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糖尿病性视网膜病变2014年.ppt

上传人:Fis****915 文档编号:440206 上传时间:2023-09-26 格式:PPT 页数:63 大小:10.65MB
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资源描述

1、糖尿病欧美国家老年黄斑欧美国家老年黄斑(hungbn)变性第一;变性第一;糖尿病性视网膜病变为第二位致盲眼病;糖尿病性视网膜病变为第二位致盲眼病;我国糖尿病发病率为我国糖尿病发病率为9.7%,眼部并发症多眼部并发症多第一页,共六十三页。糖尿病眼部并发症1、糖尿病性白内障,屈光不正真性糖尿病性白内障:型的青少年糖尿病患者(hunzh)多见。双眼发病,发展迅速。糖尿病患者发生老年性白内障:发病早,发展快。第二页,共六十三页。糖尿病眼部并发症2、屈光不正:血糖血糖,血内无机盐含量,血内无机盐含量,房水渗透房水渗透压压,房水进入,房水进入(jnr)(jnr)晶体晶体晶体屈光度晶体屈光度(变凸(变凸近视

2、);血糖近视);血糖晶状体晶状体恢复原恢复原状状3、虹膜睫状体炎:多见于青少年糖尿病人第三页,共六十三页。糖尿病眼部并发症4、神经麻痹:眼球运动神经麻痹:眼球运动障碍,复视如外展麻痹或动眼神经(dngyn-shnjng)麻痹,一般可逐渐恢复。角膜感觉迟钝第四页,共六十三页。糖尿病眼部并发症5、虹膜(hngm)新生血管新生血管性青光眼:虹膜新生血管的发生率为1%17%,而PDR可高达65%。第五页,共六十三页。第六页,共六十三页。糖尿病眼部并发症6、成年发病的糖尿病与开角型青光眼有相关性。7、其它:视乳头病变;泪膜稳定性下降;角膜(jiom)知觉减退;星状玻璃体变性等。第七页,共六十三页。198

3、4年由眼底病学术会议指定(zhdng)的DRP分期标准型期视网膜病变单纯型有微动脉瘤或并有小出血点(+)较少,易数;(+)较多,不易数有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑(+)较少,易数;(+)较多,不易数有白色“棉絮斑”或并有出血斑(+)较少,易数;(+)较多,不易数增殖型眼底有新生血管或并有玻璃体出血眼底有新生血管和纤维增殖眼底有新生血管和纤维增殖,伴牵引性视网膜脱离第八页,共六十三页。糖尿病性视网膜病变新的国际临床分级(fnj)标准病变(bngbin)严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变无异常轻度NPDR仅有微动脉瘤中度NPDR微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现重度NPDR出现下列任一

4、改变,但无PDR表现。1、任一象限中有多于20处视网膜内出血2、在2个以上象限有静脉串珠样改变3、在1个以上象限有显著的视网膜内微血管异常PDR出现以下一种或多种改变:新生血管形成、玻璃体出血或视网膜前出血第九页,共六十三页。糖尿病视网膜病变(bngbin)糖尿病视网膜病变是一种(yzhn)微血管病变,累及视网膜毛细血管前的微动脉、毛细血管和微静脉,一些大的血管也可能受累。视网膜病变以微血管阻塞和渗漏为特征。第十页,共六十三页。微血管阻塞(zs)1.发病机制:a.微血管改变,包括基底膜增厚、内皮细胞破坏和增生。b.红细胞变形,导致氧的运输减少。c.血小板变化,导致血小板粘附和聚集增加。2视网膜

5、微血管无灌注视网膜局部缺血、缺氧(quyn):a.动静脉分流(IRMA)b.新生血管形成第十一页,共六十三页。微血管渗漏(shnlu)1、发病机制:a.视网膜微血管的内皮细胞和周细胞损b.微动脉瘤也可能发生渗漏和栓塞2、血管渗透性增加导致局部或散布(snb)性的视网膜内出血水肿第十二页,共六十三页。糖尿病视网膜病变(bngbin)的病理视网膜微血管细胞损害微血管扩张、微动脉瘤、渗漏微血管闭塞(微动脉瘤形成和渗出)单纯型 视网膜无灌注形成视网膜缺血缺氧增殖性病变(bngbin)(新生血管)玻璃体出血和纤维增殖膜视网膜脱离 增殖型第十三页,共六十三页。增生前期(qinq)型糖尿病视网膜病变增生前期

6、型糖尿病视网膜病变发生于一些最初表现为单纯背景型DR的病人(bngrn)中,所有的临床病灶都是由于视网膜缺血引起的血管改变包括有静脉“串珠状”、“环形”、“香肠状”节段,动脉也可能狭窄或甚至消失。棉絮样斑暗点状出血IRMA第十四页,共六十三页。经验(jngyn)分享在4、2、1中具有一种(yzhn)改变,一年内15%发生PDR。具有二种改变,一年内45%发生PDR。有经验的眼科医生,眼底镜与FFA眼底改变符合率为80%,FFA能早期发现眼底改变。第十五页,共六十三页。糖尿病性视网膜病变(bngbin)第十六页,共六十三页。第十七页,共六十三页。期,FFA表现(bioxin)第十八页,共六十三页

7、。单纯(dnchn)型期第十九页,共六十三页。单纯(dnchn)型期第二十页,共六十三页。单纯(dnchn)型期第二十一页,共六十三页。单纯性 期出血(ch xi)硬性(yngxng)渗出第二十二页,共六十三页。期,FFA表现(bioxin)期第二十三页,共六十三页。期,FFA表现(bioxin)第二十四页,共六十三页。期,FFA表现(bioxin)第二十五页,共六十三页。期,FFA表现(bioxin)第二十六页,共六十三页。单纯(dnchn)型期第二十七页,共六十三页。单纯(dnchn)型期第二十八页,共六十三页。单纯(dnchn)型期第二十九页,共六十三页。期,FFA表现(bioxin)第

8、三十页,共六十三页。单纯(dnchn)型期第三十一页,共六十三页。单纯(dnchn)型期第三十二页,共六十三页。增殖性,期第三十三页,共六十三页。新生(xnshng)血管丛第三十四页,共六十三页。增殖性,期视盘新生(xnshng)血管第三十五页,共六十三页。增殖性,期第三十六页,共六十三页。期,FFA表现(bioxin)第三十七页,共六十三页。期,FFA表现(bioxin)第三十八页,共六十三页。V期纤维(xinwi)增殖第三十九页,共六十三页。V期纤维(xinwi)增殖第四十页,共六十三页。V期纤维(xinwi)增殖第四十一页,共六十三页。第四十二页,共六十三页。期牵拉(qinl)性视网膜脱

9、离第四十三页,共六十三页。糖尿病性黄斑(hungbn)水肿第四十四页,共六十三页。FFA表现(bioxin)第四十五页,共六十三页。FFA表现(bioxin)第四十六页,共六十三页。DR治疗(zhlio)n有的放矢:发生机制?影响(yngxing)因素?病程,血糖水平及波动情况n全身治疗:严格控制血糖(正常范围,减少波动),治疗高血压、高血脂。n眼部治疗:激光,手术n辅助治疗:改善微循环,活血化淤第四十七页,共六十三页。DR眼部治疗(zhlio)TA抗VEGF视网膜光凝手术(shush)第四十八页,共六十三页。DR眼部治疗(zhlio)nTA(曲安奈德)给药方法:20mg球后注视、0.4mg球

10、内注视作用:抗炎,减轻视网膜炎症、渗出、水肿,减少眼内新生(xnshng)血管形成。n抗VEGF药物作用:抑制视网膜新生血管形成第四十九页,共六十三页。DR眼部治疗(zhlio)n激光:视网膜光凝FFA:了解(lioji)DR的病程单纯性病变:治疗黄斑囊样水肿,大片环形渗出。增殖性病变:一旦发生新生血管,需行全视网膜光凝。第五十页,共六十三页。激光(jgung)光凝术的目的n破坏缺血区视网膜,减少需氧量防止新生血管形成,并使已形成的新生血管退化(tuhu),阻止病变继续恶化。第五十一页,共六十三页。DR的激光治疗n全视网膜光凝范围:从视乳头外1PD到眼底(ynd)赤道部,保留黄斑与颞侧上下血管

11、弓之间的后极部视网膜不予光凝。光凝总点数约15002000点。光凝斑级别:。n次全视网膜光凝范围:周边部或赤道部范围内环形光凝,保留后极部。光凝总点数约10001500点。光凝斑级别:。n糖尿病性黄斑水肿采用氪黄激光局部点状光凝或“C”形格栅光凝。光凝斑级别:级。第五十二页,共六十三页。视网膜光凝n激光参数光斑大小(dxio):后极部100200um周边部300500um曝光时间:0.20.4ms输出功率:0.20.6w第五十三页,共六十三页。视网膜光凝n激光方法(fngf)1、增生前期DR:每次光凝800点间隔时间:47天2、增生期DR:每次光凝400点间隔时间:47天第五十四页,共六十三页

12、。第五十五页,共六十三页。第五十六页,共六十三页。DR眼部治疗(zhlio)n手术治疗:玻璃体切割(qig)术严重的玻璃体出血,反复发生的玻璃体出血牵引性视网膜脱离严重的黄斑水肿,光凝效果差的患者。第五十七页,共六十三页。第五十八页,共六十三页。第五十九页,共六十三页。DR患者(hunzh)眼科随访时间表视网膜病变程度建议随访时间几个出血点或血管瘤每年一次轻度非增殖DR每9个月一次中度非增殖DR每6个月一次重度非增殖DR每4个月一次黄斑水肿每24个月一次轻度非增殖DR每23个月一次糖尿病妊娠每月一次第六十页,共六十三页。医生(yshng)的作用1.常规请眼科会诊(huzhn)2.嘱患者定期复查3.必要的激光治疗第六十一页,共六十三页。谢谢大家的聆听 让我们为糖尿病病人(bngrn)的光明 一起努力第六十二页,共六十三页。内容(nirng)总结糖尿病。真性糖尿病性白内障:型的青少年糖尿病患者多见。如外展麻痹或动眼神经麻痹,一般可逐渐。5、虹膜新生血管新生血管性青光眼:。眼底有新生血管或并有玻璃体出血。2视网膜微血管无灌注视网膜局部缺血、缺氧:。在4、2、1中具有(jyu)一种改变,一年内15%发生PDR。作用:抗炎,减轻视网膜炎症、渗出、。范围:周边部或赤道部范围内环形光凝,保留后极部。一起努力第六十三页,共六十三页。

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