学术讨论—-呼吸衰竭(熊维宁2011).ppt

第十四章 呼吸衰竭同济医院(yyun)呼吸内科熊维宁第一页，共七十页。呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failure 定定 义：各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，义：各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致以致(yzh)在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床表现的综合征。客观指标：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，客观指标：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg，并排除心内解剖分，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。流和原发于心排出量降低等因素。第二页，共七十页。一气道阻塞性病变一气道阻塞性病变 气管气管-支气管的炎症支气管的炎症(ynzhng)、痉挛、肿瘤、异物、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如纤维化瘢痕，如COPD,哮喘哮喘 通气缺乏，或伴有通气通气缺乏，或伴有通气/血血流比例流比例 V/Q 失调失调 P aO2和和PaCO2 病因病因(bngyn)第三页，共七十页。二肺组织病变二肺组织病变 各种累及肺泡和或肺间质的病变，如肺炎、肺各种累及肺泡和或肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺(xfi)肺泡减少、有效弥散面积肺泡减少、有效弥散面积 减少、肺顺应性减减少、肺顺应性减低、低、V/Q 失调失调 PaO2或或+PaCO2 第四页，共七十页。三肺血管三肺血管(xugun)疾病疾病 肺栓塞、肺血管炎肺栓塞、肺血管炎 V/Q 失调失调 PaO2 毛细血管瘤、肺梗死毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流肺动静脉样分流 PaO2 第五页，共七十页。四胸廓与胸膜病变四胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、胸部外伤气胸、胸腔积液、胸部外伤 通气通气(tng q)减少减少、V/Q 失调失调 PaO2第六页，共七十页。五神经五神经(shnjng)肌肉疾病肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等中毒等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气缺乏通气缺乏 PaO2第七页，共七十页。一按照一按照(nzho)动脉血气分析分类动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg 例如：严重肺部感染性疾病，间质性肺疾病，急例如：严重肺部感染性疾病，间质性肺疾病，急性肺栓塞等性肺栓塞等 II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，PaO250mmHg 例如：例如：COPD，哮喘，哮喘 分类分类(fn li)第八页，共七十页。二按照二按照(nzho)发病急缓分类发病急缓分类 急性呼吸衰竭：突发的因素急性呼吸衰竭：突发的因素 慢性呼吸衰竭包括慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭包括慢性呼吸衰竭急性加重：慢性疾病，：慢性疾病，COPD最常见最常见 第九页，共七十页。三按照发病机制三按照发病机制(jzh)分类分类 1 通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭 2 泵衰竭和肺衰竭泵衰竭和肺衰竭pump failure and lung failure第十页，共七十页。发病机制和病理(bngl)生理一低氧血症和高碳酸(tn sun)血症的发生机制1 肺通气缺乏hypoventilation正常人肺泡通气量4L/分常产生II型呼衰PACO2=0.863VCO2/VA见下页图第十一页，共七十页。第十二页，共七十页。2 弥散障碍diffusion abnormality气体(qt)弥散速度的影响因素：肺泡膜两侧气体(qt)分压差，气体(qt)弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性气体弥散量的影响因素：气体弥散速度，血液与肺泡接触时间，心排出量，血红蛋白含量，通气/血流比例O2弥散能力/CO2弥散能力=1/20常产生I型呼衰第十三页，共七十页。3 通气/血流比例失调ventilation-perfusion mismatch(1)局部肺泡(fipo)通气缺乏：功能性分流functional shunt)(2)局部肺泡血流缺乏：无效腔样通气dead space-like ventilation第十四页，共七十页。4 肺内动-静脉解剖分流增加 假设分流量30%，吸氧亦难以(nny)纠正第十五页，共七十页。n5 氧耗量增加(zngji)n发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量第十六页，共七十页。PaO2急性：断急性：断O2断脑血流断脑血流10-20，抽搐，昏迷，抽搐，昏迷，缓：轻缓：轻50 注意力、定向力注意力、定向力，智力，智力 中中50 恍惚恍惚 谵妄谵妄 重重30 昏迷昏迷 20 脑细胞不可逆损伤脑细胞不可逆损伤中中枢枢1 对中枢神经(zhngshshnjng)系统的影响二低氧血症和高碳酸(tn sun)血症对机体的影响第十七页，共七十页。PaCO2轻：脑兴奋性轻：脑兴奋性，抑制皮质活动，抑制皮质活动中：皮质下层刺激中：皮质下层刺激，皮质兴奋：，皮质兴奋：兴奋、烦燥不安兴奋、烦燥不安重：皮质抑制，重：皮质抑制，CO2麻醉麻醉中中枢枢 第十八页，共七十页。肺性脑病pulmonary encephalopathy或CO2麻醉carbon dioxide narcosis 最根本的发病机制：低氧血症、CO2潴留(zhli)和酸中毒 颅内压增高：脑血管扩张、脑间质水肿和脑细胞水肿 细胞内酸中毒第十九页，共七十页。2 对循环系统(xnhun xtng)的影响n轻度的缺氧和CO2潴留的影响主要是兴奋作用n严重的缺氧和CO2潴留的影响主要是抑制作用n缺氧、肺动脉高压和心肌(xnj)受损导致肺源性心脏病第二十页，共七十页。PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性；严重时抑制缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性；严重时抑制PaCO2急性：兴奋呼吸中枢，通气量急性：兴奋呼吸中枢，通气量；严重时抑制呼吸中枢；严重时抑制呼吸中枢慢性：呼吸中枢发生适应慢性：呼吸中枢发生适应低流量吸氧低流量吸氧呼呼吸吸3 对呼吸系统(h x x tn)的影响第二十一页，共七十页。4 对肾功能的影响(yngxing)肾功能不全第二十二页，共七十页。5 对消化系统(xiohu xtng)的影响n消化(xiohu)功能障碍n应激性溃疡n肝功能受损第二十三页，共七十页。PaO2代酸代酸 产生能量产生能量钠泵功能障碍钠泵功能障碍K+出，出，Na+、H+进进 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（三羧酸循环、氧化磷酸化过程抑制）（三羧酸循环、氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对急性：对pH影响大影响大pH：HCO3-/H2CO3 肾肾 1-3天天/肺肺 数小时，使数小时，使pH值迅速下降值迅速下降慢性：慢性：HCO3-Cl-（二者之和相对恒定）（二者之和相对恒定）导致代碱、低氯血症导致代碱、低氯血症6 呼吸(hx)性酸中毒及电解质紊乱第二十四页，共七十页。第一节 急性(jxng)呼吸衰竭第二十五页，共七十页。病因(bngyn)肺通气(tng q)或和换气障碍抑制呼吸中枢通气缺乏第二十六页，共七十页。临床表现一呼吸困难(h x kn nn)dyspnea：最早出现最早出现的病症表现为节律、频率、幅度的改变呼吸频率增快呼吸困难、辅助呼吸肌参与中枢性：潮式、间歇式、抽泣样第二十七页，共七十页。二发绀缺氧的典型表现(bioxin)SaO260mmHg，SaO290%高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 60mmHg第六十三页，共七十页。治疗(zhlio)一氧疗低浓度吸氧第六十四页，共七十页。二机械(jxi)通气早期给予无创机械通气第六十五页，共七十页。三抗感染感染是常见(chn jin)诱因易继发感染第六十六页，共七十页。四呼吸(hx)兴奋剂的应用阿米三嗪第六十七页，共七十页。1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、纠正(jizhng)潜在的代谢性碱中毒五纠正(jizhng)酸碱平衡失调第六十八页，共七十页。谢谢(xi xie)！第六十九页，共七十页。内容(nirng)总结第十四章 呼吸衰竭。I型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，PaO260mmHg。慢性呼吸衰竭包括慢性呼吸衰竭急性加重：慢性疾病，COPD最常见(chn jin)。一低氧血症和高碳酸血症的发生机制。(1)局部肺泡通气缺乏：功能性分流functional shunt)。二低氧血症和高碳酸血症对机体的影响。颅内压增高：脑血管扩张、脑间质水肿和脑细胞水肿。慢性：HCO3-Cl-二者之和相对恒定。69第七十页，共七十页。