总耗氧量的2030%。心输出血量的15%，供给了脑。PaO2 5030mmHg，脑 皮质功能发生严重障碍，脑 血中断 10秒内就会丧失知觉，6min不可逆n呼吸系统呼吸系统 n组织细胞组织细胞 细胞内PO2 635mmHg，低于毛细血管动脉端的氧分压（90mmHg），使氧能够不断由毛细血管透过组织间液进入细胞.第二十二页，共五十三页。缺氧缺氧(qu yn)损害损害n脑的平均重量为1500克，为全身重量的23，耗氧量占20。大脑的代谢每24小时需要氧72升和葡萄糖150克。心脏每收缩(shu su)一次输出血液为70毫升，其中1015毫升供给脑部。n脑组织的能量储备和无氧代谢能力极小，一般只储存着极少量（约2克）的葡萄糖和糖原，能量代谢几乎全部依靠血流不断地运送来葡萄糖和氧气。n正常体温下，如果缺氧，大脑的生理功能只能维持46分钟，中脑能维持510分钟，小脑能维持1015分钟，延髓能维持2030分钟第二十三页，共五十三页。缺氧缺氧(qu yn)损害损害n健康人在休息的时候，心脏每分钟平均跳动60100次。健康(jinkng)的成年人心脏跳动一次，输送出大约150毫升血液。如果一个人平均每分钟心跳72次，那么，每天要跳动103，680次，总的输送血量为15，000升。到了70岁的时候，这个人的心脏总共跳动了25亿次。第二十四页，共五十三页。氧疗方法氧疗方法(fngf)鼻塞或鼻导管 FiO2=21+4氧流量（L/min)n普通面罩 50-60%n储氧袋面罩 部分重复面罩-无单向(dn xin)活瓣 无重复面罩-有单向活瓣n可调式通气面罩-Venturi面罩24%-40%第二十五页，共五十三页。鼻塞鼻塞(b si)或鼻导管或鼻导管n潮气量 500mln呼吸频率 20/minn吸气时间 1sn呼气时间 2sn口鼻解剖死腔 50ml在一次吸气中吸气的潮气量来自3部分 解剖死腔 50ml(纯氧）鼻导管(dogun)100ml(纯氧）6L/min 350ml的空气（20%O2)70ml 总计FiO2=50+70=100=220ml O2=220/500=44%第二十六页，共五十三页。鼻塞鼻塞(b si)或鼻导管或鼻导管在其他条件不便的情况下 氧流量由1L-6L/min时，1L/min升高(shn o)-4%O2的升高潮气量FiO2 潮气量FiO2 6L是鼻导管最大吸氧允许值第二十七页，共五十三页。普通普通(ptng)面罩面罩普通(ptng)面罩 50-60%最大允许吸氧 8L/min 至少5升/min不足；1.影响进食，说话 呕吐时易误吸 2.面罩死腔效应 最大 吸氧50-60%3.通气模式影响FiO2;T越大，吸气流速快，频率快，空气稀释FiO2下降。反之FiO2高 4.氧流量至少6升，洗脱面罩内CO2 第二十八页，共五十三页。储氧袋面罩储氧袋面罩(minzho)部分重复面罩-无单向(dn xin)活瓣68L/min FiO2-35-60%无重复面罩-有单向活瓣氧流量 FiO2 99%第二十九页，共五十三页。氧疗方法氧疗方法(fngf)n经环甲膜穿刺(chunc)气管内给氧n氧帐-儿童n机械通气给氧n高压氧第三十页，共五十三页。第三十一页，共五十三页。第三十二页，共五十三页。第三十三页，共五十三页。第三十四页，共五十三页。第三十五页，共五十三页。动脉血氧溶解动脉血氧溶解(rngji)量的变化量的变化环境压力 呼吸(hx)气体 PaO2 mmHg SaO2%常压 空 气 100 0.3ml 常压 纯 氧 650 2.0ml 2ATA 纯 氧 1400 4.2ml 2.5ATA 纯 氧 1770 5.3ml 3ATA 纯 氧 2140 6.4ml 第三十六页，共五十三页。无血液无血液(xuy)的生命的生命n3ATA高压氧下，溶解氧为6.4ml，已超出组织(zzh)所需氧5.6ml，溶解氧已足够组织需要，Boerema在1960年发表了一篇题为无血液的生命的论文。他用猪做试验，从猪动脉放血，从静脉补充血浆及低分子右旋糖等液体。当猪血红蛋白只剩下0.1时，猪很快死亡。若把无血的猪放在3ATA的高压氧舱里，猪就可以活下去。这时，猪心电图也不出现冠状动脉缺血的图形，说明在3ATA高压氧环境下，溶解在血液内的氧气足以供给组织需要，能暂时维持生命。第三十七页，共五十三页。高压氧治病的机理高压氧治病的机理(j l)（一）提高血氧分压，急性(jxng)失血休克病人（二）增加组织内氧气的有效弥散能力高压氧 下，血液的氧分压要比常压下高十几倍 常压下，皮层毛细血管有效弥散距离为25微米，3ATA，增加到100微米 脑水肿 脑梗塞氧第三十八页，共五十三页。第三十九页，共五十三页。高压氧高压氧(HBO)治病的机理治病的机理(j l)（三）增加组织的氧含量和氧储存量 1在高压氧治疗时，全身血液（A,V,C）2在高压氧治疗时，常压下 储备13ml/Kg 耗氧34ml/kg 组织储备的氧气(yngq)只能维持34分钟。3ATA HBO，储备 53 ml/kg，18分钟的需要 第四十页，共五十三页。氧疗副作用氧疗副作用n大气中氧气约占21。人类诞生在这样的环境中，经过漫长的进化适应，人体的各种生理机能已经适应了正常氧含量的环境。如同缺氧(qu yn)打破了人体自身代谢平衡一样，摄入过多氧气也会打破人体自身代谢平衡。n氧中毒n去氮性肺不张 FiO2 50%第四十一页，共五十三页。氧氧 中中 毒毒n高浓度氧（60以上），超过一定时间n高压下吸氧超过一定时间，就会引起氧中毒。2个大气压下持续吸氧2小时零5分钟，抽搐；3个大气压下，37分钟出现抽搐 2.5个大气压下持续吸氧7小时48分，3个大气压下持续吸氧6小时20分，肺活量减少(jinsho)10，深吸气时感胸痛，并伴有咳嗽。第四十二页，共五十三页。安全安全(nqun)用氧用氧nFiO2 40%安全nFiO2 40-60%可能引起(ynq)氧中毒nFiO2 60%肯定引起氧中毒 48小时nFiO2 100%24小时第四十三页，共五十三页。氧氧 中中 毒毒n1.使20多种含羟基（SH）的脱氧醇和辅酶的活性受到抑制以至灭活，因而严重影响与氢的转移有关的代谢过程。n2.三羧酸的循环，细胞线粒体中的氧化磷酸化体系被破坏，过多地产生出游离氧，氧自由基。n3.影响了相当部分二氧化碳的运输(ynsh)和排出第四十四页，共五十三页。氧氧 中中 毒毒n氧中毒造成的影响是全身性的，中枢神经系统组织损害，肺部、眼睛的损伤，溶血的可能。n氧中毒的临床症状是：面色苍白，出冷汗，头晕、恶心，甚至抽搐；脚痛，咳嗽(k su)，呼吸急促。有些患者出现细胞溶血。孕妇发生氧中毒，会使未成熟婴儿出生后视力下降。第四十五页，共五十三页。氧氧 中中 毒毒n在常压下吸氧 鼻塞-100纯氧，密闭呼吸(hx)口罩吸浓度70 密闭吸氧口罩吸100纯氧，要在24小时内暂停吸氧4次，每次1520分钟，。第四十六页，共五十三页。氧中毒(zhng d)n氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。PiO2（PB6.27）FiO2，n潜水员在深50m的海水下作业（PB约为608kPa 即4560mmHg）时，虽然吸入气的氧浓度正常（FiO2=0.21），氧分压（FiO2）却高达126.4kPa(948mmHg)，从而可导致氧中毒；n相反(xingfn)，宇航员在13大气压环境中工作，即使吸入纯氧（FiO21），PiO2也仅27.5kPa(206mmHg)，不易出现氧中毒。第四十七页，共五十三页。肺型氧中毒(zhng d)n发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后，出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少(jinsho)、PaO2下降。肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。氧疗的病人如发生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成难以调和的治疗矛盾，故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。第四十八页，共五十三页。脑型氧中毒(zhng d)n吸入23个大气压以上(yshng)的氧，可在短时内引起脑型氧中毒（6个大气压的氧数分种；4个大气压氧数十分钟），病人主要出现视觉、听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。高压氧疗时，病人出现神经症状，应区分“脑型氧中毒”与由缺氧引起的“缺氧性脑病”。前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐时病人是清醒的；后者则先昏迷后抽搐。对氧中毒者应控制吸氧，但对缺氧病脑病者则应加强氧疗。第四十九页，共五十三页。医学上年首次报告发现此病，称之为晶状体后纤维增生症，另一位医生于年发现此病并非先天形成，之后，早产儿视网膜病变一词开始使用。年，医学界发现这个病与大量吸氧有关。所有关于新生儿、眼科病症(bngzhng)的医学教科书里，早产儿视网膜病变是不可缺少的内容。发病机理是：早产儿视网膜血管不够成熟(chngsh)，过度给氧或长期给氧，易造成视网膜血管发生扩张、弯曲，高浓度的氧可使视网膜血管收缩，继而血管扩张，造成异常增生，严重者可导致视网膜周边剥离乃至视网膜完全剥离。第五十页，共五十三页。小宝在出生后天时出院，病历上记载的累计用氧时间为小时。等于说，刘东江的孩子住院期间，连续天零个小时都在人工给氧中度过。病历记载，小宝有的时候(sh hou)血氧饱和度很高，按道理应该停止供氧，但医院并没有这样做。出院结算时，每小时.元的氧气费在孩子医疗费中，所占比重为。出院时，大夫的一句“出院时做眼科检查”，引起了刘东江的高度重视。他们连家都没回，直接抱着孩子去了眼科医院，但挂号没有挂上。第五十一页，共五十三页。谢 谢第五十二页，共五十三页。内容(nirng)总结缺氧 与氧疗。CaO2Hbl.4Sa02PaO2(mmHg)0.003。血氧含量是血氧分压和血氧容量的综合反映。在一次吸气中吸气的潮气量来自3部分。潮气量FiO2。后者则先昏迷后抽搐。小宝在出生后天时出院，病历上记载的累计用氧时间(shjin)为小时第五十三页，共五十三页。