肠道杆菌讨论病例概要.ppt

肠道杆菌肠道杆菌(g(gnjn)njn)讨论病例讨论病例 第一组第一组第一页，共二十六页。病历病历病历病历(bngl)(bngl)：杨X，男，21岁，某酒店餐饮部主任，因高热，食欲不振，腹部不适，乏力周入院。一周前开始发热，午后高达4041，伴腹痛，腹胀便秘，无恶心、呕吐，不思饮食，全身乏力，曾作上感治疗，用药不详。入院检查入院检查：T：40.5，P：88次/分，R：28次/分，神清、表情淡漠，消瘦，重听；舌尖红、舌苔黄厚；右胸前皮肤有数个淡红色皮疹，压之退色。心肺未见异常，肝肋下1.5cm，剑突下2cm，质软有轻度触痛，脾肋下2cm。血常规血常规：WBC：3000/mm3，中性占56%，淋巴占38%，单核占6%，未见嗜酸细胞，EC直计“0”，入院时血培养阴性(ynxng)，肥达反应结果：T01:160，THl:80，PA1:20，PB1:20，入院后第七天再复查肥达氏反应，结果TO1:640，TH1:640，PA1:20，PB1:20。第二页，共二十六页。思考(sk(sko)o)：1、本病最初的诊断(zhndun)是什么?根据是什么？2、本病的发病机制是什么？3、为何血培养阴性?应如何进行病原学检查？4、两次肥达反应结果说明什么？该患者除做肥达反应，还可做何检查？第三页，共二十六页。1、本病最初的诊断是什么(shnme)(shnme)?根据是什么(shnme)(shnme)？本病初步诊断：本病初步诊断：肠伤寒诊断依据：诊断依据：餐饮从业，白细胞计数低，玫瑰斑疹，高热，消化道症状，体检等，血培阴性可能与院前用药(ynyo)有关。第四页，共二十六页。伤寒(shnghn)(shnghn)（typhoidfever）概念概念 伤寒是伤寒杆菌引起的。主要的病理特征(tzhng)是全身网状内皮系统的增生反应，以回肠下段淋巴组织的病变最为显著。副伤寒，分别由副伤寒甲，乙，丙杆菌引起。它的临床表现、诊断、治疗和预防与伤寒相同。病因病因伤寒是伤寒杆菌引起的。副伤寒，分别由副伤寒甲，乙，丙杆菌引起。可因水源和食物污染发生爆发流行。本病分布我国各地，常年散发，以夏秋季最多，发病以儿童，青壮年较多。伤寒杆菌第五页，共二十六页。第六页，共二十六页。症状症状1.持续高热，呈稽留热，少数为弛张热或不规则热。2.相对缓脉或重脉。3.食欲不振，出现腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛。4.精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、听力减退。重症者有谵妄，昏迷或急性脑膜炎。5.肝脾肿大、压痛。少数黄疸、肝功能异常。6.皮疹（玫瑰疹玫瑰疹）见于胸、腹、背部和四肢皮肤出现淡红色小斑丘疹，见于病程天，数目少，分批出现。7.伤寒并发肠出血或肠穿孔时，会引起相应的症状和体征。检查检查1.血象：白细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。2.血、骨髓、尿、粪、皮疹括取液培养，分离到伤寒或副伤寒桿菌。3.肥达反应（伤寒血清凝集反应）：:以上(yshng)，或:以上(yshng)，或恢复期血清抗体倍增高。第七页，共二十六页。玫瑰玫瑰(mi gui)(mi gui)疹疹第八页，共二十六页。1、本病最初、本病最初(zuch)(zuch)的诊断是什么的诊断是什么?根据是什么？根据是什么？具体根据有：1、高热，多呈稽留热；2、消化系统症状：舌质红（杨梅舌），腹胀、腹痛，多有便秘；3、神经系统症状：伤寒内毒素侵犯中枢神经系统导致表情淡漠、反应迟钝、听力障碍、瞻妄、昏迷、脑膜刺激征等；4、循环系统症状：相对缓脉；5、肝脾肿大，质软，可有压痛；6、皮疹：玫瑰疹，压之退色。7、实验室检查(jinch)：血细胞数一般在35109/L，中性粒细胞数减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。第九页，共二十六页。鉴别(jinbi)(jinbi)诊断:伤寒和副伤寒伤寒和副伤寒肥达氏反应(fnyng)正常值：伤寒TO1:80TH1:160副伤寒PA1:80PB1:80PC1:80第十页，共二十六页。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)诊断诊断 1病毒感染病毒感染上呼吸道或肠道病毒感染(gnrn)均可有持续发热，白细胞数减少，与伤寒相似。但此类病人起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在12周内不药而愈。2斑疹伤寒斑疹伤寒流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第56病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐氏反应阳性。治疗后退热比伤寒为快。3钩端螺旋体病钩端螺旋体病本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见，起病急，伴畏寒发热，发热与伤寒相似。但此病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，以及腹股沟淋巴结肿大等；血象白细胞数增高。进行有关病原、血清学检查即确诊。4急性病毒性肝炎伤寒并发中毒性肝炎急性病毒性肝炎伤寒并发中毒性肝炎 易与病毒性肝炎相混淆，但前肝功能损害较轻，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其它特征性表现，且病原及血清学检查均为阳性。第十一页，共二十六页。5布氏杆菌病布氏杆菌病患者有与病畜（牛、羊、猪）接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴盛汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。6急性粟粒性肺结核急性粟粒性肺结核有时可与伤寒相似，但患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后X线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。7败血症败血症少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆(hnxio)。败血症多有原发病灶，热型多不规则，常呈弛张热、伴寒战、无相对缓脉。白细胞总数虽可减少，但中性粒细胞升高，血培养可分离出致病菌。8其它其它疟疾、恶性网状细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等，有时需进行鉴别。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)诊断诊断 第十二页，共二十六页。2、本病的发病、本病的发病(f bng)(f bng)机制是什么？机制是什么？伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖；部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。此阶段相当于临床上的潜伏期。此阶段相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放(shfng)强烈的内毒素，引起临床发病。造成发热等症状的机理（造成发热等症状的机理（仍不完全清楚）：多认为系菌体裂解后的内毒素作用于局部单核单核巨噬细胞巨噬细胞释放内致热原所致。还可能与巨噬细胞产生单核细胞活素，花生四烯酸等物质有关。第十三页，共二十六页。2 2、本病的发病机制、本病的发病机制、本病的发病机制、本病的发病机制(jzh)(jzh)是什么？是什么？是什么？是什么？第十四页，共二十六页。3.为何为何(wih)(wih)血培养阴性血培养阴性?应如何进行病原学检查？应如何进行病原学检查？（一）血培养阴性（一）血培养阴性可能原因：与曾按“上感”治疗，应用抗生素有关。（二）微生物感染的病原学检查法原则（二）微生物感染的病原学检查法原则1采集标本时应无菌操作无菌操作，尽量避免污染避免污染；盛放标本的容器和培养基应预先进行无菌处理并贴好标签标签。2应选择感染部位感染部位或病变明显的部位病变明显的部位采集标本，避免周围组织、器官或分泌物中的杂菌污染杂菌污染。3根据病原体在感染性疾病的不同时期的体内分布和排出部位选择在最佳(zuji)时间采集适宜标本。例如，可疑伤寒的病人，在病程的12周内取血液，23周时则取粪便或尿液送检；第十五页，共二十六页。（二）微生物感染（二）微生物感染（二）微生物感染（二）微生物感染(g(gnrnrn)n)的病原学检查法的病原学检查法的病原学检查法的病原学检查法4对于怀疑细菌感染的标本，尽量在抗生素抗生素使用前采集，而且用于病毒分离培养(piyng)的标本应加入抗生素。5检查病原体的特异性抗体IgG时，应采集急性期急性期和恢复期恢复期双份血清，只有当恢复期血清抗体效价比急性期的效价明显升高达4倍或以上时，方有诊断价值。检测血清特异性抗体的标本应保存在-20。6标本采集后应及时及时送检。大多数细菌标本应冷藏送检冷藏送检，但是某些细菌，如脑膜炎奈瑟菌对低温和干燥低温和干燥极其敏感，应注意保温，尽量床旁接种床旁接种，并预温相应的培养基。病毒在室温中易于灭活，应立即接种；如需运送，以4为宜；若需保存较长时间，加入适当的保护剂保护剂如甘油或二甲基亚砜后，放入-70保存。第十六页，共二十六页。4 4、两次、两次、两次、两次肥达反应肥达反应肥达反应肥达反应结果结果结果结果(ji gu(ji gu)说明什么？该患者除做肥达反应，还可做何检查？说明什么？该患者除做肥达反应，还可做何检查？说明什么？该患者除做肥达反应，还可做何检查？说明什么？该患者除做肥达反应，还可做何检查？1.正常值正常值（由于隐形感染或者是预防接种，血清内有一定量抗体）：伤寒沙门杆菌：TO1:80TH1:160副伤寒沙门杆菌：PA1:80PB1:80PC=相应数值有诊断价值。相应数值有诊断价值。）2.动态观察动态观察：单次效价高不能定论，应逐周复查。（效价逐次增高效价逐次增高或恢复期效价恢复期效价/初次初次4有意义有意义）入院时肥达氏试验结果为：T01：160，THl：80，PA1：20，PB1：20，提示提示“O”抗体升高，而抗体升高，而“H”抗体不高，可能是发病的早期。抗体不高，可能是发病的早期。入院后第七天再复查肥达氏反应结果为TO1：640，TH1：640，PA1：20，PB1：20提示提示“O”抗体和抗体和“H”抗体均明显增高，具有诊断价值，而且效价逐渐抗体均明显增高，具有诊断价值，而且效价逐渐升高，其诊断意义更大。升高，其诊断意义更大。第十七页，共二十六页。其他病原学检查其他病原学检查1.血象血象：白细胞、粒细胞减少，嗜酸细胞减少后消失，嗜酸细胞对诊断和病情评估(pn)有价值2.细菌培养：细菌培养：血血 培养培养第1-2周，阳性率最高。(确诊最常用）骨髓培养骨髓培养阳性率高，持续时间长，已抗菌治疗尤适。粪尿培养粪尿培养第3-4周，阳性率最高。胆汁培养胆汁培养慢性带菌者。玫瑰疹吸取物培养玫瑰疹吸取物培养第十八页，共二十六页。法报称法报称(bo chn(bo chn )拉登已于上月因严重伤寒在巴基拉登已于上月因严重伤寒在巴基斯坦死亡斯坦死亡?http:/http:/20062006年年0909月月2323日日1717时时4848分来源分来源:中国新闻网中国新闻网 死亡原因是严重(ynzhng)伤寒引起的内脏器官失能。第十九页，共二十六页。每當必要的衛生屏障突然失去作用時，傷寒就會從傳播變成大流行。譬如(pr)在瑞士：1963年之前壓根兒就沒聽說過傷寒，但在這一年，受到污染的水短期內便導致了280例傷寒病例的出現。10年以後，在美國的佛羅裏達，也突然出現了類似情形，僅一名帶菌者就引發了222例傷寒病例。第二十页，共二十六页。從事美國弗吉尼亞詹姆斯城歷史研究的一些學者指出16071624年導致當地6000多名來自舊大陸的定居者死亡的原因就是傷寒。1724年8月，位於今天美國弗吉尼亞州諾福克市郊的威廉斯堡遭受了傷寒的侵襲，造成30%的居民死亡。19世紀50年代的克裏米亞戰爭，數十年後的美西戰爭和英布戰爭，傷寒都曾在軍營中蔓延肆虐，從而成為人類歷史上傳染病在戰爭中流行的典型。1906年，美國發現第一個傷寒病菌攜帶者“傷寒瑪麗”（TyphoidMary），她的真名叫瑪麗梅隆（MaryMallon），先後給數戶人家當廚娘，結果傳染了47人，致使3人死亡。另一位健康帶菌者托尼拉貝爾（TonyLabella）造成122人生病，5人死亡。那時估計光是在紐約城就報告有30004500名傷寒病例，並且約3%的傷寒患者變為傷寒攜帶者，一年新增90135名攜帶者。1914年第一次世界大戰初期，塞爾維亞戰俘營裏傷寒病流行並擴散至周邊居民區內，結果僅六個月時間便奪去15萬人的生命。隨後，此次暴發的傷寒迅速傳染開來，很快在東歐國家蔓延，直至(zhzh)傳播到了俄國。一戰期間所導致的這次傷寒大流行造成300萬人死亡。1934年和1937年，中國西藏兩次傷寒大流行，僅拉薩的死亡人數就達5000余人。第二十一页，共二十六页。“傷寒瑪麗”（TyphoidMary），第二十二页，共二十六页。遭受污染的食物可以看成是滋生並散佈傷寒桿菌的重要源頭，這也是很遭受污染的食物可以看成是滋生並散佈傷寒桿菌的重要源頭，這也是很多次傷寒大規模暴發的主要多次傷寒大規模暴發的主要(zh(zhyo)yo)原因。原因。1964年，蘇格蘭有500人是食用了進口的牛肉罐頭後感染的傷寒，這批罐頭在阿根廷進行加工(jigng)的整個環境是經過了消毒的，但用來冷卻罐頭的河水受到了污染，最後證明是罐體上用顯微鏡才看得見的焊合處存在的細微裂縫導致了罐內食物的污染。1972年，墨西哥的傷寒大流行造成10萬例感染病例，其中有14000人死亡。此次傷寒桿菌發病迅猛，導致多種抗生素醫治失效。在20世紀大部分時間裏，傷寒在發展中國家所佔比例很大。據估計，全球每年平均全球每年平均10萬個人中有萬個人中有300例傷寒，即每年有例傷寒，即每年有1500萬例傷寒萬例傷寒。在傷寒病地區，75%的病例發生在318歲年齡段第二十三页，共二十六页。防治防治(fngzh)(fngzh)人感染傷寒後散出的傷寒桿菌很容易通過受其污染的食物和水又被別人吸收。為此要想控制(kngzh)傷寒傳播，主要取決於對污水和飲用水的隔離第二十四页，共二十六页。THANKS第二十五页，共二十六页。内容(nirng)总结肠道杆菌讨论病例。一周前开始发热，午后高达4041，伴腹痛，腹胀便秘，无恶心、呕吐，不思饮食，全身乏力，曾作上感治疗，用药不详。本病分布我国各地，常年散发(snf)，以夏秋季最多，发病以儿童，青壮年较多。3钩端螺旋体病 本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间常见，起病急，伴畏寒发热，发热与伤寒相似。T0 1：160，TH l：80，PA 1：20，PB 1：20，第二十六页，共二十六页。