糖尿病非酮症性高渗综合征.ppt

糖尿病非酮症性高渗综合征糖尿病非酮症性高渗综合征 第一页，共二十八页。糖尿病非酮症性高渗综合征教学(jio xu)目的：了解糖尿病非酮症性高渗综合征的诱因。熟悉糖尿病非酮症性高渗综合征的典型(dinxng)临床表现，特征性实验室检查结果，及诊断依据。（可与糖尿病酮症酸中毒相比较）了解糖尿病非酮症性高渗综合征的治疗原则。第二页，共二十八页。定义(dngy)糖尿病非酮症性高渗综合征（diabetic nonketotic hyperosmolar syndrome,DNHS）又名高渗性昏迷(hnm)，是糖尿病的严重急性并发症，死亡率高达10%20%。以重度高血糖、高渗性脱水和进行性意识障碍而不伴有明显的酮症酸中毒为基本特征。第三页，共二十八页。本病好发于50岁以上(yshng)的2型糖尿病患者。患者大多数具有未被诊断的或不需胰岛素治疗的轻型糖尿病，约2/3的患者病前无糖尿病史，或仅有轻微的临床表现。男女发病率无显著差异。第四页，共二十八页。病因(bngyn)胰岛素相对(xingdu)不足或胰岛素抵抗是DNHS的基本病因。第五页，共二十八页。诱因本病的发生几乎均有诱发(yuf)因素。常见的诱因分为三类：引起血糖升高的因素 导致失水(sh shu)或脱水的因素 肾功能不全 第六页，共二十八页。诱因(yuyn)引起血糖升高的因素应激状态 感染、手术、分娩、外伤和心脑血管意外等。此时，机体内糖皮质激素和儿茶酚胺等升糖激素分泌升高，从而诱发(yuf)高血糖。糖摄入过多 摄入高糖食品或静脉输入大量葡萄糖溶液。药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、氯丙嗪、苯妥英钠、心得安和免疫抑制剂等。利尿剂不仅加重脱水，而且可以抑制胰岛素分泌和降低胰岛素敏感性。内分泌疾病 柯兴综合征、甲亢和肢端肥大症等，使升糖激素水平升高。第七页，共二十八页。诱因(yuyn)导致失水或脱水的因素使用(shyng)利尿剂和脱水制剂。入液量不足，或者呕吐、腹泻、胃肠引流等原因引起脱水。大面积烧伤。血液净化疗法。第八页，共二十八页。诱因(yuyn)肾功能不全 急性(jxng)或慢性肾功能不全，使肾小球滤过率明显下降，血糖的清除降低。血尿素水平升高更加重血液高渗。第九页，共二十八页。发病(f bng)机理 本症发病机制复杂，未完全阐明。DNHS发病的基础是糖代谢障碍，在某些诱因作用下，患者血糖升高更加明显。由于胰岛细胞对糖刺激的反应降低，胰岛素分泌减少，结果组织对糖的利用减少肝糖原分解增加，因而出现严重的高血糖，后者又可诱发多尿进而使血浆浓缩，产生高钠血症。血液浓缩使肾素血管紧张素醛固酮系统活跃，促使肾脏保钠排钾，由此导致高血糖、高血钠和高渗透压状态。渗透压升高则引起神经细胞脱水，导致神经功能紊乱。严重脱水可导致末梢循环衰竭(shuiji)，甚至休克，严重者诱发急性肾功能不全。第十页，共二十八页。发病(f bng)机理缺乏酮症的原因尚无满意解释(jish)：由于DNHS患者多为2型糖尿病，其胰岛素缺乏程度较轻，而机体抑制脂肪分解所需的胰岛素远较糖代谢需要的胰岛素量少。因此，患者自身的胰岛素量虽然不能满足应激等状态对糖代谢的需要，但却足以抑制脂肪的分解。另外，DNHS患者肝糖原产生增加，生长激素和糖皮质激素减少而胰高血糖素和儿茶酚胺升高，而且，严重的高血糖和高渗脱水本身就有抗酮体生成作用，因而患者表现为高血糖而无明显的高酮血症。第十一页，共二十八页。临床表现DNHS起病较为隐匿，部分患者可有一定的前驱期表现，如果不及时处理，则进入典型期。患者主要的临床表现有：早期可有多尿、多饮，后期逐渐出现少尿和无尿；发热；厌食、恶心、呕吐与乏力；呼吸浅表，无酮味；严重(ynzhng)脱水、皮肤失去弹性、眼窝塌陷、脉搏细速、血压下降、休克；嗜睡、幻觉、定向障碍、癫痫样抽搐、轻瘫、失语等神经精神症状。第十二页，共二十八页。临床表现前驱期 起病多隐袭，病情发展较慢，在出现神经系统症状和进入昏迷常有数天到十多天过程。此时(c sh)患者表现为糖尿病症状（如口渴，多尿，倦怠，无力）加重。无糖尿史者，这些症状的进展情况不明，但由于渗透性脱水过程的不断加重，常表现为表情淡漠，反应迟钝，恶心，呕吐，厌食等。如能对本症提高警惕，及早诊断，疗效较好。但是，由于其症状不明显，又缺乏特异性，且常被其他并发症所掩盖，故而早期诊断甚难。第十三页，共二十八页。临床表现典型期 表现(bioxin)主要在两个方面：其一为严重脱水的症状，如唇舌干裂，皮肤失去弹性，眼窝塌陷，血压下降，脉细，心跳加快，呼吸渐慢，四肢厥冷，发绀等，甚至可出现休克和无尿状态；第十四页，共二十八页。临床表现典型期 表现主要在两个方面：其二为神经精神方面的表现，这些症状往往是患者来院就诊的主要原因，提示有脑细胞脱水和循环障碍的加重，主要症状有：一过性偏瘫，偏盲，眼球及肌肉震颤，肌张力增高，或癫痫样发作或出现颈项强直及病理反射，意识障碍，模糊，嗜睡直至昏迷，易误诊为脑血管意外。和酮症酸中毒不同的是它并无典型的酸中毒呼吸。如有中枢性换气过度，则应考虑是否合并有败血症和脑血管意外。这些包括偏瘫在内的神经系统表现，当脱水，高渗状态和脑循环得到改善后，可以完全消失。但若严重脱水，血流缓慢和高凝状态而形成了脑血栓，则难以恢复。在病情得不到控制或治疗不当时，易出现肾功能衰竭(shuiji)，心律失常，DIC，脑水肿，低血钾等一系列并发症。第十五页，共二十八页。辅助辅助(fzh)检查检查 尿尿 尿糖定性强阳性(yngxng)，尿酮体阴性或弱阳性(yngxng)。血血 血糖 明显升高，一般大于33.3mmol/L。血渗透压 可以直接测定或采用公式计算。血渗透压=2血钠 （mmol/L）+血钾（mmol/L）+血糖（mmol/L）+尿素氮（mmol/L）。正常值为280300mOms/L，患者往往在330mOms/L以上。血电解质 血钠可能大于145mmol/L，其他电解质变化不明显。血常规 由于血液浓缩，血红蛋白升高，白细胞计数增多。肾功能 尿素氮与肌酐多增高，补足血容量后，其值可以恢复正常，如仍不下降，提示预后不良。血气分析 大多无明显异常。第十六页，共二十八页。血渗透压=2血钠 （mmol/L）+血钾（mmol/L）+血糖(xutng)（mmol/L）+尿素氮（mmol/L）。第十七页，共二十八页。诊断(zhndun)根据病史诱因临床表现实验室检查 一般(ybn)可以确立DNHS的诊断。第十八页，共二十八页。实验室诊断(zhndun)依据是：血糖33.3mmol/L。血浆渗透压350mOms/L。尿糖强阳性(yngxng)，尿比重高，酮体阴性或弱阳性(yngxng)。血钠145mmol/L。血肌酐、尿素氮升高。第十九页，共二十八页。鉴别(jinbi)诊断 糖尿病酮症酸中毒低血糖昏迷脑血管意外颅内感染(gnrn)及引起昏迷和发热的其他疾病第二十页，共二十八页。所有DNHS患者均为危重患者，但有下列情况(qngkung)时，表明预后不良：昏迷(hnm)持续48h以上；血浆高渗透压状态持续48h以上仍未得到纠正；昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射阳性；尿素氮与肌酐持续升高；合并严重的细菌感染，尤其是革兰阴性菌感染者。第二十一页，共二十八页。治疗(zhlio)本病病情(bngqng)危重，并发症多，病死率高，应采取积极抢救措施。治疗的关键在于迅速补液，并逐渐降低血糖。第二十二页，共二十八页。治疗(zhlio)大量补液 胰岛素应用注意电解质紊乱 原则上同糖尿病酮症酸中毒积极(jj)去除诱因，防治感染第二十三页，共二十八页。治疗(zhlio)大量补液液体种类一般采用等渗盐水。如果患者伴有休克，可同时给予胶体溶液。假如患者血浆渗透压大于350mOms/L，血钠大于155mmol/L，可考虑输入低渗盐水（0.45%氯化钠）。当血糖小于13.8mmol/L时，输入5%葡萄糖液。如血钾偏低，应注意同时补钾。输液量一般按体重的10%20%计算补液总量。大多需要618L，平均9L。输液速度掌握先快后慢的原则。前4h内输入总量的1/3，12h输总量的1/2加当日尿量，其余在24h内输入。如已伴有休克，补液速度及总量不应受上述限制(xinzh)，但需行中心静脉压或肺毛细血管楔压监测。如果补液46h仍无尿，可给予利尿剂治疗。第二十四页，共二十八页。治疗(zhlio)胰岛素应用原则上同糖尿病酮症酸中毒。可以给予首次负荷量，即速效胰岛素1020U静脉、肌肉或皮下注射，继以412U/h的速度持续静滴。由于部分患者可能存在胰岛素抵抗，如血糖下降不满意，需加大胰岛素用量，有报道极少数患者用量超过1000U/24h。使用过程中应密切监测血糖变化。血糖小于13.8mmol/L时，应输入5%葡萄糖液。在下列两种情况(qngkung)下，可暂缓胰岛素应用：伴有低血钾者。患者应首先积极补钾，待血钾正常后再予胰岛素，以防低钾导致心律失常和呼吸肌麻痹而死亡。伴低血压者。患者应首先积极补液，纠正低血压，若给予胰岛素，可使血糖迅速下降，细胞外液向细胞内转移，导致循环衰竭。第二十五页，共二十八页。治疗(zhlio)注意(zh y)电解质紊乱原则上同糖尿病酮症酸中毒。第二十六页，共二十八页。治疗(zhlio)积极去除诱因，防治(fngzh)感染。第二十七页，共二十八页。内容(nirng)总结糖尿病非酮症性高渗综合征。胰岛素相对不足或胰岛素抵抗是DNHS的基本病因。利尿剂不仅加重脱水，而且可以抑制胰岛素分泌和降低胰岛素敏感性。入液量不足，或者呕吐、腹泻、胃肠引流等原因引起脱水。早期可有多尿、多饮，后期逐渐出现少尿和无尿。厌食、恶心、呕吐与乏力。嗜睡、幻觉、定向障碍、癫痫样抽搐、轻瘫、失语等神经精神症状。如有中枢性换气过度，则应考虑是否合并(hbng)有败血症和脑血管意外。积极去除诱因，防治感染第二十八页，共二十八页。