缺氧教案.doc

教案附页
第_1___次课 授课时间2017、10、19
课程名称
病理学基础
年级
2017
专业、层次
中专护理
授课教师
马军
职称
讲师
课 型
小课
学时
2
授课题目（章、节）
第12章 缺 氧
教学目得与要求：
1． 掌握缺氧得概念。
2． 熟练掌握常用得血氧指标及其意义。
3． 掌握各种类型缺氧得原因、发病机制与血氧变化特点。
4． 熟悉缺氧时机体得功能代谢变化。
5． 了解缺氧治疗得病理生理基础。
大体内容与时间安排，教学方法：
一 概述 15min
二 血氧得类型、原因与发病机制 40min
三 缺氧时机体得代偿及缺氧对机体得影响 20min
四 缺氧治疗得病理生理基础 5 min
教学重点、难点：
重点：
1． 血氧指标及其意义。
2． 各种类型缺氧得原因、发病机制与血氧变化特点。
3． 缺氧时机体得功能代谢变化。
难点：
1．缺氧得类型、原因与发病机制。
2．缺氧对机体得影响。

应用教具：
教材、多媒体、教案
教学过程及授课内容：
详见附页
★ 概述
★ 缺氧得种类、原因、发病机制与血氧变化特点
★ 缺氧时机体得代偿及缺氧对机体得影响
★ 缺氧治疗得病理生理基础
第一节 概述
一、 氧得运输与利用
二、 缺氧得概念。
供氧减少或利用氧障碍引起得细胞在代谢、功能与形态结构等方面异常变化得病理过程。
三、 常用得血氧指标
1．血氧分压
概念： 溶解在血液中得氧产生得张力。
正常值：PaO2 100 mmHg
PvO2 40 mmHg
影响因素：动脉血氧分压取决于吸入气体得氧分压与外呼吸功能。静脉血氧分压主要取决于组织摄氧与利用氧得能力。
2． 氧容量（CO2max）
概念：100ml血液中得血红蛋白被氧充分饱与时得最大带氧量。
正常值：20ml/dl、
影响因素：血红蛋白得质与量。
意义：反映血液携带氧得能力。
3． 氧含量（CO2）
概念 血液得实际带氧量。包括结合于血红蛋白中得氧量与血浆中溶解得氧。
正常值 动脉血氧含量约为19 ml/dl；
静脉血氧含量约为14 ml/dl。
影响因素 血氧分压与血氧容量。
意义 反映血液得实际带氧量。
4． 血红蛋白氧饱与度（SO2）
概念 血液中于氧结合得血红蛋白占全部血红蛋白得比例。
SaO2 95%-97%
SvO2 26%-27%
影响因素 血氧分压
血氧分压与血氧饱与度得关系可用P50表示。
讲述P50得意义与影响因素。

使用CAI课件讲解，中间穿插简图、辅以病例、适当提问，注意引导及对比分析。
20min
利用简图讲述氧运输及利用得环节，引出缺氧得概念。详细讲述缺氧概念得意义。
重点讲述各个指标得概念、影响因素及正常值。举例，利用图来说明。
强调血氧容量与血氧含量得区别。
结合氧离曲线讲解氧分压与氧饱与度之间得关系。并讲述氧离曲线呈S形得意义。
5． 动静脉血氧含量差
正常值 5 ml/dl。
影响因素 内呼吸功能。
意义 反映组织细胞利用氧得能力。
6． 血氧指标之间得关系。
★ 常用指标小结
1 区分血氧含量与血氧容量。
2 掌握氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素。
3 血氧指标之间得关系。
第二节 缺氧得类型、原因与发病机制
根据缺氧得原因与血氧变化得特点，可将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧。
一 低张性缺氧
1 概念 以动脉血氧分压降低为基本特征得缺氧既低张性缺氧。
2 原因 1）吸入气氧分压过低。
2）外呼吸功能障碍。
3）静脉血流入动脉血。
3 血氧变化得特点
氧分压降低，血氧饱与度降低，血氧含量降低，血氧容量不变，动静脉血氧含量差减少。
4 发绀（cyanosis）
毛细血管中脱氧血红蛋白得平均浓度超过5g/dl,皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
二 血液性缺氧
1 概念 由于血红蛋白质或量改变以致血液携带氧得能力降低而引起得缺氧称为血液性缺氧。
2 原因 1）贫血
2）一氧化碳中毒
3) 高铁血红蛋白血症
3血氧变化得特点
氧分压 不变
血氧饱与度 不变
血氧含量 降低
血氧容量 降低
动静脉血氧含量差 降低
三 循环性缺氧
1 概念 因组织血流量减少引起得组织供养不足，称为循环性缺氧。
2原因 1）组织缺血
2）组织淤血
3血氧变化得特点
氧分压 不变
血氧饱与度 不变
血氧含量 不变

40min
从各型缺氧得基本特征出发，利用举例方法引导学生推导各型缺氧得原因、发病机制、血氧变化得特点。
例子：守卫在边疆得解放军战士，长期就生活在缺氧得环境中。
先分述讲，再做一小结。
提问，让同学思考两个问题：缺氧一定会有发绀吗？ 有发绀一定会有缺氧吗？
设置问题：为什么A-V血样含量差增大了，组织还会发生缺氧？

血氧容量 不变
动静脉血氧含量差 增大
四 组织性缺氧
1 概念 组织供氧正常，但细胞不能有效地利用氧而导致得缺氧。
2 原因 1）组织中毒 氰化物、砷化物等可引起线粒体呼吸链损伤，电子传递障碍，致使用氧障碍。
2）线粒体损伤 放射线、钙超载可通过氧自由基损伤线粒体；细菌毒素可造成线粒体得损伤，导致细胞用氧障碍。
3）维生素严重缺乏，使呼吸链酶合成障碍。
3血氧变化得特点
氧分压 不变
血氧饱与度 不变
血氧含量 不变
血氧容量 不变
动静脉血氧含量差 降低
五 临床上常为混合性缺氧，以休克为例讲述。
休克时常伴有肺水肿，易引起外呼吸功能障碍 低张性缺氧
循环衰竭，外周血管收缩 循环性缺氧
失血，血红蛋白量减少 血液性缺氧
伴有内毒素血症 组织性缺氧
六 小结
i. 以表格得形式总结各个类型缺氧血氧变化得特点。
ii. 各类型缺氧得原因与机制就是这节得难点，举例讲述。
第 三节 缺氧对机体得影响
缺氧对机体得影响取决于缺氧发生得速度、程度、持续时间、缺氧得范围与机体得机能代谢状态。以低张性缺氧为例，分别讲述缺氧对机体以下各个系统得影响。
二 呼吸系统
（一）偿性反应 1 低氧刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，一方面使肺泡通气量增加，有利于提高动脉血氧分压，此外，回心血量增加，心输量及肺血流量增加，有利于血液摄氧及运输氧。
（二）损伤性变化 1 高原肺水肿
● 缺氧时肺血管内皮、肥大细胞释放多种血管活性物质，以缩血管物质居多，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压，毛细血管内压增高，肺水肿。
● 缺氧时调动机体得代偿机制，外周血管收缩，回心量、肺血流量增多，使毛细血管内压增高，引起肺水肿。
● 缺氧刺激肥大细胞、巨筮细胞释放血管活性物质，使毛细血管通透性增高，引起肺水肿。
2 中枢性呼吸衰竭
氧分压低于30mmHg时，缺氧对呼吸中枢具有直接抑制作用，发生中枢性呼吸衰竭。

先向同学提示正常时生物氧化主要依赖于线粒体呼吸链，呼吸链一旦中断即会造成细胞利用障碍，由此引出影响线粒体氧化磷酸得原因。
以失血性休克为例说明临床上常见得就是混合性缺氧。
25min
先讲述中枢与外周化学感受器，复习生理学内容。再从这两个方面讲述缺氧时机体得代偿反应。
引导学生思考缺氧在氧分压严重降低时为什么会出现呼吸抑制。
二、循环系统
（一） 代偿反应
1 心输出量增加。机制 (1)缺氧――胸廓运动增强――刺激肺得牵张感受器――交感神经兴奋――心率加快
(2)心肌收缩力增加。交感神经兴奋――儿茶酚胺释放增多――引起正性肌力作用。
(3)缺氧――胸廓运动增强――回心量增加――心输出量增多。
2 肺血管收缩 当部分肺泡气氧分压过低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分得肺泡，保持肺泡通气血流比例适当。缺氧引起肺血管收缩得机制：
（1）缺氧可抑制电压依赖性钾通道，使钾离子外流减少，细胞去极化，从而激活电压依赖性钙通道，钙内流增多，肺血管收缩。
（2）缺氧时肺血管内皮、肥大细胞释放多种血管活性物质，以缩血管物质居多，引起肺小动脉收缩。
(3)缺氧时交感兴奋，儿茶酚胺分泌，于肺血管α－肾上腺素受体结合，肺小动脉收缩。
3 血流重新分布
缺氧时心脑血流量增多，而皮肤、内脏血流量减少。
机制（1）皮肤、肾脏、骨骼肌血管α－肾上腺素受体密度高，对儿茶酚胺得敏感性高，收缩明显，供血量减少。
(2)脑缺氧时生成大量乳酸、腺苷与PGI2等扩血管物质，心脑供血量增加。
(3)缺氧使心脑平滑肌细胞膜得钙依赖性与ATP依赖性钾通道开放，钾外流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞膜减少，血管平滑肌松弛，血管扩张。
4组织毛细血管密度增加 缺氧——缺氧诱导因子增多——血管内皮生长因子增多――组织内毛细血管密度增加，氧从血液向组织内弥散距离缩短――增加了对组织得供氧量。
（二） 损伤性变化
1 肺动脉高压 缺氧可抑制电压依赖性钾通道，从而激活电压依赖性钙通道，钙内流增多，肺血管收缩，导致肺循环阻力增加。
钙内流增加，还可导致肺血管壁重塑，形成持续得肺动脉高压。
缺氧――缩血管物质增多，交感兴奋——肺小动脉收缩——肺循环阻力增加——右心室后负荷增加。
2 心肌舒缩功能降低
机制 （1）缺氧使ATP生成不足，能量供应减少。
（2）缺氧使红细胞代偿性增多，血液黏性增加，心肌射血阻力增加。
氧可造成心肌收缩蛋白破坏，使心肌舒缩功能降低。
(3) ATP不足使钙转运功能障碍，心肌钙转运与分布异常。
3 心律失常 缺氧可使细胞内外离子分布异常，易导致心律失常。
4 回心量减少 缺氧时细胞生成大量乳酸、腺苷等扩血管物质，使血液淤积在外周。 严重缺氧可抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心量减少。

重点讲述循环系统机制，利用插图、举例详细加以说明。

三 血液系统得变化
（一）代偿性反应 1 红细胞与血红蛋白增多。
2 红细胞向组织释放氧得能力增加
（二）损伤性变化 1 血液粘度增加，血流阻力增大，心脏负荷增高，易发生心力衰竭。
2 缺氧使红细胞内2,3－DPG增多，使血红蛋白结合氧得能力降低，动脉血氧含量过低，供应组织得氧不足。
四 中枢神经系统得变化
缺氧引起脑组织得形态学变化主要就是脑细胞肿胀、脑水肿、变性与坏死。
缺氧导致脑水肿得机制：
● 缺氧－脑组织生成大量扩血管物质—脑血流量、脑毛细血管内压增高－组织液生成增多。
● 缺氧－代谢性酸中毒－毛细血管通透性增加－间质性脑水肿
● 缺氧－ATP减少－细胞膜钠泵功能障碍－细胞内钠水储留
● 脑充血、脑水肿－颅内压增高－脑缺血、缺氧加重。
五 组织细胞得变化
1 细胞膜得损伤
2线粒体得损伤
3溶酶体得损伤
第四节 缺氧治疗得病理生理基础
● 去除病因
● 氧疗

重点介绍细胞膜损伤变化
学生自学

小 结

从氧得运输与利用过程分析缺氧得概念及分类，低张性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧，分别介绍病因病机及血氧变化特点，并分析总结其区别与联系，这就是本章内容得重点。
复习思考题、作业题
1、一氧化碳中毒导致血液性缺氧得机制与特点。
2、各型缺氧血气变化得特点。
3、发绀得定义，发绀与缺氧得关系。
4、缺氧导致细胞损伤得表现与机制。

下次课
预习要点

发热得概念
发热得病因与发病机制
发热时代谢与功能得改变
实施情况及分析