第三篇--细胞的基本功能.ppt

第三章第三章细胞细胞(xbo)的基本功能的基本功能第一页，共一百一十八页。学习学习(xux)要求要求1、掌握掌握（1）、）、细胞膜的跨膜物质转运功能；细胞膜的跨膜物质转运功能；（2）、细胞）、细胞(xbo)静息电位和动作电位的概念、特征及静息电位和动作电位的概念、特征及 其产生机制；动作电位的引起和传导。其产生机制；动作电位的引起和传导。（3）、神经）、神经-肌肉接头的兴奋传递；兴奋与兴奋性。肌肉接头的兴奋传递；兴奋与兴奋性。2、熟悉：细胞跨膜信号转导；骨骼肌的收缩机制；、熟悉：细胞跨膜信号转导；骨骼肌的收缩机制；兴奋兴奋-收缩耦联。收缩耦联。3、了解：骨骼肌收缩的外部表现和力学分析；影响肌、了解：骨骼肌收缩的外部表现和力学分析；影响肌 肉的因素；膜片钳技术。肉的因素；膜片钳技术。第二页，共一百一十八页。第一节第一节 细胞膜的物质转运细胞膜的物质转运(zhun yn)功功能能一、被动转运一、被动转运指物质分子或离子顺着浓度梯度或电指物质分子或离子顺着浓度梯度或电-化学化学梯度进行的跨膜转运，不需要梯度进行的跨膜转运，不需要(xyo)消耗能量消耗能量。分为：分为：单纯扩散单纯扩散 易化扩散易化扩散 第三页，共一百一十八页。（一）、单纯（一）、单纯(dnchn)扩散扩散定义定义：是脂溶性的小分子物质以简单物理：是脂溶性的小分子物质以简单物理扩散的方式顺浓度梯度所进行的跨膜转运扩散的方式顺浓度梯度所进行的跨膜转运(zhun yn)。扩散物质：扩散物质：脂溶性的和少数分子很少的水脂溶性的和少数分子很少的水溶性物质，如溶性物质，如O2、CO2、N2、NH3、水、乙、水、乙醇、尿素等。醇、尿素等。第四页，共一百一十八页。扩散的方向和速度：扩散的方向和速度：取决于该物质在膜两侧取决于该物质在膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。的浓度差和膜对该物质的通透性。特点：特点：1、不需要膜上蛋白质的帮助。、不需要膜上蛋白质的帮助。2、推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。、推动物质转运的力量是物质的浓度梯度。3、物质转运的方向是从高浓度向低浓度。、物质转运的方向是从高浓度向低浓度。4、转运的结果、转运的结果(ji gu)是物质浓度在细胞膜的两是物质浓度在细胞膜的两侧达侧达 到平衡。到平衡。第五页，共一百一十八页。第六页，共一百一十八页。（二）、易化扩散（二）、易化扩散(kusn)定义定义(dngy)：指非脂溶性物质在细胞膜上特殊：指非脂溶性物质在细胞膜上特殊蛋白质的帮助下进行的跨膜转运。蛋白质的帮助下进行的跨膜转运。经载体的易化扩散经载体的易化扩散 经通道的易化扩散经通道的易化扩散第七页，共一百一十八页。1、经载体、经载体(zit)的易化扩散的易化扩散 指水溶性的小分子物质借助于细胞膜上指水溶性的小分子物质借助于细胞膜上 载体蛋白的帮助顺浓度梯度的跨膜转运。载体蛋白的帮助顺浓度梯度的跨膜转运。第八页，共一百一十八页。第九页，共一百一十八页。经载体的易化扩散有以下特点经载体的易化扩散有以下特点 饱和现象饱和现象 立体构象特异性立体构象特异性 竞争性抑制竞争性抑制 当载体蛋白与被转运的物质在其浓度较高的一当载体蛋白与被转运的物质在其浓度较高的一侧结合后，通过立体构象的改变侧结合后，通过立体构象的改变(gibin)，使被，使被转运物从膜的一侧转移到另一侧并随之与载转运物从膜的一侧转移到另一侧并随之与载体分离。体分离。第十页，共一百一十八页。2、经通道(tngdo)的易化扩散是带电离子在细胞膜上通道蛋白质的帮助是带电离子在细胞膜上通道蛋白质的帮助下顺电化学梯度进行下顺电化学梯度进行(jnxng)的跨膜转运。的跨膜转运。由于经通道介导的溶质几乎都是离子，因由于经通道介导的溶质几乎都是离子，因而通道也称离子通道。而通道也称离子通道。第十一页，共一百一十八页。特性特性(txng)转运速转运速度快度快离子离子(lz)选择性选择性门控特性门控特性(txng)钠通道钠通道钾通道钾通道钙通道钙通道氯通道氯通道非选择性阳离子通道等非选择性阳离子通道等电压门控性通道电压门控性通道化学门控通道化学门控通道 （亦称配体门控通道）（亦称配体门控通道）机械门控通道等机械门控通道等第十二页，共一百一十八页。二、主动(zhdng)转运是在细胞膜上特殊蛋白质的帮助是在细胞膜上特殊蛋白质的帮助(bngzh)下，通过耗能下，通过耗能的过程，使物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学的过程，使物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运。梯度所进行的跨膜转运。原发性主动转运原发性主动转运主动转运主动转运 继发性主动转运继发性主动转运 第十三页，共一百一十八页。（一）、原发性主动（一）、原发性主动(zhdng)转运转运是细胞膜上具有ATP酶活性的特殊蛋白质即离子泵直接水解ATP获得能量，帮助一种(y zhn)或一种(y zhn)以上的物质逆着各自的浓度梯度或电-化学梯度进行的跨膜转运。钠钠-钾泵简称钠泵，也称钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。酶。第十四页，共一百一十八页。钠泵每水解钠泵每水解1分子分子ATP可逆着浓度梯度将可逆着浓度梯度将3个个Na+出细出细胞外，胞外，2个个K+移入细胞内。移入细胞内。生理意义生理意义（1）、建立和维持）、建立和维持(wich)的的Na+、K+在细胞内外的浓度在细胞内外的浓度梯度是细胞生物电产生的重要条件之一。梯度是细胞生物电产生的重要条件之一。（2）、细胞内高）、细胞内高K+浓度是细胞内许多代谢反应所必浓度是细胞内许多代谢反应所必须。须。（3）、维持细胞内液的正常渗透压和细胞容积的相对稳定。）、维持细胞内液的正常渗透压和细胞容积的相对稳定。（4）、细胞外较高的）、细胞外较高的Na+浓度所贮存的势能可用于其浓度所贮存的势能可用于其他物质逆着浓度梯度进行继发主动转运。他物质逆着浓度梯度进行继发主动转运。（5）、具有生电作用。）、具有生电作用。第十五页，共一百一十八页。第十六页，共一百一十八页。（二）、继发性主动（二）、继发性主动(zhdng)转运转运是一些物质借助于原发主动转运建立的某是一些物质借助于原发主动转运建立的某离子浓度梯度所具有的势能，在载体帮助离子浓度梯度所具有的势能，在载体帮助下逆浓度梯度所进行的跨膜转运。下逆浓度梯度所进行的跨膜转运。特点：特点：1、以钠泵介导的原发主动转运为基础、以钠泵介导的原发主动转运为基础(jch)；2、Na+与另外一种或一种以上的物质转运与另外一种或一种以上的物质转运耦联进行。耦联进行。3、ATP只是间接为这些物质逆浓度梯度的只是间接为这些物质逆浓度梯度的转运供能。转运供能。第十七页，共一百一十八页。继发主动转运分继发主动转运分 同向转运同向转运 与与Na+顺浓度梯度的转运方向顺浓度梯度的转运方向(fngxing)一致。一致。逆向转运逆向转运 与与Na+顺浓度梯度的转运方向相反。顺浓度梯度的转运方向相反。第十八页，共一百一十八页。第十九页，共一百一十八页。三、出胞和入胞出胞和入胞（一）、（一）、入胞入胞 是细胞外某些大分子或物质团块通过细胞膜所形成是细胞外某些大分子或物质团块通过细胞膜所形成的囊泡进入的囊泡进入(jnr)细胞的过程。细胞的过程。吞噬吞噬 是摄入颗粒状固体物质的过程。是摄入颗粒状固体物质的过程。入胞入胞 液相入胞液相入胞 吞饮吞饮 受体介导入胞受体介导入胞 第二十页，共一百一十八页。吞饮吞饮 是液体或大分子被摄入细胞的过程。是液体或大分子被摄入细胞的过程。液相入胞液相入胞 是细胞外液连同所含溶质一起被是细胞外液连同所含溶质一起被 直接摄入细胞的过程。直接摄入细胞的过程。受体介导入胞受体介导入胞 是由细胞膜上特异是由细胞膜上特异(ty)受体介导受体介导 某些大分子物质摄入细胞的过程。某些大分子物质摄入细胞的过程。第二十一页，共一百一十八页。第二十二页，共一百一十八页。第二十三页，共一百一十八页。（二）、出胞（二）、出胞是细胞内合成的一些物质是细胞内合成的一些物质(wzh)排出细胞的过排出细胞的过程。程。第二十四页，共一百一十八页。第二节第二节 细胞细胞(xbo)的跨膜信号转导的跨膜信号转导生物体内细胞与细胞之间的信息交流是由生物体内细胞与细胞之间的信息交流是由特殊的信号特殊的信号(xnho)分子，通过细胞膜受体影响分子，通过细胞膜受体影响细胞膜上另外的一种或几种功能蛋白质以细胞膜上另外的一种或几种功能蛋白质以实现跨膜信号实现跨膜信号(xnho)转导。转导。第二十五页，共一百一十八页。一、一、G蛋白蛋白(dnbi)耦联受体介导的跨膜信号转导耦联受体介导的跨膜信号转导需要细胞膜上三类蛋白质参与需要细胞膜上三类蛋白质参与 G蛋白耦联受体蛋白耦联受体 G蛋白蛋白 效应效应(xioyng)分子分子第二十六页，共一百一十八页。（一）、（一）、G蛋白蛋白(dnbi)耦联受体耦联受体位于细胞膜上，当受体与配体结合后，其位于细胞膜上，当受体与配体结合后，其分子构象改变并在膜上发生位移分子构象改变并在膜上发生位移(wiy)，与，与G蛋白结合并使之激活。蛋白结合并使之激活。第二十七页，共一百一十八页。（二）（二）G 蛋白蛋白(dnbi)G蛋白蛋白(dnbi)也是鸟苷酸结合蛋白也是鸟苷酸结合蛋白(dnbi)第二十八页，共一百一十八页。（三）（三）G蛋白蛋白(dnbi)效应器分子效应器分子主要有两类主要有两类离子通道离子通道 可直接导致通道的开放，促使离子跨膜扩散可直接导致通道的开放，促使离子跨膜扩散 从而影响细胞的功能。从而影响细胞的功能。酶酶 主要有主要有 腺苷酸环化酶（腺苷酸环化酶（AC)、磷脂酶、磷脂酶C(PLC)等，可以将外等，可以将外来信号的作用来信号的作用(zuyng)传递到细胞内，直接或间接影响细胞质传递到细胞内，直接或间接影响细胞质中各种蛋白激酶的活性。中各种蛋白激酶的活性。第二十九页，共一百一十八页。第三十页，共一百一十八页。.G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导具有逐蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导具有逐级放大效应，即一个信号分子级放大效应，即一个信号分子(fnz)可引起更可引起更多的分子多的分子(fnz)激活，从而导致细胞生理功能激活，从而导致细胞生理功能明显的改变。明显的改变。第三十一页，共一百一十八页。二、离子通道型受体介导的跨膜信号转导二、离子通道型受体介导的跨膜信号转导是由细胞膜上的通道蛋白质实现的跨膜信是由细胞膜上的通道蛋白质实现的跨膜信号转导。是一种同时具有受体和离子通道号转导。是一种同时具有受体和离子通道功能功能(gngnng)的蛋白质分子。的蛋白质分子。第三十二页，共一百一十八页。(一）、配体门控通道介导的跨膜信号转导一）、配体门控通道介导的跨膜信号转导配体门控通道蛋白配体门控通道蛋白(dnbi)当与特定的化学信号当与特定的化学信号分子结合后，分子构象发生改变，通道开放，分子结合后，分子构象发生改变，通道开放，离子跨膜流动，导致了细胞的功能改变。离子跨膜流动，导致了细胞的功能改变。第三十三页，共一百一十八页。（二）、电压（二）、电压(diny)门控通道介导的跨膜信号转导门控通道介导的跨膜信号转导在电压门控通道的分子中，存在一些对膜在电压门控通道的分子中，存在一些对膜电位敏感的基团，当膜电位发生改变时，电位敏感的基团，当膜电位发生改变时，可使整个通道分子构象发生改变，使通道可使整个通道分子构象发生改变，使通道开放或关闭，促进或阻碍相应离子开放或关闭，促进或阻碍相应离子(lz)的跨的跨膜移动，导致细胞生物电活动的改变。膜移动，导致细胞生物电活动的改变。第三十四页，共一百一十八页。（三）、机械（三）、机械(jxi)门控通道介导的跨膜信号转导门控通道介导的跨膜信号转导通道对机械刺激通道对机械刺激(cj)敏感，当受到特定的机敏感，当受到特定的机械刺激械刺激(cj)时，通道开放或关闭促进或阻碍时，通道开放或关闭促进或阻碍相应离子的跨膜移动，使细胞生物电活动相应离子的跨膜移动，使细胞生物电活动的改变，实现跨膜信号的转导。的改变，实现跨膜信号的转导。第三十五页，共一百一十八页。三、酶联型受体介导的跨膜信号转导三、酶联型受体介导的跨膜信号转导是由细胞膜上的受体和酶共同完成的。是由细胞膜上的受体和酶共同完成的。外来的化学信号外来的化学信号(xnho)与受体分子结合，使受与受体分子结合，使受体自身具有的酶活性被激活或与其他酶分体自身具有的酶活性被激活或与其他酶分子结合并激活，进而引起细胞内的一些生子结合并激活，进而引起细胞内的一些生化反应而实现跨膜信号化反应而实现跨膜信号(xnho)转导。转导。第三十六页，共一百一十八页。（一）（一）酪氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导酪氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导 同时具有受体和酪氨酸激酶双重功能。同时具有受体和酪氨酸激酶双重功能。受体细胞外段是与配体特异性结合的部位，细胞受体细胞外段是与配体特异性结合的部位，细胞内段是酪氨酸激酶所在部位，受体与配体结合，引内段是酪氨酸激酶所在部位，受体与配体结合，引起分子构象起分子构象(u xin)的改变，酪氨酸激酶被活化，进的改变，酪氨酸激酶被活化，进而引发细胞的功能改变。而引发细胞的功能改变。第三十七页，共一百一十八页。（二）、结合酪氨酸激酶的受体介导的跨膜信号转导（二）、结合酪氨酸激酶的受体介导的跨膜信号转导 分子本身没有分子本身没有(mi yu)酶的活性，只有当受体与配体结合后，酶的活性，只有当受体与配体结合后，可与细胞内其他的酪氨酸激酶结合使之激活。可与细胞内其他的酪氨酸激酶结合使之激活。第三十八页，共一百一十八页。（三）、鸟苷酸环化酶受体介导的跨膜信号转导（三）、鸟苷酸环化酶受体介导的跨膜信号转导 配体与受体结合后，激活配体与受体结合后，激活(j hu)受体分子的细受体分子的细胞内段的鸟苷酸环化酶。胞内段的鸟苷酸环化酶。第三十九页，共一百一十八页。细胞的跨膜信号转导共同特点细胞的跨膜信号转导共同特点 外来的信号必须首先作用于细胞膜上的外来的信号必须首先作用于细胞膜上的受体分子受体分子(fnz)或分子或分子(fnz)中具有受体作用的中具有受体作用的结构，进一步由受体或受体所联系的下游结构，进一步由受体或受体所联系的下游信号分子信号分子(fnz)引发相应的生物效应。引发相应的生物效应。第四十页，共一百一十八页。物质的转运物质的转运 单纯扩散单纯扩散一、一、被动被动(bidng)转运经转运经 载体的易化扩散载体的易化扩散 易化扩散易化扩散 经通道的易化扩散经通道的易化扩散 原发性主动转运原发性主动转运二、二、主动转运主动转运 继发性主动转运继发性主动转运 吞噬吞噬 是摄入颗粒状固体物质的过程。是摄入颗粒状固体物质的过程。三、入胞三、入胞 液相入胞液相入胞 吞饮吞饮 受体介导入胞受体介导入胞 第四十一页，共一百一十八页。细胞的跨膜信号转导细胞的跨膜信号转导一、一、G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导二、离子通道型受体介导的跨膜信号转导二、离子通道型受体介导的跨膜信号转导 配体门控通道介导的跨膜信号转导配体门控通道介导的跨膜信号转导 电压门控通道介导的跨膜信号转导电压门控通道介导的跨膜信号转导 机械机械(jxi)门控通道介导的跨膜信号转导门控通道介导的跨膜信号转导三、酶联型受体介导的跨膜信号转导三、酶联型受体介导的跨膜信号转导 酪氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导酪氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导 鸟苷酸环化酶受体介导的介导的跨膜信号转导鸟苷酸环化酶受体介导的介导的跨膜信号转导 结合酪氨酸激酶的受体跨膜信号转导结合酪氨酸激酶的受体跨膜信号转导 第四十二页，共一百一十八页。第三节第三节 细胞细胞(xbo)的生物电活动的生物电活动 神经、肌肉等组织可以非常快的速度在神经、肌肉等组织可以非常快的速度在同一细胞表面和细胞之间传播，这种快速同一细胞表面和细胞之间传播，这种快速的信号的信号(xnho)就是电信号就是电信号(xnho)。第四十三页，共一百一十八页。一一、细胞、细胞(xbo)的生物电现象的生物电现象静息电位静息电位：静息时细胞膜内外两侧存在着：静息时细胞膜内外两侧存在着外正内负的电位差。外正内负的电位差。动作电位动作电位：细胞受刺激时膜电位所经历的：细胞受刺激时膜电位所经历的快速快速(kui s)、可逆和可传播的膜电位波动。、可逆和可传播的膜电位波动。第四十四页，共一百一十八页。第四十五页，共一百一十八页。极化极化:静息状态时，细胞膜内外存在外正内负静息状态时，细胞膜内外存在外正内负 电位差的这一现象称为极化电位差的这一现象称为极化.去极化去极化 膜电位负值减小的过程膜电位负值减小的过程.超极化超极化 膜电位负值增大的过程膜电位负值增大的过程.反极化反极化(超射超射)膜电位发生反转的部分膜电位发生反转的部分,也就是也就是 膜电位高于零电位的部分膜电位高于零电位的部分.复极化复极化 细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复 的过程的过程.膜电位膜电位 在细胞膜的内外两侧在细胞膜的内外两侧(lin c)形成的电位差，称跨膜电位。形成的电位差，称跨膜电位。第四十六页，共一百一十八页。第四十七页，共一百一十八页。二、细胞二、细胞(xbo)生物电产生机制生物电产生机制（一）基本原理（一）基本原理当细胞膜上的离子通道开放引起带电当细胞膜上的离子通道开放引起带电(di din)离离子跨膜流动时，在细胞膜的两侧就产生了电子跨膜流动时，在细胞膜的两侧就产生了电位差，即位差，即跨膜电位跨膜电位，简称，简称膜电位膜电位。第四十八页，共一百一十八页。离子跨膜扩散的驱动力和平衡电离子跨膜扩散的驱动力和平衡电位位1、当某种离子跨膜扩散时，受到来自浓度差、当某种离子跨膜扩散时，受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两者合和电位差的双重驱动力，两者合称电化学驱称电化学驱动力动力。（1）、由浓度梯度所形成的化）、由浓度梯度所形成的化学学(huxu)驱动驱动力力 堆动离子跨膜扩散堆动离子跨膜扩散。（2）、）、由膜电位所形成的电驱动力由膜电位所形成的电驱动力阻阻 止离子的继续扩散止离子的继续扩散。第四十九页，共一百一十八页。平衡电位平衡电位 电化学驱动力为零时，离子电化学驱动力为零时，离子(lz)的扩散就停的扩散就停止了，这是的膜电位称为该离子止了，这是的膜电位称为该离子(lz)的平衡电的平衡电位。位。细胞膜电位的形成的基本条件细胞膜电位的形成的基本条件 1、在细胞内、外存在着带电离子的浓度梯度。、在细胞内、外存在着带电离子的浓度梯度。2、细胞膜对某些带电离子有选择的通透性。、细胞膜对某些带电离子有选择的通透性。第五十页，共一百一十八页。膜电位变化膜电位变化(binhu)原因是离子跨膜流动引起的膜内外表层的改变。原因是离子跨膜流动引起的膜内外表层的改变。1、细胞受刺激时引起离子流动，造成膜、细胞受刺激时引起离子流动，造成膜 外的正电荷流入膜内，称为外的正电荷流入膜内，称为内向电流内向电流。引起膜的去极化。引起膜的去极化。2、离子流动造成正电荷由细胞内流出细胞、离子流动造成正电荷由细胞内流出细胞 外，称为外，称为外向电流外向电流。引起膜的复极化或超极化。引起膜的复极化或超极化。第五十一页，共一百一十八页。（二）静息电位（二）静息电位(din wi)的产生的产生 正常时细胞内的正常时细胞内的K+浓度比细胞膜外高，浓度比细胞膜外高，而细胞外的而细胞外的Na+浓度比膜内高。细胞膜在安浓度比膜内高。细胞膜在安静时，对静时，对K+的通透性较大，对的通透性较大，对Na+和和Cl的的通透性很小。因此，通透性很小。因此，K+顺着浓度梯度经膜顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有扩散到膜外使膜外具有(jyu)较多的正电荷，较多的正电荷，这就造成了膜外为正、膜内为负的极化状这就造成了膜外为正、膜内为负的极化状态。膜两侧的电位差也就是静息电位。态。膜两侧的电位差也就是静息电位。第五十二页，共一百一十八页。第五十三页，共一百一十八页。静息电位静息电位(din wi)主要是由于主要是由于K+的外流所致，的外流所致，所以静息电位也可以看做所以静息电位也可以看做K+的平衡电位。的平衡电位。第五十四页，共一百一十八页。（三）动作电位的产生（三）动作电位的产生(chnshng)动作电位是细胞兴奋的标志。动作电位是细胞兴奋的标志。是细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜是细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转。两侧电位快速而可逆的倒转。阈电位：能引发动作电位的临界膜电位值。阈电位：能引发动作电位的临界膜电位值。取决于电刺激的方向取决于电刺激的方向(fngxing)和强度。和强度。第五十五页，共一百一十八页。1、动作电位的形成、动作电位的形成(xngchng)当细胞膜受到阈电位刺激时，当细胞膜受到阈电位刺激时，Na+通道首通道首先立即被激活，膜外的先立即被激活，膜外的Na+迅速向细胞膜内迅速向细胞膜内扩散，使膜两侧的电位差变小，由原来的扩散，使膜两侧的电位差变小，由原来的膜外正内负，反转为膜外负膜内正，当膜膜外正内负，反转为膜外负膜内正，当膜电位接近峰值时，电位接近峰值时，Na+通道失活，通道失活，Na+内流内流停止，同时，停止，同时，K+通道也被激活开放，通道也被激活开放，K+外外流，促使流，促使(csh)膜电位迅速复极。膜电位又恢膜电位迅速复极。膜电位又恢复到静息状态。复到静息状态。第五十六页，共一百一十八页。在每次动作电位之后，在细胞膜上在每次动作电位之后，在细胞膜上Na+泵的泵的作用作用(zuyng)下，将下，将3个个Na+移出细胞膜外，同移出细胞膜外，同时将时将2个个K+移入细胞膜内，恢复了原来细胞移入细胞膜内，恢复了原来细胞膜内外离子分布的浓度，重建细胞膜的静膜内外离子分布的浓度，重建细胞膜的静息电位。息电位。第五十七页，共一百一十八页。动作电位两个重要的特征动作电位两个重要的特征 1、全或无全或无 同一细胞如果刺激同一细胞如果刺激(cj)没达到一定强度则不没达到一定强度则不能引起动作电位，只有刺激能引起动作电位，只有刺激(cj)达到一定强度才达到一定强度才能引发动作电位，不会因刺激能引发动作电位，不会因刺激(cj)强度的变化而强度的变化而变化这一现象称为动作电位的变化这一现象称为动作电位的“全或无全或无”。2、可传播性、可传播性 动作电位可以沿着细胞膜迅速、不衰减的传动作电位可以沿着细胞膜迅速、不衰减的传导至整个细胞，并保持其原有的波形和波幅。导至整个细胞，并保持其原有的波形和波幅。第五十八页，共一百一十八页。2、动作电位的传导、动作电位的传导(chundo)（1）动作电位在同一细胞的传导）动作电位在同一细胞的传导 动作电位可以沿着细胞膜不衰减动作电位可以沿着细胞膜不衰减(shui jin)地传地传播至整个细胞膜。播至整个细胞膜。主要是因为在已经兴奋的部位和未兴奋部位主要是因为在已经兴奋的部位和未兴奋部位之间形成了局部电流。之间形成了局部电流。第五十九页，共一百一十八页。在首先产生动作电位的部位，由于在首先产生动作电位的部位，由于(yuy)去极化，去极化，由原来内负外正变为内正外，于是在去极化和由原来内负外正变为内正外，于是在去极化和未去极化部位之间出现电位差，形成一个局部未去极化部位之间出现电位差，形成一个局部电流回路，导致局部电流的流动，可以引起邻电流回路，导致局部电流的流动，可以引起邻近部位膜的兴奋。近部位膜的兴奋。第六十页，共一百一十八页。动作电位动作电位(din wi)的传导是一个由电紧张电位的传导是一个由电紧张电位(din wi)引起的沿细胞膜不断产生新动作电位引起的沿细胞膜不断产生新动作电位(din wi)的扩布过程，这也是动作电位的扩布过程，这也是动作电位(din wi)的的传播。传播。第六十一页，共一百一十八页。第六十二页，共一百一十八页。影响动作电位在同一影响动作电位在同一(tngy)细胞传导速度的因细胞传导速度的因素素1）细胞直径的大小）细胞直径的大小2）动作电位去极化的幅度）动作电位去极化的幅度3）有髓神经纤维比无髓神经纤维传导快）有髓神经纤维比无髓神经纤维传导快第六十三页，共一百一十八页。第六十四页，共一百一十八页。第六十五页，共一百一十八页。（2）动作电位在不同细胞之间的传导动作电位在不同细胞之间的传导 1）动作电位通过缝隙连接的传导）动作电位通过缝隙连接的传导 这是一种特殊的细胞间连接方式，使兴这是一种特殊的细胞间连接方式，使兴奋奋(xngfn)得以在细胞间直接传播，每一则膜得以在细胞间直接传播，每一则膜上的连接子相当于一个半通道，这些缝隙上的连接子相当于一个半通道，这些缝隙连接接通通常都是开放的，动作电位可通连接接通通常都是开放的，动作电位可通过流经缝隙直接传播到另一个细胞。过流经缝隙直接传播到另一个细胞。第六十六页，共一百一十八页。第六十七页，共一百一十八页。2)动作电位通过动作电位通过(tnggu)神经突触或神经神经突触或神经-肌肉肌肉接接 头的传导头的传导 第六十八页，共一百一十八页。（四）（四）局部电位局部电位 刺激强度不足以使细胞膜去极化达到阈电刺激强度不足以使细胞膜去极化达到阈电位，引起位，引起(ynq)动作电位，但可以引起动作电位，但可以引起(ynq)受受刺激局部产生一定程度的去极化电位，称刺激局部产生一定程度的去极化电位，称为局部电位。为局部电位。第六十九页，共一百一十八页。局部电位特征局部电位特征 1)不表现不表现“全或无全或无”2）没有）没有(mi yu)不衰减传播的特征不衰减传播的特征 3）总和现象）总和现象 同时给予两个或多个阈下刺同时给予两个或多个阈下刺 激激,则可能引起组织的兴奋则可能引起组织的兴奋,称为总和称为总和第七十页，共一百一十八页。第七十一页，共一百一十八页。三、细胞三、细胞(xbo)的兴奋和兴奋性的兴奋和兴奋性兴奋兴奋：活组织因刺激：活组织因刺激(cj)而产生的冲动的反应。而产生的冲动的反应。兴奋性兴奋性 指细胞受刺激后产生动作电位的能力。指细胞受刺激后产生动作电位的能力。阈强度（阈值）阈强度（阈值）使组织发生兴奋的最小刺激强度使组织发生兴奋的最小刺激强度 阈刺激阈刺激 相当于阈强度的刺激称为阈刺激相当于阈强度的刺激称为阈刺激第七十二页，共一百一十八页。引起兴奋的条件引起兴奋的条件(tiojin)1、刺激强度刺激强度 高于阈强度的刺激称为阈上刺激高于阈强度的刺激称为阈上刺激,低于阈强度的刺激是不能引起兴低于阈强度的刺激是不能引起兴 奋的奋的,称为阈下刺激称为阈下刺激.2、刺激持续的时间刺激持续的时间 刺激持续的时间较短刺激持续的时间较短,所需所需 的刺激强度就较大；刺激的持续的刺激强度就较大；刺激的持续 时间越长时间越长,所需的刺激强度就越小。所需的刺激强度就越小。3、刺激强度对时间的变化率刺激强度对时间的变化率 是刺激强度随时间是刺激强度随时间 而改变的速率而改变的速率.第七十三页，共一百一十八页。细胞一次兴奋后兴奋性的变化规律细胞一次兴奋后兴奋性的变化规律 1、绝对不应期绝对不应期 在兴奋发生的当时以及兴奋后最初在兴奋发生的当时以及兴奋后最初(zuch)的的一段时间内，无论施加多强的刺激也不能一段时间内，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。期。第七十四页，共一百一十八页。2、相对不应期相对不应期 在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐在绝对不应期之后，细胞的兴奋性逐渐恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度恢复，受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来必须大于原来(yunli)的阈强度，这段时期称的阈强度，这段时期称为相对不应期。为相对不应期。第七十五页，共一百一十八页。3、超常期和低常期超常期和低常期 相对相对(xingdu)不应期后，有的细胞会出现兴不应期后，有的细胞会出现兴奋性的波动，即高于或低于正常水平，分奋性的波动，即高于或低于正常水平，分别称为超常期和低常期。别称为超常期和低常期。第七十六页，共一百一十八页。第四节第四节 肌细胞的收缩肌细胞的收缩(shu su)肌肉分为肌肉分为(fn wi)平滑肌平滑肌 骨骼肌骨骼肌 横纹肌横纹肌 心肌心肌第七十七页，共一百一十八页。一、一、骨骼肌的收缩功能骨骼肌的收缩功能(gngnng)当支配肌肉的神经纤维发生兴奋时，动当支配肌肉的神经纤维发生兴奋时，动作电位经神经作电位经神经-肌肉接头传递给肌肉，才能肌肉接头传递给肌肉，才能引起肌肉的兴奋和收缩。引起肌肉的兴奋和收缩。（一）（一）神经神经-肌肉接头的兴奋传递肌肉接头的兴奋传递第七十八页，共一百一十八页。1、神经神经-肌肉接头的结构肌肉接头的结构 定义：由运动神经纤维末梢和与它接触定义：由运动神经纤维末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜共同构成。的骨骼肌细胞膜共同构成。神经冲动神经冲动(chngdng)从神经末梢传向肌纤维是通从神经末梢传向肌纤维是通过过 神经神经-肌肉接头肌肉接头来完成的来完成的.第七十九页，共一百一十八页。神经肌肉接头组成神经肌肉接头组成 接头前膜接头前膜 与肌细胞膜对应的末梢膜与肌细胞膜对应的末梢膜 接头间隙接头间隙(jin x)接头前、后膜之间的空隙接头前、后膜之间的空隙 接头后膜接头后膜(终板膜终板膜)与接头前膜对应的肌细胞与接头前膜对应的肌细胞膜膜第八十页，共一百一十八页。第八十一页，共一百一十八页。第八十二页，共一百一十八页。第八十三页，共一百一十八页。第八十四页，共一百一十八页。第八十五页，共一百一十八页。2、神经肌肉接头的兴奋传递、神经肌肉接头的兴奋传递（1）动作电位到达运动神经末梢时，接头前动作电位到达运动神经末梢时，接头前膜去极化，使膜去极化，使Ca+通道开放。通道开放。（2）大量大量Ca+由细胞外进入到神经末梢内。由细胞外进入到神经末梢内。（3）进入末梢中的进入末梢中的Ca+使囊泡向接头前膜使囊泡向接头前膜移动，并与之融合，以出胞的方式移动，并与之融合，以出胞的方式(fngsh)把乙把乙酰胆碱释放到接头间隙中。酰胆碱释放到接头间隙中。第八十六页，共一百一十八页。(4)乙酰胆碱在接头间隙扩散至终板膜，与乙乙酰胆碱在接头间隙扩散至终板膜，与乙酰胆碱受体结合，至离子通道开放，使酰胆碱受体结合，至离子通道开放，使Na+、K+等顺着电化学梯度扩散。等顺着电化学梯度扩散。（5）造成）造成(zo chn)终板膜的去极化，引发肌膜终板膜的去极化，引发肌膜的动作电位，此动作电位随即向整个肌细的动作电位，此动作电位随即向整个肌细胞膜进行传导。胞膜进行传导。第八十七页，共一百一十八页。（6）乙酰胆碱发挥作用后很快被终板膜上）乙酰胆碱发挥作用后很快被终板膜上的乙酰胆碱酯酶水解，使终板电位及时终的乙酰胆碱酯酶水解，使终板电位及时终止，以保证下次神经止，以保证下次神经(shnjng)冲动到达神经冲动到达神经(shnjng)末梢时引起相同的效应。末梢时引起相同的效应。第八十八页，共一百一十八页。第八十九页，共一百一十八页。（二）骨骼肌的收缩(shu su)活动1、骨骼肌的结构骨骼肌的结构(jigu)骨骼肌细胞又称肌纤维骨骼肌细胞又称肌纤维 肌原纤维肌原纤维 肌管系统肌管系统第九十页，共一百一十八页。(1)骨骼肌纤维的最主要形态骨骼肌纤维的最主要形态(xngti)特征是含有特征是含有大量的大量的肌原纤维肌原纤维.粗肌丝粗肌丝 暗带暗带 肌原纤维肌原纤维 细肌丝细肌丝 明带明带第九十一页，共一百一十八页。第九十二页，共一百一十八页。明带明带 只有细肌丝重叠，中央有一条只有细肌丝重叠，中央有一条Z线是线是细肌丝附着细肌丝附着(fzhu)结构。结构。暗带暗带 是粗肌丝所在节段两端有插入的细肌是粗肌丝所在节段两端有插入的细肌丝，中央有一条丝，中央有一条M线，是粗肌丝附着的结构。线，是粗肌丝附着的结构。两个相邻的两个相邻的Z线之间的区域称为一个线之间的区域称为一个肌小节肌小节，是细胞的基本功能单位。是细胞的基本功能单位。第九十三页，共一百一十八页。肌原纤维之所以出现明带和暗带，是由于肌原纤维之所以出现明带和暗带，是由于肌节中含有两套不同肌节中含有两套不同(b tn)的肌丝，即的肌丝，即细肌细肌丝丝（直径约（直径约5nm)和和粗肌丝粗肌丝(直径约直径约10nm)。暗带中既有粗肌丝，也有来自两侧暗带中既有粗肌丝，也有来自两侧Z线的细线的细肌丝。肌丝。第九十四页，共一百一十八页。第九十五页，共一百一十八页。肌原纤维的分子组成肌原纤维的分子组成粗肌丝粗肌丝 肌球蛋白分子的多聚体构成。呈杆肌球蛋白分子的多聚体构成。呈杆状，杆的一端有两个球形的头部，杆状部状，杆的一端有两个球形的头部，杆状部分向分向M线平行排列。球形头部与一小线平行排列。球形头部与一小(y xio)段段杆状桥臂一起作为粗、细肌丝之间相互连杆状桥臂一起作为粗、细肌丝之间相互连接的接的横桥横桥。第九十六页，共一百一十八页。细肌丝细肌丝 由由3种蛋白种蛋白(dnbi)构成构成 肌动蛋白肌动蛋白 构成细肌丝的主干有与横桥结合的位点构成细肌丝的主干有与横桥结合的位点 原肌球蛋白原肌球蛋白 肌钙蛋白肌钙蛋白第九十七页，共一百一十八页。(2)肌管系统肌管系统 横管横管（T管）是行走管）是行走(xngzu)方向与肌原纤维垂直方向与肌原纤维垂直 的管道。的管道。纵管纵管（肌质网）是行走方向与肌原纤维平（肌质网）是行走方向与肌原纤维平 行的管道系统，交织成网，行的管道系统，交织成网，包绕在肌原纤维周围。包绕在肌原纤维周围。第九十八页，共一百一十八页。第九十九页，共一百一十八页。2、骨骼肌的收缩、骨骼肌的收缩(shu su)过程过程骨骼肌收缩过程中粗肌丝的长度不变骨骼肌收缩过程中粗肌丝的长度不变,而而细肌丝的长度随着肌纤维长度的改变细肌丝的长度随着肌纤维长度的改变(gibin)而变化而变化.(1)、肌肉收缩的滑行学说、肌肉收缩的滑行学说 肌肉收缩时整个肌肉和肌纤维缩短肌肉收缩时整个肌肉和肌纤维缩短,但在但在肌细胞内并无肌丝的缩短肌细胞内并无肌丝的缩短,而是发生了细而是发生了细肌丝向粗肌丝的滑行肌丝向粗肌丝的滑行,使肌小节长度变短使肌小节长度变短,引起肌原纤维和整条肌肉长度的缩短引起肌原纤维和整条肌肉长度的缩短.第一百页，共一百一十八页。第一百零一页，共一百一十八页。3、骨骼肌的收缩(shu su)机制 Ca+与肌钙蛋白结合，使其分子构象发与肌钙蛋白结合，使其分子构象发生改变，随即使原肌球蛋白分子构象也随生改变，随即使原肌球蛋白分子构象也随之变化。之变化。原肌球蛋白因分子构象的改变而发生扭原肌球蛋白因分子构象的改变而发生扭动动(ni dn)，使肌动蛋白分子上的横桥结合位，使肌动蛋白分子上的横桥结合位点得以暴露。点得以暴露。第一百零二页，共一百一十八页。粗肌丝的横桥与肌动蛋白分子相互作用进入粗肌丝的横桥与肌动蛋白分子相互作用进入横桥周期横桥周期(zhuq)。A、与粗肌丝的主干垂直的横桥与肌动蛋白结、与粗肌丝的主干垂直的横桥与肌动蛋白结合并向暗带的中央扭动。合并向暗带的中央扭动。B、ATP结合到肌球蛋白头部，导致其构型改结合到肌球蛋白头部，导致其构型改变，与肌动蛋白的亲和力降低而与之解离。变，与肌动蛋白的亲和力降低而与之解离。第一百零三页，共一百一十八页。C、ATP分解，使横桥头部向分解，使横桥头部向Z线方向回位。线方向回位。D、ADP与横桥头部解离，肌球蛋白再与肌与横桥头部解离，肌球蛋白再与肌动蛋白分子新的结合动蛋白分子新的结合(jih)位点结合位点结合(jih)，开，开始下一个横桥周期。始下一个横桥周期。第一百零四页，共一百一十八页。第一百零五页，共一百一十八页。肌浆中肌浆中Ca+浓度的增加，激活肌质网膜上浓度的增加，激活肌质网膜上的钙泵，导致肌浆中的的钙泵，导致肌浆中的Ca+浓度下降，浓度下降，Ca+与肌钙蛋白解离，肌钙蛋白和原肌球蛋白与肌钙蛋白解离，肌钙蛋白和原肌球蛋白处于处于(chy)安静状态，重新阻断横桥与肌动蛋安静状态，重新阻断横桥与肌动蛋白的结合，肌纤维回到舒张状态。白的结合，肌纤维回到舒张状态。第一百零六页，共一百一十八页。横桥周期中横桥扭动的作用横桥周期中横桥扭动的作用 A、使细肌丝向暗带中央滑动使细肌丝向暗带中央滑动(hudng)，致，致肌小肌小 节缩短，整个肌原纤维也相应缩