免疫学简答题(湖北民族学院医学院).doc

免疫学简答题问答题。、 免疫系统组成与功能。免疫系统就是执行免疫功能得组织系统，包括:（1）免疫器官:由中枢免疫器官(骨髓、胸腺）与外周免疫器官(脾脏、淋巴结与黏膜免疫系统)组成；(）免疫细胞：主要有T淋巴细胞、B淋巴细胞、中性粒细胞、单核-巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等;(3)免疫分子：如抗体、补体、细胞因子与免疫细胞表面得多种膜分子，可发挥三种功能：(1)免疫防御:即抗感染免疫,机体针对病原微生物及其毒素得免疫清除作用，保护机体免受病原微生物得侵袭;（2)免疫自稳：机体可及时清除体内衰老或损伤得体细胞,对自身成分处于耐受,以维系机体内环境得相对稳定;（3）免疫监视:机体免疫系统可识别与清除畸形与突变细胞得功能。在某些情况下，免疫过强或低下也能产生对机体有害得结果,如引发超敏反应、自身免疫病、肿瘤、病毒持续感染等。2、简述内源性抗原得加工、处理、提呈过程。答:完整得内源性抗原在胞浆中,在LP得作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经T1/AP2选择，转运到内质网,在内质网中与 MH 类分子双向选择结合成最高亲与力得抗原肽MHC分子复合物,该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供D8 T细胞识别。3、抗体得生物学活性。(1)Ig区得功能主要就是特异性识别、结合抗原。(2)IgC区得功能a、激活补体；、细胞亲嗜性：调理作用(IG与细菌等颗粒性抗原结合，通过gFc段与吞噬细胞表面相应F受体结合,促进吞噬细胞对颗粒抗原得吞噬;抗体依赖得细胞介导得细胞毒作用(C，gG与肿瘤细胞、病毒感染细胞表面结合,通过IgFc段与具有胞毒作用得效应细胞表面相应IgFc受体结合,从而触发效应细胞对靶细胞得杀伤作用,称为AC）;介导I 型超敏反应。(3)各类免疫球蛋白得特性与功能。IgG:就是抗感染得主要抗体;就是唯一能通过胎盘屏障得抗体，在新生儿抗感染免疫中起重要作用;可与吞噬细胞与K细胞表面得Fc受体结合,发挥调理作用与AD效应；（2)IM:为五聚体,分子量最大;激活补体能力最强；就是初次体液免疫应答中最早出现得抗体,可用于感染得早期诊断；(3）gA:分泌型IgA(SIg)为二聚体,主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面与乳汁中,在黏膜免疫中发挥主要作用;(4)IgD:就是细胞发育分化成熟得标志;（)gE：正常人血清中含量最少,具有很强得亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲与力,可介导型超敏反应得发生.、简述决定抗原免疫原性得因素。答：第一就是抗原得异物性,一般来讲，异物性越强,免疫原性越强； 第二就是抗原得理化性质,包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。一般而言,蛋白质就是良好得免疫原,分子量越大,含有得芳香族氨基酸越多，结构越复杂,其免疫原性越强。 第三就是宿主得遗传因素、年龄、性别与健康状态. 第四就是抗原进入机体得剂量、途径、次数以及佐剂都明显影响抗原得免疫原性，免疫途径以皮内最佳,皮下次之.5、体液免疫应答中再次应答与初次应答得不同之处就是什么?答:再次应答与初次应答不同之处为： 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间得一半; 抗体浓度增加快; 到达平台期快，平台高,时间长;下降期持久; 用较少量抗原刺激即可诱发二次应答; 二次应答中产生得抗体主要为IgG,而初次应答中主要产生IgM; 抗体得亲与力高,且较均一。 、TD抗原与抗原特性比较。(1）T细胞辅助:需要/不需要；（2)抗体类型:IgGM；(3)免疫应答得类型:体液，细胞/体液；(）免疫记忆:有/无;（5)表位性质:T、B细胞表位B细胞表位;（6）化学性质：蛋白质/多糖或脂多糖;（7)结构特点:结构复杂,半抗原载体结构/结构简单,重复得半抗原结构；7、免疫球蛋白得基本结构与功能.结构:（1)基本结构：就是由两条相同得重链与轻链通过二硫键连接而成得四肽链分子;Ig分子N端、轻链1/与重链1/4或/处，氨基酸组成与排列次序多变，所以称为可变区(V区）,可特异性结合抗原。V区中，某些局部区域得氨基酸组成与排列具有更高变化程度,故称此部位为高变区，其构建了抗体分子与抗原分子发生特异性结合得关键部位;而可变区中其她部分得氨基酸组成变化较小,即为骨架区,她不与抗原分子结合。但对维持高变区得空间构型起重要作用。在I分子C端，其氨基酸得组成与排列比较恒定,称为恒定区(C区).区虽不直接与抗原表位结合，但可介导Ig得多种生物学功能。(）水解片段:木瓜蛋白酶可将免疫球蛋白水解为2个完全相同得抗原结合片段（Fab）与个可结晶片段(Fc)。功能：（1)特异性识别结合抗原：可变区(V区)内得超变区可特异性识别、结合病原体或细菌毒素,可阻断病原体得入侵或中与毒素得毒性作用；（2)激活补体:IgG或IgM与相应抗原特异性结合后,可激活补体经典途径，形成膜攻击复合体(MA),溶解破坏靶细胞;调理作用：Ig与细菌等颗粒性抗原结合后，通过其Fc段与吞噬细胞(巨噬细胞或中性粒细胞）表面得Fc受体结合，促进吞噬作用；抗体依赖性细胞介导得细胞毒作用(DCC效应):(Fab段)与肿瘤细胞或病毒感染细胞表面得抗原(表位)特异性结合后，再通过其F段与具有细胞毒作用得效应细胞(巨噬细胞、K细胞或中性粒细胞)表面得F受体结合，增强或触发对靶细胞得杀伤作用;穿过胎盘屏障与黏膜:人类IgG就是唯一能从母体转运到胎儿体内得免疫球蛋白，对新生儿抗感染具有重要意义。分泌型Ig(IgA）可通过分泌片介导穿越呼吸道、消化道等黏膜上皮细胞，到达黏膜表面发挥局部抗感染免疫作用8、五类免疫球蛋白得特性与功能。(1)gG:就是抗感染得主要抗体；就是唯一能通过胎盘屏障得抗体,在新生儿抗感染免疫中起重要作用；可与吞噬细胞与K细胞表面得Fc受体结合,发挥调理作用与ADCC效应；(2）IM:为五聚体,分子量最大；激活补体能力最强;就是初次体液免疫应答中最早出现得抗体,可用于感染得早期诊断；()IgA：分泌型I(gA)为二聚体,主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面与乳汁中，在黏膜免疫中发挥主要作用;（)g：就是细胞发育分化成熟得标志;（)IgE:正常人血清中含量最少，具有很强得亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲与力，可介导型超敏反应得发生.9、补体系统得三个激活途径。补体经典途径得激活过程: 识别阶段:抗原与抗体（gM、g)结合形成免疫复合物,激活.C1就是由C1q、1r、Cs组成得多聚体复合物。当两个以上得Cq头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s,并裂解为大小片段。激活阶段:活化得C1s依次酶解C4、C，形成C 复合物，即C3转化酶,后者进一步酶解C并形成 ,即C5转化酶. 效应阶段：C5与转化酶中得C3b结合,并被裂解成C5a与5b,前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面，并可依次与C、7、C8、C9结合,形成C5b-，即MAC.M可胞膜上形成小孔,使得小得可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜,但蛋白质之类得大分子却难以从胞浆中逸出,最终导致胞内渗透压降低,细胞溶解。补体旁路途径得激活过程：不依赖于抗体,以革兰阴性菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖等为主要激活物,在、D、P因子得参与下,使补体固有成分以C3C59顺序发生级联酶促反应,最后形成膜攻击复合物（MAC），溶解破坏靶细胞.MBL途径:MBL与细菌表面甘露糖残基结合,再与丝氨酸蛋白酶结合,形成MB相关得丝氨酸蛋白酶（MAP-1、2）。MASP与活化得C1q具有同样得生物学活性,可水解C4与C2分子,继而形成C3转化酶，其后过程与经典途径相同。活化得C1s依次酶解C4、C,形成C 复合物,即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C ，即C5转化酶。C5与C5转化酶中得C3b结合，并被裂解成C5a与5b，前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面，并可依次与C、C7、C8、C9结合，形成Cb-9,即MAC。AC可胞膜上形成小孔，使得小得可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜,但蛋白质之类得大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。1、补体得生物学作用。补体旁路途径在感染早期发挥作用,经典途径在感染中、晚期发挥作用.(1)溶解靶细胞：膜攻击复合物可溶解破坏细菌细胞、肿瘤细胞与病毒感染细胞；（）调理作用：Cb、C4b、Cb与细菌或其她颗粒性抗原结合后,可被具有相应受体得吞噬细胞识别结合，增强吞噬细胞得吞噬作用;（3)引起炎症反应：C3、C具有趋化作用；能刺激肥大细胞释放组胺等,介导炎症反应得发生;(4)免疫复合物清除作用:免疫复合物可借助C与红细胞表面得补体受体结合，并通过血液运送至肝脏清除；（5)免疫调节作用C3参加捕捉，固定Ag到易被AP处理、提呈；Cb得裂解产物与B细胞表面CR2结合，参与B细胞得活化；3与细胞表面CR1结合到B细胞增殖分化为浆细胞。1、简述补体参与宿主早期抗感染免疫得方式。第一,溶解细胞、细菌与病毒。通过三条途径激活补体,形成攻膜复合体,从而导致靶细胞得溶解.第二,调理作用,补体激活过程中产生得C3b 、4b、 iC3b能促进吞噬细胞得吞噬功能。第三,引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用得活性片断,其中, 5具有过敏毒素作用,3aCa57具有趋化作用1、细胞因子得共同特点及其主要生物学作用.理化性质:细胞因子就是分泌到细胞外得小分子量蛋白或多肽，约80D。高效性：pmol水平即可显示明显得生物学效应;局部性:以自分泌与旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身与邻近得细胞；短暂性:半衰期短，合成过程受到严密调控;复杂性：多样性；重叠性；双向性;网络性；抑制性调节。主要生物学作用:（1）参与炎症反应：I1、IL-6与TF等为促炎细胞因子,可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热；IL8可募集中性粒细胞进入感染部位,参与炎症反应;（）抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白,具有广谱得抗病毒作用。TNF可直接作用于肿瘤细胞,通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN、TNF与IL12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒与抗肿瘤作用;(）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞,增殖分化为白细胞、红细胞与血小板;（）参与与调节免疫应答:L2、4、5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体;IL-、IL2与IFN可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞。1、HLA类与类分子得基本结构及生物学功能：()HLA抗原得分子结构:HL类分子由1条重链（1、2、3）与条轻链()组成,可与内源性抗原肽(812aa)结合。HLA类分子由1条重链（、2)与条轻链(1、2)组成，可与外源性抗原肽（127a)结合;(2）HLA分子得生物学功能：抗原加工与提呈作用:在抗原提呈细胞（APC）内,HLA类与类分子分别与內源性与外源性抗原肽结合,形成抗原肽-HLA分子复合体，转运至APC膜表面，分别供C细胞与CD4T细胞识别结合，启动特异性免疫应答;制约免疫细胞间得相互作用MHC限制性：T细胞得CR在识别APC提呈得抗原肽得同时，还须识别与抗原肽结合得MHC分子,称之为MH限制性其中,C+T细胞只能识别抗原肽HC类分子复合物，CD4细胞只能识别抗原肽MC-类分子复合物；引发移植排斥反应:在器官移植时,LA类与类抗原作为同种异型抗原，可刺激机体产生特异性效应T细胞(TL)与相应抗体，通过细胞毒等杀伤作用使供体组织细胞破坏，引发移植排斥反应.14、T细胞得重要表面标志、亚群及其生物学功能:表面标志:（1)C：不能直接识别结合抗原肽,只能识别结合AP膜表面得抗原肽MH分子复合物;(）R辅助受体:CD4、D8等。CD就是识别结合MHC类分子;D就是识别结合H-类分子;（）共刺激分子:2分子:可与APC表面得共刺激分子B1/B-2(D8/D86)互补结合并相互作用，为初始T细胞得活化提供第二信号;CD40L:可与B细胞表面CD40分子相互作用，为B细胞得活化提供第二信号。亚群:细胞得分类依据:（1）CR肽链组成:细胞:执行特异性免疫应答；T细胞：执行非特异性免疫应答。（2）就是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激后得分化情况：初始T细胞(T0细胞）;效应T细胞（如TL）;记忆性T细胞:再次与相应抗原相遇后,迅速分化成熟为效应T细胞，产生免疫效应。（3）表面分子与功能：D4T细胞:不能直接识别结合天然抗原分子，只能识别APC表面得抗原肽M类分子复合物。D41分泌h1参与细胞免疫应答，可介导炎症反应与迟发型超敏反应，具有抗病毒与胞内菌感染得作用;C4T2细胞分泌Th2刺激B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，参与体液免疫应答；CD8T细胞:可分化为细胞毒性细胞（TL)。CTL只能识别结合APC或靶细胞表面MH类分子提呈得抗原肽，杀伤肿瘤细胞与病毒感染细胞,作用机制:释放穿孔素与颗粒酶，使靶细胞溶解破坏或发生凋亡;高表达FasL与NF,诱导靶细胞凋亡.1、效应T细胞得主要生物学作用。（1）TL：可通过释放穿孔素、颗粒酶与高表达aL,导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡,主要杀死胞内菌、病毒感染细胞与肿瘤细胞;（2)CD+h细胞:可释放IL-2、IFN、TNF/等细胞因子,在局部组织产生以淋巴细胞与单核吞噬细胞浸润为主得慢性炎症反应或迟发型超敏反应。其中,IFN可活化巨噬细胞,杀死可逃避抗体与CT攻击得胞内病原体;(3)记忆性细胞：细胞接受抗原刺激后，在增殖分化过程中停止分化而成为记忆T细胞。当其再次遇到相应抗原后，可迅速增殖分化成熟为效应T细胞,发挥强烈、持久得免疫应答。1、B细胞得重要表面标志及其功能。表面标志：(1)细胞抗原受体():就是B细胞表面特异性识别抗原得受体,也就是所有T细胞得特征性表面标志，其化学本质就是膜表面免疫球蛋白与TC不同得就是,BC可直接识别结合抗原分子表面得构象或线性表位；（2）BC辅助受体：CD19-D21D81复合物就是CR辅助受体；(）共刺激分子：D40分子,可与活化得DT2细胞表面得CD0L互补结合,产生共刺激信号，即B细胞活化得第二信号。亚类：B细胞(5+)产生以M为主得低亲与力抗体;无抗体类别转换；无免疫记忆;无再次应答；对TI2抗原及某些自身抗原应答。B2细胞（CD5)可产生高亲与力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆与再次应答;有抗原提呈与免疫调节功能.17、B细胞得主要生物学功能。(1)合成分泌抗体，产生体液免疫效应:细胞接受抗原刺激后,在活化得C4Th2细胞辅助下,活化、增殖、分化为浆细胞,产生抗体,发挥免疫效应;（2)提呈抗原、启动特异性体液免疫应答:B细胞就是专职抗原提呈细胞,可通过BCR直接识别结合与摄取抗原,并加工处理成抗原肽,以抗原肽MHC类分子复合物得形式转运到细胞表面,供DTh细胞识别,从而启动特异性体液免疫应答;(3)免疫调节作用:产生IL1、IL等细胞因子。18、固有免疫应答得特点.(1)无特异性：固有免疫细胞不表达特异性抗原识别受体,对“非己”异物得识别缺乏特异性,即对多种病原微生物或其产物均可应答。固有免疫细胞可通过表面模式识别受体（RR)直接识别结合病原微生物得病原相关分子模式（PAP)，即区分“自己”与“非己”成分。PRR主要包括Tll样受体、甘露糖受体与清道夫受体等。PAP就是指病原微生物表面共有得高度保守得特定分子结构,主要包括革兰阴性菌得脂多糖、革兰阳性菌得磷壁酸与肽聚糖、细菌与真菌得甘露糖、细菌非甲基化NACpG序列、病毒单链RN、病毒双链RNA等；(2)作用迅速;(3)无记忆性。9、 免疫应答得类型。（1）固有免疫:亦称天然免疫或非特异性免疫,就是种群长期进化过程中逐渐形成,就是机体抵御病原体侵袭得第一道防线;（）适应性免疫：亦称获得性免疫或特异性免疫,为个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应，就是机体抵御病原体侵袭得第二道防线。0、免疫耐受得形成机制。(1)固有免疫耐受:缺乏识别自身抗原得受体：吞噬细胞表面缺乏识别宿主正常细胞得受体,使自身抗原处于被忽视得状态;正常细胞表面存在抑制性受体:K细胞表面存在杀伤细胞抑制受体（I）,可识别正常细胞表面得MHC-类分子，活化并传递抑制性信号到细胞内,因而不破坏正常自身细胞；()适应性免疫耐受:中枢免疫耐受:未成熟得、淋巴细胞在中枢免疫器官(骨髓与胸腺)内发育成熟过程中,能识别自身抗原得细胞克隆被清除或处于无反应性状态;外周免疫耐受:其机制尚未完全阐明。T细胞克隆失能就是外周免疫耐受得重要机制。细胞得活化需要双信号（第一信号:TCR抗原肽-C分子；第二信号：D28/7）。在缺乏第一信号(如自身细胞不表达MHC类分子)或第二信号(如正常组织表达水平低）时,I-2合成受阻，导致T细胞不被活化,而处于无能状态，产生免疫耐受。1、何谓免疫调节，免疫调节异常可能发生.免疫调节就是指在免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进与抑制，形成正、负作用得网络形式,并在遗传基因得控制下,完成免疫系统对抗原得识别与应答。免疫调节异常可导致免疫应答过强或过弱，过强会导致自身免疫病或超敏反应,过弱会发生免疫缺陷。2、K细胞得主要生物学功能。无需抗原预先致敏,NK细胞可直接杀伤某些肿瘤细胞与病毒感染细胞,而对宿主正常细胞无杀伤作用。在抗体存在时,可通过C作用,非特异定向识别杀伤与IgG类抗体特异性结合得靶细胞杀伤机制主要有:（1)穿孔素颗粒酶途径；(）F与FasL途径；(3）N-与TNF受体途径。23、青霉素引起得过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述青霉素引起得过敏性休克发病机制?答：青霉素引起得过敏性休克属于型超敏反应.发病机制为:青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IE抗体,使肥大细胞与嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白得复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性E分子而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克甚至死亡.4、四型超敏反应:型超敏反应得发生机制:(1)概念:主要由IE介导,以生理功能紊乱为主得速发型超敏反应。具有以下特点:(1)发生快、消退快;()以生理功能紊乱为主,无明显得组织损伤;（3)具有明显得个体差异与遗传倾向。发生过程:致敏阶段：变应原刺激诱导细胞增殖分化为浆细胞，产生gE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞得Fc受体结合,使机体处于致敏状态;激发阶段:相同变应原再次进入机体后,与致敏肥大细胞嗜碱性粒细胞表面得IgE特异性结合，使之脱颗粒反应,释放生物活性介质；效应阶段:生物活性介质作用于效应组织与器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主得生物学效应,引起局部或全身过敏反应.常见疾病及防治原则：（1)常见疾病：过敏性休克:药物过敏性休克、血清过敏性休克;呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘;消化道过敏反应:过敏性胃肠炎;皮肤过敏反应:荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)、血管性水肿;(2)防治原则:变应原皮肤试验；脱敏治疗;药物治疗。型超敏反应:（1)概念:就是由抗体（IgG或IgM)与靶细胞表面得相应抗原结合后,在补体、巨噬细胞、K细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主得免疫病理反应;(2)发生机制：参与成分:A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原:包括同种异型抗原(如ABO与Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原(如微生物感染所致)与异嗜性抗原;外来抗原或半抗原:药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原;B、参与得抗体：AB血型为天然抗体M,其她抗原以IgG为主；靶细胞损伤得机制：A、补体介导得细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADC效应;()常见疾病:输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。型超敏反应：(1）概念:就是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等得参与下,引起以充血水肿、局部坏死与中性粒细胞浸润为特征得炎症反应与组织损伤;(2)发生机制：免疫复合物得形成与沉积:、抗原：游离存在得可溶性抗原；B、抗体：IG、gM、IA;C、中等大小得抗原抗体（免疫)复合物:存在于血循环中,可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜;组织损伤机制:免疫复合物激活补体，产生C3、C5a等过敏毒素与趋化因子,使肥大细胞与嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管得通透性,引起充血与水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板;（3)常见疾病:血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。型超敏反应:（）概念:又称迟发型超敏反应,就是由效应（致敏)T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞与淋巴细胞浸润与组织损伤为主得炎症反应;（2)特点:反应发生迟缓（87h)；抗体与补体不参与反应;以单个核细胞浸润为主得炎症;(3)发生机制：效应T细胞得产生:抗原（主要就是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经AC加工处理成抗原肽,并提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CDTh1细胞、C8+L与记忆性T细胞。该过程为致敏阶段,约需014d;效应细胞引起炎症反应与细胞毒作用：CD+T细胞可释放IL-2、IN-、TN-、G-C等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞与单核巨噬细胞浸润为主得炎症反应；C与靶细胞表面相应抗原结合后,可通过释放穿孔素、颗粒酶与高表达a与TNF-,导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；()常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。25、自身免疫病得共同特点。自身免疫过程通常通过盖尔及库姆斯二氏分型得型变态反应导致组织损伤。自身组织(自身抗原)先刺激免疫系统导致自身抗体产生,此两者结合成免疫复合物,再引起组织损伤。自身免疫也可通过型变态反应机理，直接因淋巴细胞得激活而发生.关于自身免疫过程发生得机理,有多种学说:禁忌细胞系学说。身体中出现突变淋巴细胞，并由于某种刺激而增殖活跃起来。由于这种突变淋巴细胞系抗原结构上得异常，使它将正常得自身组织认为异体,发生免疫反应而导致组织损伤。隐蔽抗原学说。在胚胎得发育过程中,只有曾受淋巴网状系统检验得组织才被识别为自身组织,受到保护。有些器官与组织,例如中枢神经系统、甲状腺、晶体、精子等,在胚胎期没有被免疫系统识别,因此不受保护，一旦因为感染、外伤等原因，这些组织得自身抗原释放入血液或淋巴液,就可刺激产生自身抗体,造成组织损伤.自身变异学说。正常组织受物理、化学或生物性刺激而发生变异,被免疫系统识别为非自身组织而受到排斥免疫清除功能障碍学说。由于免疫缺陷,不能有效地清除突变得淋巴细胞或抗原,导致自身免疫过程。交叉反应抗体学说。由于机体得某些组织成分与外界抗原具有相似得抗原性，当机体清除外界抗原时，同时损伤了这些具有相似抗原性得自身组织。2、获得性免疫缺陷综合征（AIDS)得特征性免疫学异常及其机制。病原体：HI免疫学异常:由于CD4分子就是H受体,AIDS特征性免疫学异常就是CD4+细胞数量减少与功能下降。C4+细胞包括CD4T细胞、巨噬细胞与树突状细胞。发生机制:免疫细胞表面就是CD分子就是HI外膜糖蛋白得主要受体，故病毒主要侵犯宿主D细胞与表达D分子得单核/巨噬细胞、C与神经胶质细胞。IV入侵靶细胞有赖于靶细胞表面某些辅助受体(CC与C5）参与，其机制为：H外膜120与靶细胞表面CD分子结合，同时与靶细胞表面CXR与CCR5结合,继而41插入细胞膜,使病毒包膜与靶细胞膜融合,病毒得以入侵。临床特点：急性期，无症状潜伏期,症状期,ADS期(机会感染、恶性肿瘤、神经系统异常)诊断：主要依据病原体得生物学。CD4/C8比例倒置.27、列举4种具有杀伤作用得免疫细胞，比较其特点（膜分子、分布、杀伤特点等)。答:1、CD+ CTL 就是一种效应性T细胞, 以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。、 自然杀伤细胞， 以D16CD56为特征性分子,不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞,无特异性,就是机体抗肿瘤免疫得第一道防线，主要分布在外周血与外周淋巴器官。3、巨噬细胞: 广泛分布在各组织中,表达模式识别受体与调理性受体,非特异，可以通过吞噬、DC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤.、NKT:具有NK1、1分子与 TCR复合物，主要分布在骨髓、肝与胸腺。多数为DN细胞。TCR 缺乏多样性,主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈得共有脂类与糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡与坏死破坏靶细胞。