学术讨论—肝性脑病-教学查房讲诉.ppt

肝肝 性性 脑脑 病病(hepatic encephalopathy)第一页，共七十八页。病 例 讨 论第二页，共七十八页。3l男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难(kn nn)，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。l实 验 室 检 查：肝 功 AST:71u/l、ALT:92u/l、TBil：58.6umol/L、DBil:36.3umol/L、A/G:29/45g/L，PTA38%，血氨：150umol/L。脑电监测(EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示肝纤维化。第三页，共七十八页。4&该病人可能该病人可能(knng)的诊断？的诊断？Question1第四页，共七十八页。5初步(chb)诊断？l1.慢性乙肝肝硬化，肝功能失代偿(di chn)期l2.肝性脑病l3.门脉高压症第五页，共七十八页。6 继发于继发于严重严重(ynzhng)肝病肝病的的神经精神神经精神综合征综合征，称为肝性脑病。，称为肝性脑病。一、概念一、概念(ginin)第六页，共七十八页。7定定 义义l肝性脑病（肝性脑病（Hepatic EncephalopathyHepatic Encephalopathy，HEHE）：）：l是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调(shtio)的综合征。l临床表现：l轻者可仅有轻微的智力减退；l严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。第七页，共七十八页。8内源性内源性肝性脑病肝性脑病外源性外源性肝性脑病肝性脑病病因病因 重症肝炎重症肝炎 肝硬化门肝硬化门-体分流体分流代谢代谢毒物毒物入肝入肝不能被有效清除不能被有效清除 绕过肝脏绕过肝脏分流入体循环分流入体循环诱因诱因 常无常无(血氨常血氨常N)常有常有(血氨常血氨常)病程病程 起病急起病急,病程短病程短慢性慢性 复发性复发性 预后预后 极差极差较好较好二、病因二、病因(bngyn)及分类及分类第八页，共七十八页。9三、发病三、发病(f bng)机制机制?毒毒物物肝功能衰竭、门肝功能衰竭、门-体分流体分流大量毒物入血大量毒物入血NS功能代谢障碍功能代谢障碍 什么毒物什么毒物(what)？严重严重(ynzhng)肝病时为什么增多肝病时为什么增多(why)？如何引起如何引起NS功能代谢障碍功能代谢障碍(how)？第九页，共七十八页。10(一一)氨中毒氨中毒(zhng d)学说学说【学说论点学说论点】严重肝病时尿素合成障碍严重肝病时尿素合成障碍(zhng i)，致使，致使血氨升高并通过血脑屏障，引起脑功能障血氨升高并通过血脑屏障，引起脑功能障碍碍(zhng i)。第十页，共七十八页。11&严重严重(ynzhng)肝病时血氨升高的原因？肝病时血氨升高的原因？Question2第十一页，共七十八页。12(1)氨的清除氨的清除 肝功能障碍肝功能障碍,尿素合成尿素合成侧支循环建立侧支循环建立,氨绕过肝脏氨绕过肝脏进入体循环进入体循环(2)氨的生成氨的生成 消化道出血消化道出血(血液蛋白血液蛋白&细菌细菌)肠道淤血肠道淤血,细菌活跃细菌活跃(食物蛋白食物蛋白&细菌细菌)肝肾肝肾(n shn)综合征时血尿素综合征时血尿素(尿素尿素&细菌细菌)肌肉活动增强肌肉活动增强,产产NH3 1.血氨升高血氨升高(shn o)的原因的原因第十二页，共七十八页。13正常血氨的来源正常血氨的来源(liyun)(liyun)和清除和清除 鸟氨酸鸟氨酸 循环循环(xnhun)(xnhun)尿素尿素尿素尿素 氨基酸氨基酸 分解分解NH3尿素尿素 来源来源(liyun)(liyun)：（1 1）肠道产）肠道产NH3NH3（2 2）肾脏产）肾脏产NH3NH3（3 3）肌肉产）肌肉产NH3NH3血血NH3腺苷酸腺苷酸腺苷酸腺苷酸25%肾小管肾小管肾小管肾小管上皮细胞上皮细胞上皮细胞上皮细胞75%尿素尿素第十三页，共七十八页。15&氨对脑的毒性氨对脑的毒性(d xn)作用？作用？Question3第十五页，共七十八页。162.氨对脑的毒性作用(1)干扰脑细胞能量代谢干扰脑细胞能量代谢ATP生成生成,消耗消耗(2)使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变(gibin)兴奋性递质兴奋性递质(谷氨酸谷氨酸,乙酰胆碱乙酰胆碱)抑制性递质抑制性递质(谷氨酰胺谷氨酰胺,-氨基丁酸氨基丁酸)(3)抑制神经细胞膜抑制神经细胞膜干扰钠泵，影响细胞膜离子转运干扰钠泵，影响细胞膜离子转运 NH3与与K+在神在神经细经细胞膜上有胞膜上有竞竞争作用争作用 第十六页，共七十八页。17&临床临床(ln chun)常用哪些降血氨的手段常用哪些降血氨的手段？Question4第十七页，共七十八页。181 禁食蛋白质及粗糙食物2 灌肠或导泻清除肠内积食、积血3 抑制肠菌生长(shngzhng)，口服新霉素4 口服乳果糖5 静点精氨酸以降低血氨治疗(zhlio)方案：降血氨第十八页，共七十八页。19【氨中毒(zhng d)学说的挑战】1.20%肝昏迷(hnm)患者血氨正常2.部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床 表现无相关性4.部分患者用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复第十九页，共七十八页。20【学说依据学说依据】左旋多巴左旋多巴(L-DOPA)可使可使肝性昏迷患者的神志迅速肝性昏迷患者的神志迅速(xn s)恢复。恢复。假性神经递质学说(xu shu)第二十页，共七十八页。21(二二)假性神经递质假性神经递质学说学说(xu shu)1.假性神经递质假性神经递质的的概念概念(ginin)与正常神经递质结构相似与正常神经递质结构相似(xin s)，但生理效能极，但生理效能极弱的一类物质，称为弱的一类物质，称为假性神经递质假性神经递质(FNT)。第二十一页，共七十八页。22苯丙苯丙AAAA酪酪AAAA苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺单胺氧化酶单胺氧化酶(MAO)分解分解(fnji)苯乙胺苯乙胺酪胺酪胺苯乙醇胺苯乙醇胺-羟酪胺羟酪胺2.FNT的的产生产生(chnshng)脱羧酶脱羧酶-羟化酶羟化酶 第二十二页，共七十八页。233.FNT的致病机制的致病机制(jzh)FNT增多增多竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺，但竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺，但效能弱效能弱网状结构上行激动系统功能障碍网状结构上行激动系统功能障碍大脑功能大脑功能(gngnng)抑制抑制昏睡乃至昏迷昏睡乃至昏迷第二十三页，共七十八页。244 FNT取代(qdi)NNT的部位网状结构上行(shngxng)激动系统昏迷(hnm)纹状体扑翼样震颤第二十四页，共七十八页。25使肾排氨及尿素(nio s)5 治疗(zhlio)方案：应用(yngyng)左旋多巴（L-DOPA）机理：1 使正常神经递质生成L-DOPA 脑 脱羧和羟化 NE+DA2 改善肾功能第二十五页，共七十八页。26【假性神经递质学说(xu shu)的挑战】1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍清醒2.大鼠脑室内+羟苯乙醇胺，不昏迷3.肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著4.纠正BCAA/AAA，部分患者中枢神经功能(gngnng)得 到改善第二十六页，共七十八页。27(三三)血浆氨基酸失衡血浆氨基酸失衡(sh hn)学说学说33.5正常时正常时0.61.2肝性脑病时肝性脑病时BCAAAAA第二十七页，共七十八页。28BCAA1.血浆血浆(xujing)氨基酸失衡的原因氨基酸失衡的原因AAA胰岛素胰岛素胰高血糖素胰高血糖素脂肪脂肪/肌肉肌肉分解分解BCAA分解分解AAA能力能力组织分解组织分解AAA入血入血肝功能障碍肝功能障碍2.氨基酸失衡氨基酸失衡(sh hn)与肝性脑病的关系与肝性脑病的关系第二十八页，共七十八页。29【血浆(xujing)氨基酸失衡学说是 假性神经递质学说的补充和发展】与假性神经递质学说相比，该学说强调(qing dio)假性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神经递质减少的作用。第二十九页，共七十八页。30口服(kuf)或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液2 治疗(zhlio)方案第三十页，共七十八页。31【氨基酸失衡学说(xu shu)的挑战】1.肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低2.部分(b fen)肝性脑病患者+BCAA，纠正失衡，脑 病未见改善3.实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高4.肝性脑病患者脑内GABA受体增加第三十一页，共七十八页。32 严重肝病时：1.肠源性 GABA大量入脑。2.GABA/BZ复合受体增多：它不仅能与GABA结合(jih)，也能与巴比妥类和苯二氮卓类(BZs)药物结合Cl内流内流超极化阻滞超极化阻滞神经传导抑制神经传导抑制(四四)GABA(-氨基丁酸氨基丁酸)学说学说(xu shu)第三十二页，共七十八页。331 神经细胞内：谷氨酸脱羧产生2 血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生肝正常正常(zhngchng)(zhngchng)时时GABAGABA来源及代谢：来源及代谢：第三十三页，共七十八页。341 肝分解GABA减少(jinsho)2 上消化道出血，GABA生成增多3 血脑屏障通透性增高严重肝病时脑内GABA增高(znggo)原因：第三十四页，共七十八页。35GABA是脑内最主要(zhyo)的一种抑制性神经递质。突触后抑制(yzh)GABA的毒性(d xn)作用：第三十五页，共七十八页。361 抑菌2 防止上消化道出血3 慎用止痛(zh tn)、镇静、麻醉药，防止诱发肝性脑病（因血脑屏障通透性增高）4 受体拮抗剂：氟马西尼（falumazenil)治疗(zhlio)方案：第三十六页，共七十八页。37l肝性脑病的发生机制复杂，研究(ynji)尚不明确l基本倾向于上述四个致病机制l各个致病学说相互关联、促进或加重肝性 脑病，特别是高血氨的致病性非常重要（五）（五）当前当前(dngqin)观点观点第三十七页，共七十八页。38&肝性脑病的常见肝性脑病的常见(chn jin)诱因？诱因？Question5第三十八页，共七十八页。39四、肝性脑病的常见四、肝性脑病的常见(chn jin)(chn jin)诱因诱因（BAD PASS ICU）B Bleeding 上消化道出血A Ascities 放腹水(fshu)D Diuretic 大量排钾利尿P Protein 高蛋白饮食A Anesthesia 麻醉药S Sleeping pill 安眠镇静药S Surgical operation 外科手术I Infection 感染C Constipation 便秘U Uremia 尿毒症第三十九页，共七十八页。41分期分期精神症状精神症状神神经经症状症状一期一期(前前驱驱期期)轻微性格轻微性格行为改变行为改变 可有可有扑翼扑翼样样震震颤颤二期二期(昏迷前期昏迷前期)精神精神错错乱乱行行为为失常失常嗜睡嗜睡扑扑翼翼样震颤样震颤肌张力增强肌张力增强三期三期(昏睡期昏睡期)明明显显精神精神错错乱乱昏睡昏睡(可可唤唤醒醒)四期四期(昏迷期昏迷期)昏迷昏迷(不能不能唤唤醒醒)(hepatic coma)扑翼扑翼样样震震颤颤(-)五、临床五、临床(ln chun)症状与分症状与分期期第四十一页，共七十八页。42根根据据意意识识障障碍碍程程度度、神神经经系系统统表表现现和脑电图改变，分四期：和脑电图改变，分四期：一一期期（前前驱驱期期）：轻轻度度性性格格改改变变和和行行为为异异常常，应应答答尚尚准准确确，但但吐吐词词不不清清楚楚且且较较缓缓慢慢。可可有有扑扑翼翼样样震震颤颤，脑脑电电图图多多数数正正常常。历历时时(l sh)数数日日或或数数周周，有有时时症症状状不不明明显，易被忽视。显，易被忽视。临床表现临床表现第四十二页，共七十八页。43二二期期（昏昏迷迷(hnm)前前期期）：以以意意识识错错乱乱、睡睡眠眠障障碍碍、行行为为异异常常为为主主要要表表现现。病病人人有有明明显显神神经经系系统统阳阳性性体体征征，如如腱腱反反射射亢亢进进、肌肌张张力力增增高高等等。此此期期扑扑翼翼样样震震颤颤存存在在，脑脑电电图图有有特特征征性性异异常常。病病人人可可出出现现不不随随意意运运动动及及运运动失调。动失调。临床表现临床表现第四十三页，共七十八页。44三三期期（昏昏睡睡期期）：以以昏昏睡睡和和精精神神错错乱乱为为主主，病病人人大大部部分分时时间间呈呈昏昏睡睡状状态态，可可以以唤唤醒醒，醒醒时时尚尚可可应应答答，但但常常有有神神志志不不清清和和幻幻觉觉。各各种种(zhn)神神经经体体征征持持续续或或加加重重。扑扑翼翼样样震震颤颤仍仍可可引引出，脑电图有异常波形出，脑电图有异常波形。临床表现临床表现第四十四页，共七十八页。45 临床表现临床表现四期（昏迷期）：神志完四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒全丧失，不能唤醒。浅昏。浅昏迷对疼痛等强刺激尚有反应，迷对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，腱反射和肌张力仍亢进，扑扑翼样震颤无法引出翼样震颤无法引出；深昏迷；深昏迷时，各种时，各种(zhn)腱反射消失，腱反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛阳出现阵发性惊厥、踝阵挛阳性。性。脑电图明显异常脑电图明显异常。第四十五页，共七十八页。46 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开手掌向背侧伸展，手指分开(fn ki)(fn ki)时，可见到手向外时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人病人手一分钟，能感到病人抖动抖动 第四十六页，共七十八页。47STAGES OF HEPATIC ENCEPHALOPATHYConfusionConfusionDrowsinessDrowsinessSomnolenceSomnolenceComaComa112 23344StageStageStages of Hepatic EncephalopathyStages of Hepatic Encephalopathy第四十七页，共七十八页。48&肝性脑病有哪些常见肝性脑病有哪些常见(chn jin)伴随征象？伴随征象？Question6第四十八页，共七十八页。49l明显明显(mngxin)(mngxin)黄疸黄疸l出血倾向出血倾向l肝臭肝臭l感染感染lHRSHRSl脑水肿脑水肿伴随伴随(bn su)(bn su)征象征象第四十九页，共七十八页。50第五十页，共七十八页。51第五十一页，共七十八页。52检测(jin c)方法l心理智能测验：语言测试，数字(shz)连接试验、签名试验等行为测验l血氨检测：动脉血比静脉血检测准确l诱发电位：VEP、AEP、SEPl脑电图：有诊断价值，并可判断预后第五十二页，共七十八页。531 12 23 34 45 56 67 78 89 91010111112121313141415151616171718181919202021212222232324242525BeginBeginEndEndTime to complete_Time to complete_Number Connection Test(NCT)Number Connection Test(NCT)Sample handwritingSample handwritingDraw a starDraw a star心理智能(zh nn)测验第五十三页，共七十八页。54第五十四页，共七十八页。55肝性脑病严重(ynzhng)程度的判定l高级别的肝性脑病 意识水平低，不能合作意识水平低，不能合作 需要住院治疗需要住院治疗 相当于相当于级和级和级的肝性脑病级的肝性脑病l低级别的肝性脑病 包括轻微肝性脑病、包括轻微肝性脑病、级和级和级肝性脑病级肝性脑病 不需住院治疗不需住院治疗 进进一一步步分分类类是是通通过过(tnggu)(tnggu)客客观观的的指指标标，如如诱诱发发电电位位和和临临界界闪闪烁烁频频率率 第五十五页，共七十八页。56实验室和其他实验室和其他(qt)(qt)检检查查l影像学检查l急性者行CT或MRI检查可发现(fxin)脑水肿；慢性者可有脑萎缩lCT或MRI可排除脑血管意外及颅内肿瘤l磁共振波谱分析可测定慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质胆碱、谷氨酰胺、肌酸等含量变化第五十六页，共七十八页。57六、诊断六、诊断(zhndun)(zhndun)l严重肝病和/或广泛门体分流l智能下降或意识改变、行为失常l相关诱因的存在l明显肝损或血氨增高l扑翼样震颤(zhn chn)和/或典型的EEG改变第五十七页，共七十八页。58七、鉴别七、鉴别(jinbi)(jinbi)诊断诊断l精神症状为主者：器质性精神病、乙醇性脑病、肝豆状核变性l嗜睡、昏迷(hnm)者：水中毒、低血糖、高血糖相关事件、尿毒症、脑卒中、镇静剂过量、脑部感染第五十八页，共七十八页。59八、治疗八、治疗(zhlio)(zhlio)治疗原则：l治疗原发疾病l消除诱因l减少肠内毒物的生成和吸收(xshu)l降低血氨l纠正氨基酸失衡l拮抗GABA/BZ复合受体l对症支持，防治相关并发症l肝移植第五十九页，共七十八页。60消除(xioch)诱因：l慎用麻醉药、止痛(zh tn)、安眠、镇静类药物，或禁用或减量及减少次数或以抗组胺药代替安定l防治消化道出血，促进肠道积血排出l保持大便通畅和肠道微生态平衡l合理利尿和放腹水l积极纠正水电和酸碱失衡l积极防治感染第六十页，共七十八页。61 蛋白质的摄入l以往每天少于40克的蛋白质摄入的措施易导致(dozh)负氮平衡，继发增加的内源性蛋白质的分解。l内源性蛋白质的分解与限制蛋白摄入相比更易引起失代偿肝硬化患者的氨基酸失衡，加重肝性脑病。l对肝性脑病患者的营养处理的重点不应放在蛋白的限制上。l应进一步寻找最耐受的蛋白质来源来预防营养不良。l补充BCAA？第六十一页，共七十八页。62减少肠内毒物生成(shn chn)和吸收l合理饮食：禁止或低蛋白饮食，植物蛋白为主，但需保证热量正平衡(pnghng)，并尽早恢复适量蛋白饮食 起初20g/d，以后可每隔48hr增加10-20g/d，直到40-60g/dl灌肠及增加肠道酸度：稀醋、乳果糖l通便、导泻：乳果糖、胆宁片、硫酸镁l恢复肠道微生态平衡：抗生素（利福昔明）、益菌剂第六十二页，共七十八页。63纠正(jizhng)代谢紊乱l降低血氨：谷氨酸盐、盐酸(yn sun)精氨酸、门冬氨酸尿氨酸、乙酰谷酰胺、门冬氨酸钾镁l调整血氨基酸平衡：BCAA为主CoAA口服或静滴，但需保证热量供给l拮抗GABA/BZ复合体：氟马西尼、环丙沙星l纠正假性神经递质：疗效不肯定 溴隐亭、左旋多巴第六十三页，共七十八页。64综合(zngh)治疗l纠正水电和酸碱失衡l保护脑细胞功能(gngnng)l保持呼吸道通畅l防治脑水肿l防止出血与低血压l腹膜或血液透析纠正氮质血症第六十四页，共七十八页。65l改善(gishn)肝功能l阻断肝外门-体分流：TIPSl人工肝：适用于急性肝衰竭患者，为肝移植做准备l肝移植：由肝衰竭导致的严重和顽固性的HE是其适应症。治疗治疗(zhlio)(zhlio)-基础疾病的基础疾病的治疗治疗第六十五页，共七十八页。66第六十六页，共七十八页。67第六十七页，共七十八页。68治疗治疗(zhlio)(zhlio)-患者教育患者教育l休息l酒精及药物(yow)：严格禁酒l进食l食物l钠和水的摄入l避免感染等第六十八页，共七十八页。69九、预九、预 后后l轻微HE经积极治疗(zhlio)多能好转l急性肝衰竭所致HE，诱因不明显，发病后很快昏迷或死亡l肝功能较好的门体性脑病预后较好l肝功能差者预后较差l暴发性肝功衰所致的HE预后最差第六十九页，共七十八页。70习题(xt)1.最易导致肝病者并发肝性脑病的因素(yn s)是lA大量进食含氮食物或药物 B门-体静脉分流存在 lC糖和水电解质紊乱 D脑水肿和继发感染 lE休克和贫血第七十页，共七十八页。71习题(xt)2.肝昏迷暂停蛋白质饮食(ynsh)护理，不妥的是lA意识障碍者禁食蛋白，以减少氨的生成 lB如神志清醒后可由进少量蛋白（20gd）开始 lC每隔二天增加10g蛋白，逐渐达到50g/d lD如再度昏迷则禁用蛋白质 lE蛋白质选用动物蛋白为宜，因含必需氨基酸第七十一页，共七十八页。72习题(xt)3.肝性脑病最早表现为lA定向力和理解力减退 B性格行为异常 C出现扑击(p j)样震颤 D 脑电图特征性异常第七十二页，共七十八页。73习题(xt)l4.江某，女性，50岁，肝硬化十余年伴大量腹水，近日出现意识障碍，血氨增高，肝肾功能减退，下列治疗哪项不妥lA选用谷氨酸钾，降低血氨 lB精氨酸静脉滴注 lC口服乳果糖，降低肠腔PH，减少形成和吸收 lD静脉注射支链氨基酸补充(bchng)能量，降低血氨 l E忌用一切对肝、肾功能损害的药物参考答案：A解析(ji x)：谷氨酸钾或谷氨酸钠的作用机制是与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降低血氨。该药偏碱性，碱中毒时要慎用。尿少时少用钾剂,明显腹水和水肿时慎用钠剂。第七十三页，共七十八页。745.肝性脑病患者为减少肠道氨的吸收(xshu)，禁用lA.肥皂水清洁灌肠lB.生理盐水清洁灌肠lC.硫酸镁导泻lD.白醋加生理盐水灌肠lE.20%40%甘露醇灌肠l参考答案：Al解析：l肝性脑病患者忌用肥皂水灌肠，因其可使肠腔内呈碱性，有利于氨离子弥散入肠黏膜进血循环至脑组织，使肝性脑病加重。习题(xt)第七十四页，共七十八页。75谢谢谢谢(xi xie)！第七十五页，共七十八页。人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平(shupng)，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。第七十六页，共七十八页。第七十七页，共七十八页。内容(nirng)总结肝 性 脑 病。大量毒物入血NS功能代谢障碍。肝肾综合征时血尿素(尿素&细菌)。4.部分患者用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复。FNT增多竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺，但效能弱网状结构上行激动系统功能障碍大脑功能抑制昏睡乃至昏迷。口服(kuf)或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液。Cl内流超极化阻滞神经传导抑制。扑翼样震颤也称肝震颤。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动。治疗-基础疾病的治疗第七十八页，共七十八页。