医学免疫学(第6版)课后思考题答案重点.doc

一简述中枢免疫器官得组成与功能中枢免疫器官:骨髓与胸腺骨髓得功能： 髓样祖细胞粒细胞、单核、C、血细胞与免疫细胞发生得产所:骨髓多能造血干细胞 红细胞与血小板 淋巴样祖细胞B、NK细胞细胞与NK分化发育得产所再次体液免疫应答发生得主要产所:抗原再次刺激记忆B细胞（在外周)活化B细胞随血液或淋巴返回骨髓细胞在骨髓分化为浆细胞产生大量Ig,释放入血。 (注：外周免疫器官如脾脏与淋巴结也就是再次应答产所,但其产生抗体速度快而持续时间短,不就是血清抗原主要来源-主要来自骨髓。）胸腺得功能:T细胞分化成熟得产所:经过阳性选择获得MH限制性、经过阴性选择获得自身耐受性免疫调节:胸腺基质细胞产生多种细胞因子与胸腺肽类分子,促进胸腺与外周免疫器官得发育,促进免疫细胞(特别就是细胞)得发育.自身耐受得建立与维持：阳性选择后得T细胞得TCR若与胸腺基质细胞表面得自身pMC高亲与力则被消除。试述淋巴结、脾与肠粘膜相关淋巴结得功能淋巴结：T细胞与B细胞定居得主要产所（T75,B5%） 初次免疫应答发生产所 过滤作用有利于巨噬细胞清除抗原 参与淋巴细胞再循环：淋巴结深皮质区得V脾脏(胚胎时期造血器官、人体最大外周免疫器官)：细胞与B细胞定居得主要产所(T 6%， 4） 初次免疫应答发生产所 过滤作用有利于巨噬细胞清除抗原 合成某些生物活性物质,如补体MALT :参与粘膜局部免疫应答 其中得1细胞产生分泌IgA，抵御病原微生物。二淋巴细胞再循环？其生物学意义?淋巴细胞再循环:淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环得过程。生物意义:补充新得免疫细胞、增加与APC接触得机会、将免疫信息传递给其她免疫成分。三试述抗原得基本特性?四影响抗原应答得主要因素A抗原分子得理化性质a化学性质：P、糖蛋白、脂蛋白、多糖类、LPS及肿瘤细胞得DA、组蛋白b分子量大小：1KD，分子量大得免疫原性强c结构复杂性:含芳香族A得g免疫原性强d分子构像:抗原表位易接近性：抗原表位被淋巴细胞受体接近容易程度,易接近免疫原性强f物理状态：颗粒性抗原免疫原性强宿主方面得因素:遗传因素,年龄、性别及健康状态C抗原进入机体得方式:抗原进入机体得数量、途径、次数、两次免疫得间隔时间、佐剂得应用与类型。佐剂:要适量，太高或太低易造成耐受;弗氏佐剂诱导IgG,明矾佐剂诱导IgE免疫途径：皮内皮下腹腔注射、静脉注射口服(耐受）五试述免疫球蛋白得结构与功能如图-P35,图3/36。Ig由基本结构与其她成分组成.基本结构由外侧得2轻链与里侧得2重链组成，轻链与重链、重链之间借链间2硫键连接,轻链与重链均可分为可变区（重链近N端/4与轻链近N端12）与恒定区(轻链近端1/2与重链近端/)，其中每个可变区可内间断存在3个高变区与4个骨架区，轻链可变区与恒定区均含一个结构域,重链可变区含一个结构域而恒定区含3-4个结构域(IgG、IAgD含3个，IgM、IgE含4个)。其她成分起多聚Ig与稳定多聚g得作用，包括链与分泌片，2个IgA借链连接成二聚体sIgA,而分泌片稳定二聚体,5个IgM借J链连接成五聚体。V区功能-中与毒素与阻断病原体入侵，个DR识别、结合一个抗原表位。C区功能、补体结合位点功能:激活补体，IgM、IgG1、gG3、G2(较弱）与抗原结合借经典途径激活补体,Ig、G、IE形成聚合物后借旁路途经激活补体。 Fc段与FR结合得功能:调理作用(Ag-I得Fc段与中性粒细胞或巨噬细胞表面得cR结合增强其吞噬功能)与联合调理作用（AIg得Fc段+中、巨细胞FR，gC3/C4+中、巨细胞3R/C促进吞噬作用) ADCC（靶细胞抗原I 得c段+k、中、巨细胞FR,直接杀伤靶细胞） 介导I型超敏反应(I为亲细胞致敏性Ig，Ig得Fc段+肥大细胞、嗜碱性粒细胞得Fc,引起过敏反应。) 穿过胎盘与粘膜介导固有免疫:IgG（1、3、4)唯一通过胎盘(含Fc)，Ig通过呼吸道与消化道粘膜（含Fc）。六试比较各类免疫球蛋白得异同点IG:出生后三个月开始合成，血清与组织液中含量最高得Ig，有个亚类g14;功能-主要在再次免疫中分泌就是机体抗感染得主力军（亲与力高分布广泛); g1、3、4穿过胎盘，新生儿抗感染； Ig1、2得、补体结合位点，通过经典途径活化补体; IgG、3得Fc段与某些细胞上得FcR结合发挥调理、联合调理、ADCC作用; g1、2、4得段与葡萄球菌蛋白/SPA结合，可纯化抗体 引起I、I型超敏反应得得某些自身抗体(如甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体）也就是g。IM:合成最早胚胎后期开始合成，含量第三,无铰链区（因而最耐蛋白水解酶）有2个亚类IgM1、,均有mIg(单价）与IgM(五聚体,分子量最大I）功能-初次免疫中最早产生得I,抗感染得先头部队 mIM构成BCR，细胞只表达mIgM表示其未成熟; IgM为天然血型抗体，血型不合导致溶血。 sIgM含0个Fb段(本结合0个抗原表位而就是10价g,实际5价）因而激活补体效率最强 胎儿诊断:脐周血中IgM，胎儿宫内感染。IgA：出生后4开始合成，含量第二，有2亚类IgA1-2，均含血清型（单体)与分泌型(二聚体，含分泌片,抗蛋白酶水解)功能:IgA可穿过消化道、呼吸道粘膜,因而sIgA穿过粘膜进入母乳,新生儿消化道吸收母乳中sIg得到自然被动免疫;sgA参与粘膜局部免疫，在粘膜表面阻止病原体粘附、中与毒素,机体抗感染得边防军。IgD:随时可合成,含量第四，无亚类与链,铰链区最长而易被蛋白酶水解而寿命最短功能:mIgD构成BCR，B细胞表达mID+mgM为成熟得初始B细胞，活化得细胞与记忆B细胞mIgD消失。IgE:最晚产生，血清浓度最低,无铰链区，由粘膜下淋巴组织得浆细胞分泌功能亲细胞致敏抗体,其Fc段得、结构域易于肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲与力得FcR I（gE 受体)结合引起型超敏反应;抗寄生虫免疫。七补体激活得三条途径比较与生物学意义经典途径旁路途经MBL途径激活物Ig、IM-Ag复合物保护病原体得成分N氨基半乳糖、甘露糖C3转化酶活化得4b2活化得C3bbP活化得C4b5转化酶活化得4b2a活化得Bp活化得C4b2ab起始补体C1qC3凝集素生物学意义后期、再次感染最早、初次感染早期,初次感染种系发育最迟最早旁路到经典得过渡补体得生物学功能活化最终组装MC介导细胞溶解效应：溶菌、溶解病毒与细胞得细胞毒作用,即溶解红细胞、血小板、有核细胞;参与宿主抗细菌与抗病毒。活化过程中活性裂解片段得生物学功能:调理作用，C3、C4附着于细菌等颗粒性抗原表面，并与吞噬细胞与中性粒细胞表面得CR1、CR3、CR结合促进吞噬作用。炎症介质，过敏毒素:3a、C5a；趋化因子:C5a对中性粒细胞得趋化与诱导激活免疫粘附，清除循环免疫复合物，避免过渡堆积.八细胞因子得共同特点多为小分子多肽；较低浓度即发挥生物学活性；通过结合高亲与受体发挥生物学作用；以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用;具有多效性、重叠性、拮抗或协同性，网络性细胞因子得生物学功能直接杀伤、调节免疫应答、刺激造血与参与创伤修复促进凋亡,直接杀伤靶细胞:TF。T-直接杀伤肿瘤细胞与病毒感染细胞调节免疫应答包括调节固有免疫应答与适应性免疫应答：调节固有免疫应答:对DC，IL-1、-促进iC分化、IFN-上调DC 得MH分子表达,趋化因子调节DC迁移与归巢;对单核巨噬细胞，CP/单核细胞趋化P趋化其到达炎症部位，L、IFN、CS、GMCSF刺激活化、FN上调得其MHC分子表达,TGF、I10、IL-13抑制其功能；对中性粒细胞，炎症产生因子，I1、TN、IF、促进中性粒细胞达到炎症部位、CF激活它；对NK,IL-15早期促分化,IL2、5、12、18促杀伤；NK 细胞,I2、12、1、IF活化、促杀伤;T细胞,受肠道上皮与巨噬细胞产生得I-、7、12、1得激活调节适应性免疫:B细胞,I4、5、6、13+NF刺激活化，多Th、DC分泌得细胞因子促其抗体类别转化(I4促IgG与g，IL5、NF促Ig)；对T细胞,L2、7、18促其增殖,IL-1、I促Th0向h1分化,IL-4促Th0向T2分化,1IL-联合促进T0向Th17分化、2促进Th1增殖,TGF-促Tg分化，IL-2、6、IFN促CT分化且促杀伤。刺激造血:作用造血干细胞，IL3与干细胞因子；作用于髓样祖细胞与髓系细胞,G-SF促髓样祖细胞分化、MCF促向单核-巨噬细胞细胞分化、GCSF促向中性粒细胞分化;作用于淋巴样干细胞,IL促向T、B细胞分化发育;作用单个谱系细胞,红细胞生成素促向红细胞分化、血小板生成素与IL-1促向血小板分化、IL5促向NK细胞分化 参与创伤修复:生长因子得作用 注TGF-抑制巨噬细胞与淋巴细胞作用。九白细胞分化抗原、CD分子、粘附分子得基本概念白细胞分化抗原：就是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、谱系分化得不同阶段及成熟细胞活化过程中,出现或消失得细胞表面分子,广泛表达在白细胞、红系与巨核细胞/血小板谱系及许多非造血细胞上，大部分为糖蛋白少数为C水化合物。 CD：应用以单克隆抗体鉴定为主得方法，将来自不同实验室得单克隆抗体所识别得同一分化抗原称CD。CD分子具有参与细胞得识别、粘附与活化等功能。细胞粘附分子:介导细胞间、细胞与细胞外基质间接触与结合（或粘附）得膜表面糖蛋白。分布于细胞表面或细胞外基质中,以配体受体相对应得形式发挥作用.十比较HLA I类分子与II类分子LA抗原分子结构肽结合结构域表达特点表达细胞功能I类链共显性有核细胞见上II类链共显性APC、活化T见上十一HC分子得生物学功能作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答（1)在适应性免疫应答中得作用:)经典得M、II类分子分别提呈内源性抗原与外源性抗原,分别给CD+CTL与D4Th细胞识别,从而启动适应性免疫应答,这就是MH分子得最主要功能。2)约束免疫细胞之间得相互作用,即MH限制性：如HL-类分子对CT识别与杀伤靶细胞起限制作用;LA-II类分子对Th与AC之间得相互作用起限制作用。3)参与T细胞在胸腺内得选择及分化.4）决定个体对疾病易感性得差异。5）参与构成种群基因结构得异质性.（)在固有免疫应答中得作用：1）经典III类基因编码得补体成分参与炎症反应、杀伤病原体及免疫性疾病得发生。2)非经典类基因与I基因产物可调节NK细胞与部分杀伤细胞得活性。3)炎症相关基因产物参与启动与调控炎症反应，并在应激反应中发挥作用十二MC分子与临床医学得关系(1)HLA与器官移植：器官移植得成败主要取决于供、受者HLA等位基因得匹配程度，故移植前,需对供、受体间进行L分型与交叉配型.（2)HL分子得异常表达与临床疾病：如恶变细胞I类分子得表达往往减弱甚至缺如,不能有效激活CT,逃脱免疫监视;本不表达LAI类分子得组织细胞,可被诱导表达II类分子，从而启动自身免疫应答,导致自身免疫病.（3）HLA与疾病得关联：很多人类疾病有遗传倾向,可能与HLA关联,常用相对风险率(R）表示关联程度,阳性关联表示某个体易患某一疾病,阴性关联表示对该疾病有抵抗力。(）HL与法医学:用于亲子鉴定与确定死亡者身份。十三B细胞主要表面分子及其功能抗原受体复合物：与A结合产生细胞活化得第一信号，mg(浆细胞不表达)IgIg(CD79CD79），其中g就是B细胞得特征性标志+识别与结合抗原,Ig/g传导活化信号。B细胞共受体/辅助受体:提高细胞活化得敏感性，1CD1/CD81,21结合抗原表面得d而产生提高敏感性得信号,C21传递此信号与活化信号,D1连接D1与21.此外CD就是B细胞上EB病毒/人类疱疹病毒受体,所以EBV选择性感染B细胞.协调刺激分子:产生B细胞活化得第二信号，C4、CD8/B7-1、CD86/72、ICAM1与L,成熟细胞表面得40活化细胞表面得C40L，就是细胞活化得第二信号;活化B细胞表面得分子细胞表面得D28(T细胞活化得第二信号)或CTLA-4(T细胞抑制信号）;CA1+LFA1就是细胞与B细胞得初步粘附,就是后面、T细胞可能进一步结合得基础。其她表面分子:CD20、C2、CD32；C就是B细胞特异性标志；CD22也特异性表达于B细胞，负向调节共受体;32能负反馈调节细胞得活化.十四B细胞亚群根据B细胞表面就是否含有D5分为细胞与B2细胞性质B细胞B2细胞C5分子得表达+初次产生时间胚胎期出生后更新方式自我更新骨髓产生针对抗原碳水化合物P类定居腹膜腔、胸膜腔、肠道固有层体液分泌g类别低亲与力得IgM高亲与力得Ig特异性多反应性、低高B细胞突变频率低高免疫记忆少或无有此外B1细胞:无需Th细胞辅助、不发生Ig类别转换、分泌天然抗体、属固有免疫细胞而构成机体第一道防线在早期发挥作用。十五B细胞功能产生抗体,发挥抗体得作用(详见得生物学活性，主要前4点)提呈抗原:可溶性得、低浓度得抗原（详见APC中B细胞T2关系)分泌淋巴因子调节各类免疫细胞十六T细胞亚群与各自功能按照所处活化阶段分为:初始、效应、记忆性T细胞，初始T细胞存活期短位于G期,表达D5与选择素，主要就是识别抗原;效应T细胞存活期短，表达CD4、D45RO,不参与淋巴细胞再循环而外周炎症部位迁移;记忆性T细胞处于G0期而存活期长,表达CD45RO，介导再次细胞免疫。按照类型分为:;介导特异性细胞免疫；主要介导皮肤黏膜得固有免疫或非特异性细胞免疫。按照辅助受体得表达分为：细胞、细胞；T细胞包括大部分、部分K 细胞等,识别37A残基得外源性抗原且受M I类分子限制、分化为h细胞辅助细胞免疫或体液免疫,分化为适应性reg抑制自身损伤炎症；T细胞包括1/3与部分NK T细胞等,识别812A残基得内源性抗原且受MHC I类分子限制、分化为T细胞。按照功能得不同分为：Th、T、Teg;Th包括Th1、Th2、h1,Th1辅助细胞免疫或引起V型超敏反应,T2辅助体液免疫或引起I超敏反应，h17分泌IL17参与固有免疫与某些炎症发生；CTL细胞具有细胞毒作用;Trg包括自然rg/nTeg与适应性Treg/Trg与其她调节性T细胞如CD8+Treg，nTrg抑制自身反应性T细胞应答，eg抑制移植排斥与自身损伤性炎症,均有利于肿瘤生长;CD8+Treg抑制自身反应性CD4+细胞核移植排斥。十七专职性APC包括哪些细胞?其摄取、加工处理、提呈抗原得主要异同点就是什么?包括D、单核巨噬细胞、B淋巴细胞成熟DC机体内最强APC，能够直接刺激初始T细胞增殖（巨噬、B细胞仅刺激已活化或记忆T细胞),因而DC就是细胞免疫得始动者、连接固有免疫与适应性免疫得桥梁。但其抗原摄取、加工能力较弱；单核巨噬细胞有显著得摄取、加工抗原得能力；B细胞识别与摄取低浓度、可溶性抗原十八试分析DC分类与功能特点根据来源分：可分为髓系C、淋巴系DC,髓系DC即经典DC,参与免疫应答得诱导与启动;淋巴系DC主要就是浆细胞样C,活化后获得C形态并快速释放I型抗扰素抗病毒免疫与自身免疫.根据分化程度分：未成熟DC、成熟C，未成熟DC位于实体非淋巴器官得上皮,表面高表达膜受体（Fc受体、甘露糖受体等）而低表达MC II类分子、粘附分子、共刺激分子，故其抗原摄取、处理能力强而提呈能力弱,向炎症部位迁移（接受成熟刺激因子-炎性介质得刺激);成熟DC在炎症部位,表面低表达膜受体(Fc受体、甘露糖受体等)而高表达MHC I类分子、粘附分子、共刺激分子,故其抗原摄取、处理能力弱而提呈能力强,向外周淋巴组织迁移（提呈抗原给T细胞)十九内源性抗原如何通过MHC I类分子途径被加工、处理与提成得?内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与AP结合并由TAP转运至内质网内，与内质网组装得MHC类分子结合形成抗原肽MC类分子复合物,然后经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+细胞识别。二十外源性抗原如何通过MC II类分子途径被加工、处理与提成得?外源性抗原被APC识别与摄取,在胞内形成内体，内体转运至溶酶体或与溶酶体融合,抗原被降解为多肽而转运至MC中， C中含有在内质网中合成并与i链结合形成复合物而经高尔基体转运过来得M类分子；在MC中,Ii链被降解而将LP残留于MH类分子得抗原肽结合槽中，在HLA分子得作用下CLI与抗原肽结合槽发生解离,被待提呈得抗原肽所置换,形成稳定得抗原肽-HC类分子复合物,转运至AC膜表面,提呈给4+T细胞。二十一简述不同效应T细胞亚群得效应功能及其作用机制Th1,介导细胞免疫，抗胞内感染病原微生物与引发V型超敏反应:活化与募集巨噬细胞,Th1分泌IF-Th1表面得CD40L巨噬细胞表面得D40l使巨噬细胞活化;Th分泌IL3、GMS促进骨髓细胞分化为单核细胞Th1分泌炎性介质F-、MCP-等募集巨噬细胞分泌L2促进淋巴细胞活化增殖;T1产生淋巴毒素与T,活化中性粒细胞。以上活动均可以引起组织损伤与炎症发生,故可以引起迟发型型超敏反应。T，介导体液免疫,诱导产生抗体、清除蠕虫与引发I型超敏反应：h2分泌得IL、5、1、3等细胞因子促进B细胞分化为浆细胞;Th2分泌L4,诱导B细胞分化与Ig类别转化，尤其产生IE，诱导型超敏反应。Th17,介导固有免疫，分泌各种细胞因子直接促进上皮细胞、巨噬细胞、中cell等参与炎症反应或激活以上细胞使它们释放更多得C扩大固有免疫效应。Tc,介导细胞免疫,杀伤胞内寄生菌、病毒与肿瘤细胞:释放穿孔素,裂解靶细胞；释放颗粒酶,介导靶细胞凋亡;表达asL，与靶细胞上as结合,诱导靶细胞凋亡二十二体液免疫初次与再次应答得特点与临床意义特点 初次应答 再次应答抗原剂量 高 低潜伏期 长 短高峰浓度 较低 较高I类别 主要为I IgG、Ig等亲与力 低 高无关抗体 多 少I维持时间 短 长二十三K为什么能杀死病毒感染细胞与肿瘤细胞而不能杀伤组织细胞NK:表达CD56、CD,不表达CR、gK细胞得功能：1、早期抗病毒感染、抗胞内寄生菌、抗肿瘤得免疫应答中起重要作用-其一就是非特异性得通过K细胞与靶细胞得直接接触作用,依赖细胞表面分子得粘附分子（如细胞上得C、A-1与靶细胞上得CD58、ICAM)相互结合，释放穿孔素、颗粒酶与表达FsL等破坏靶细胞。其二就是通过特异性ADC效应杀伤靶细胞，即靶细胞膜抗原与特异性IgG类抗体结合形成免疫复合物,gG得Fc段与K细胞表面得FcR(CD6)结合，使NK细胞活化，杀伤靶细胞。 、分泌细胞因子FN与TNF增强机体抗细胞内感染 3、分泌细胞因子I与TNF起免疫调节作用。K细胞活性得调节:识别LA 类分子得受体,包括抑制性与活化性（抑制性活化性),生理状态下,HLA I R +自身组织得LA I类分子抑制性受体占主导地位,NK细胞不能杀伤正常组织细胞；病理状态下：病毒感染或肿瘤细胞表面得HLA I类分子表达下调活化性受体占主导地位，导致NK细胞对上述细胞得杀伤； 识别非HLA I类受体,该受体存在于病毒感染细胞与肿瘤细胞表面而正常细胞缺失，因而N细胞选择性杀伤病态靶细胞而对正常细胞不起作用二十四简述固有免疫应答与适应性免疫应答得主要特点与相互关系应答特点:固有免疫应答作用早期、无特异性、不经过克隆扩增而产生效应、细胞寿命短而不能产生免疫记忆与免疫耐受，受趋化因子作用而募集，维持时间短；适应性免疫应答作用后期(96h)特异、经过克隆扩增、形成记忆细胞而具有免疫记忆，形成免疫耐受,维持较长时间。识别特点：无特异性识别受体而有PRR、受体多样性小、识别得抗原为高度保守得分子结构、受体识别抗原具有多样性反应;适应性免疫应答有特异性与高度多样性得TCR或CR，且识别得抗原具有高度特异性且须有B细胞表位或p-MHC相互关系:固有免疫启动适应性应答DC唯一能启动初始细胞得活化；影响适应性免疫应答类型-固有免疫应答中产生得不同细胞因子可促进不同淋巴细胞得分化，如T1、Th2得分化;协助适应性免疫应答产物发挥效应：补体协助抗体、补体得调理作用。适应性免疫加强固有免疫发挥效应:抗体得调理作用、ADC、细胞因子得促进等二十五青霉素引起得过敏性休克与花粉引起得支气管哮喘属于哪一型超敏反应？其发病机制、防治方法与原理？型超敏反应，青霉素或花粉第一次刺激机体产生特异性E,当再次接触机体后,变应原结合在致敏靶细胞表面得gE抗体并交联,使细胞释放生物活性物质如组胺、白三烯,使平滑肌收缩、血管通透性增加、粘膜腺体分泌增加,在全身表现为休克，在支气管表现为哮喘。防治原理:规避影响型超敏反应重要因素，如变应原、致敏细胞、IgE、生物活性物质等。防治方法:第一,远离变应原；第二,当无法远离必须接触得则采用脱敏治疗：异种血清治疗时要脱敏(小剂量、短间隔、多次)，生活中无法规避得变应原如花粉采用减敏(小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射变应原);第三,药物防治,抑制生物活性介质得合成与释放、生物活性介质得拮抗剂、改善效应器官反应性药物;第四,免疫新疗法,诱导Th2细胞向h1细胞转换而下调IE得产生。二十六请以结核杆菌感染为例,试述V超敏反应得发生机制与其她三型有何不同结合杆菌就是胞内寄生菌,其引起得超敏反应为迟发型超敏反应:其引起免疫得物质与抗体与补体无关，为Th或CL细胞，结核杆菌感染得靶细胞经APC处理、提呈形成pMHC后被特异性T细胞识别而活化、分化为效应致敏T细胞，致敏h1细胞释放细胞因子直接损伤组织或活化巨噬细胞释放细胞因子间接损伤组织;致敏CL细胞通过释放穿孔素使靶细胞溶解、释放颗粒酶使靶细胞凋亡、表面表达Fas L与靶细胞表面受体结合诱导靶细胞凋亡。试比较4种超敏反应I型II型II型I型免疫致敏物IgE（由L-4刺激)IgG、IgM、CIgG、CTh1、CL致敏淋巴细胞肥大、嗜碱、酸NK、吞噬细胞中、嗜碱、血小板T1、单核巨噬抗原可溶性细胞性可溶性细胞内效应机制变应原与结合在致敏细胞表面得E结合并发生交联、使细胞释放生活性物质，使平滑肌收缩、血光扩张与粘膜腺体分泌增加抗体与抗原结合,通过激活补体形成A直接杀伤靶细胞或ADCC作用杀伤靶细胞抗原抗体复合物沉积组织，活化了补体、直接或补体活化片段间接吸引中el与血小板导致炎症与损伤致敏Th1细胞释放细胞因子直接损伤组织或活化巨噬细胞释放细胞因子间接损伤组织；致敏TL借释放穿孔素与颗粒酶、表面表达Fa L使靶细胞溶解或凋亡。常见病例药物过敏性休克输血反应Arthu反应接触性皮炎二十七比较种超敏反应得特点1、 型超敏反应得特点反应发生快、消退也快；主要由IgE类抗体介导;主要表现为生理功能紊乱,无明显得组织损伤；有明显得个体差异与遗传背景;没有补体参与2。型超敏反应得得特点:(）Ag在细胞膜表面；（2)参与Ab为IgM、G，A与Ab在细胞表面结合;(3)需要补体、巨噬细胞、NK细胞参与;(）结果造成靶细胞融解破坏。3.型超敏反应得特点：(）g、Ab均在血循环中,形成IC沉积于毛细血管基底膜；(2）参与Ab以IgG为主,也有IgM、IgA;()需要补体参与;()以中性粒细胞浸润为主得炎症；(5）血小板、肥大细胞与嗜碱性粒细胞参与反应。型超敏反应得特点:(1)细胞免疫为基础得超敏反应；(2)迟发型;()个体差异小;（4)引起单核-巨噬细胞浸润为主得炎症;(5)无补体、抗体参与.