老年人的急性心肌梗死.pptx

急性心肌梗死（AMI）AMI是指持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死：病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠脉急性闭塞；及时的诊断是正确治疗的基础；发病情况（1）AMI的发病率随年龄的增高而逐渐增高。AMI在男性发病高峰为5059岁，女性为6069岁。随着年龄的增长性别之间的差别逐渐缩小。Peel分析了865例AMI患者资料，男女发病比例为50岁以下71，5059岁101，6069岁41，7079岁11。发病情况（2）AMI病死率随增龄上升。我国解放军总医院1988年报告631例老年AMI患者总死亡率21.9%，其中6069岁16%，7079岁26%，大于80岁为54.4%，而对照组389例非老年AMI患者死亡率为11%。发病情况（3）AMI的危险因素有年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、缺乏体力活动、饮酒等。发病情况（4）某些客观因素对AMI的发作起到一定的诱发和促发作用。饮食起居：包括体力活动过度，工作、旅行或家务过累，情绪激动、精神紧张、创伤，过饱，短时间内吸烟频繁，喝冰镇饮料或空调室温过低以及感染等。气候因素；临床实践中发现与老年AMI发病相关的特征性天气有：高气压控制，降温过程，气温日变化大，大风天气和冷空气活动频繁等。老年AMI冬季、春季发病较多。昼夜节律；许多研究表明心肌缺血、AMI的发生多在晨6时12时。发病机理（1）心肌梗死的基本病变是冠状动脉粥样硬化。在此基础上发生以下原因，使心肌发生急性、严重、持久的缺血而发生急性心肌坏死。发病机理（2）1.冠状动脉内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续痉挛，使管腔迅速发生完全闭塞，此时若无侧支循环的充分建立，该动脉所供应的心肌则发生坏死。2.在冠状动脉硬化的基础上，发生严重的心律失常、休克、心排血量骤然下降、冠状动脉灌注锐减。3.剧烈体力活动，情绪过分激动，血压骤升以及用力排便，致使左心负荷增加，儿茶酚胺分泌增加，心肌需氧量、需血量猛增，冠脉供血明显不足。4.饱餐或摄入过多脂肪后血脂升高，血液粘滞度增加，血流缓慢，导致心肌严重缺血，发生心肌坏死。5.睡眠时迷走神经张力增高，易使冠状动脉痉挛，加重心肌缺血坏死。临床表现（1）先兆：是指在临近心肌梗死前数天出现的与AMI密切相关的一些临床表现。先兆多发生在心肌梗死前一周。常见先兆症状有：1.突然出现或发生较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，休息或硝酸甘油不能缓解，常伴有恶心、呕吐、大汗、心律失常或血压波动较大。心电图可出现ST段的一过性抬高或下降，T波高尖或倒置。2.出现胸闷气短，不名诱因的呼吸困难，胸部沉重或压迫感。3.食欲下降、上腹涨满、上腹痛的消化道症状，以及缺乏局部病灶的异位疼痛，如牙痛、咽痛、下颌及颈部痛等。临床表现（2）主要症状：1.疼痛：2.全身症状：3.呼吸困难是老年患者最常见的症状之一，伴有咳嗽、紫绀、烦躁等。另外突发左心衰竭，或慢性心衰患者心衰症状突然加重，可能是老年AMI患者的唯一表现。4.胃肠道症状：临床表现（3）5.低血压和休克：6.意识障碍：7.猝死：8.脑血管意外：9.心律失常：临床表现（4）AMI的特殊表现：以心衰为首发表现急性肺水肿以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍白、HR30-40bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP、HR以上腹痛为为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓临床表现（5）体征：心脏浊音界可轻中度扩大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。10%20%的病人在发病后23天出现心包摩擦音，多在12天内消失，少数持续一周以上。发现二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。老年人AMI的临床特点 1.老年人AMI的疼痛症状不典型，无痛性心肌梗死较多见。2.老年人AMI以心衰、休克、脑循环障碍和胃肠道症状为首发症状者多见。3.原有基础疾病的症状突出，如肺心病、哮喘等，以咳嗽、心悸症状为主或与AMI的主要症状胸闷、心慌、气短共存而重叠，易忽视AMI的存在。4.不少老年人AMI与急性脑血管意外并存，称为“心脑综合征”。5.老年AMI患者并发症多，预后差。实验室检查（1）1.白细胞计数：2.红细胞沉降率增快，可持续13周。3.血清酶：AMI时由于心肌细胞的不可逆损伤坏死，心肌内多种酶释放进入血液循环，引起血清酶升高。在AMI病程中动态检测心肌酶活性对确诊、病情监护、病期判断、梗死面积评估和预后判断有重要意义。实验室检查（2）临床上常用的有以下几种血清酶：（1）肌酸激酶（CK）。是AMI较敏感的酶学指标，发病6小时内出现，24小时达高峰，4872小时后消失，其阳性率可达90%以上。其同功酶CK-MB诊断AMI的敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%。（2）谷草转氨酶（AST）。阳性率在老年人约80%，较一般成人低。发病后612小时升高，2448小时达高峰，36天后降至正常。（3）乳酸脱氢酶（LDH）。发病后612小时升高，23天达高峰，12周才恢复正常。同功酶LDH1来源于心肌，AMI时在总乳酸脱氢酶未出现之前就出现，其阳性率95%以上。实验室检查（3）心肌结构蛋白：肌红蛋白，肌凝蛋白轻链，肌钙蛋白I（cTnI），肌钙蛋白T（cTnT）：在AMI早期和晚期诊断有高度特异性（96%）和敏感性（100%），AMI患者胸痛开始后1012小时血标本检测 cTnT无假阳性结果，AMI时血浆cTnT浓度可升高31倍，明显高于Mb和CK，cTnT还为诊断非Q波梗死提供了一个可靠指标。心电图（ECG）急性心肌梗死的心电图特点：面向心肌坏死区的导联出现宽而深的病理性Q波。面向坏死区周围损伤区导联出现ST段弓背向上型抬高，并与直立的T波连结形成单向曲线。面向损伤区周围缺血区导联出现倒置或低平的T波，有时呈现出“冠状T”。上述改变出现动态演变。老年人心电图常出现的问题正后壁梗死，须加作V7-V9方可见到病理Q波。高侧壁梗死，avL的Q波不易分辨，可将探查电极上移一肋间。小灶性梗死、心内膜下心肌梗死。仅表现缺血性T波演变过程，或只出现ST-T缺血型或损伤型改变而无QRS波群明显异常。AMI被合并其他异常ECG所掩盖。左前半阻滞是老年人传导系统常见的阻滞类型，常可掩盖膈面梗死的Q波或掩盖前间壁梗死。诊 断 典型的临床表现；ECG动态演变；心肌酶异常；有任何2个均可确诊因此，持续胸痛30分，伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2#不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（、AVF、V7-9）导联ST 或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。鉴别诊断（1）1.不稳定心绞痛：心绞痛的性质部位与AMI相似，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟（30分钟），常有诱发因素，不伴低血压，无血清心肌酶学变化，ECG无演变特点，常为硝酸甘油所缓解。2.急性肺动脉栓塞：肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，有右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音等右心负荷急剧增加的表现。ECG S1 Q T 鉴别诊断（2）3.急腹症：有腹部症状，ECG无变化4.主动脉夹层动脉瘤：胸痛剧烈，无ECG及血清心肌酶的特征性变化，X线胸片、CT、超声心动图可见主动脉明显增宽。5.食道裂孔疝:6.心包炎、心肌炎：ECG广泛ST上抬，没有AMI时的动态演变过程，多无血清酶改变。鉴别诊断（3）7.肥厚型心肌病：特别是特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，在临床上可有胸痛，但不重，含硝酸甘油后反而加重。胸骨左缘或心尖区有-级收缩期杂音。ECG有Q波但窄而深，持久不变且无AMI的ST-T改变。8.气胸：CXR可鉴别并发症 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 室壁膨胀瘤 室壁血栓与栓塞：心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。病因可能是由于机体吸收坏死组织产生变态反应所致，预后多良好。其它 AMI的治疗急救处理 AMI的两大死因：心律失常（如VF）和泵衰竭（心衰和休克）过去30年来，AMI治疗取得巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学检测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）30天病死率从CCU前期的30%CCU期的15%再灌注时期的5%.AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞得IRCA迅速再通降低心肌耗氧量AMI的治疗 流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧 再灌注治疗（1）溶栓r-tPA，UK，rSK（2）急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板制剂、抗凝剂并发症治疗：梗塞恢复期（出院前）的治疗血运重建术（PTCA、CABG）一般治疗立即收入CCU（PTCA者入导管室）：卧床休息，连续心电血压监护，吸氧，建立IV通道，立即给予ASA300mg Po，PTCA再加抵克力得500 mg Po，做好溶栓或PTCA的准备工作，给予镇静、通便和半流饮食镇痛：吗啡首选，10-15分可重复，总量15mg.作用镇痛+抗心肌缺血。副作用呼吸抑制、恶心、呕吐。NTG：10-20ug/min，根据BP调整剂量。作用抗心肌缺血止痛。副作用BP-受体阻滞剂:应早用，PO/IV。作用降低心肌耗氧量、止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用窦缓、AVB和诱发心衰。再灌注治疗（Reperfusion therapy)主要包括溶栓和急诊PTCA+支架植入能使急性闭塞得冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血的心肌、缩小梗塞面积、改善血流动力血；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q 型AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好CABG：国内条件不具备，可使用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。溶栓治疗(1)优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80%缺点：有禁忌症；有出血倾向、出血性疾病、怀疑主动脉夹层、长时间创伤性心肺复苏、血压200/120mmHg、感染性心内膜炎、高度怀疑左室附壁血栓、溶栓剂过敏、近期有外伤史、二周内有手术史者。TIMI 级血流低，30-35%再闭塞率高，约30%出血并发症，颅内出血0.5-1.0%.溶栓治疗(2)适应症AMI伴ECG ST段上抬持续30分钟，含NTG未恢复者；年龄70岁发病12小时无溶栓禁忌症者。溶栓治疗(3)禁忌症怕出血并发症有出血倾向和凝血功能障碍者出血性疾病：胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者不能控制的高血压（160/110mmHg）半年内TIA或脑血管并发作史两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓治疗(4)溶栓剂链激酶（SK）、尿激酶（UK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）等。重组链激酶（rSK）可冠脉内给药，也可静脉内给药。溶栓越早AMI病死率越低。溶栓在70分钟者降低50%，而溶栓在70分钟进行，病死率为8.7%。溶栓治疗方案（1）UK 国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项ACT，电解质，肝功能和心肌酶，并避免肌注药物；UK150-200万IU+0.9%NS100ml静点30完毕开始后2-3小时内每30做ECG一份；观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内测酶，看酶峰提前与否溶栓后8小时起用肝素7500U IH Q12hx7d，同时服ASA 300mgQdx7d,然后改50mgQd，终身服药。溶栓后检测出、凝血指标；再通率60-70%溶栓治疗方案（2）r-tPA（50mg）TUCC方案溶栓前一般准备同上，ASA300mg+肝素5000IU IVr-tPA 8mg IV bolus,42mg ivgttx90r-tPA输毕立即给肝素1000IU/minx48小时（维持aPTT60Sec左右）改皮下肝素7500IUQ12hx5天术中注意事项和观察指标同上溶后45-1hr多能再通，再通率80-85%用量小、效果好，必要时还可用100mg对再闭塞者可再溶冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50%以上；出现再灌注心律失常（AW：PVCs，加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP 和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1.0%。过敏：SK常见，寒战、发烧、支气管哮喘和皮疹。低血压：SK、rSK多见，也可能是下壁、后壁AMI的再灌注所致溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI12hr,只要有胸痛，ST 即应溶栓，发病时间不一定是完全闭塞得时间；同部位再梗塞：只要胸痛+ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，并发症多，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况定。应首选r-tPA溶栓治疗中的存在问题再通率低，TIMI /级血流率60-80%TIMI 级血流率40-50%禁忌症适合溶栓者仅50%左右出血并发症-消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1.0%。急诊PTCA+支架优点：冠脉再通率高，约90%TIMI 级血流率高达85%再闭率很低无出血并发症禁忌症很少缺点：需要一定条件设备和一组专业人员难以普及到基层医院药物治疗（1）硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI和ARBS、抗血小板和抗凝剂无禁忌症者均必须使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药药物治疗（2）硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等；NTG ivgtt 10-20ug/minx48hr,同时口服制剂抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能LVEDP40%、室壁张力，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生是AMI的必用药物之一副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI时易发生药物治疗（3）-受体阻滞剂：乐克、氨酰心胺等使HR、SBP和心肌耗氧量能缩小梗塞面积阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构改善预后无禁忌症，必须使用，可PO/IV副作用：窦缓、AVB、使心衰加重。药物治疗（4）ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等抑制循环和组织中的RAA系统活性扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰的发生SAVE研究显示，对LVEF40%的前壁AMI患者死亡率19%AMI无禁忌症，必须使用，且易早期用用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好药物治疗（5）ARBS（沙坦类）血管紧张素受体1阻滞剂，在受体水平阻断Ang的作用能完全阻断RAA系统Ang更易激活AT2，产生有利作用能防治AMI的左室重构无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗药物治疗（6）钙拮抗剂：硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽镁制剂：在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通过者应用能死亡率对并发室性心律失常者可用GIK理论上对稳定心电有益；对未溶栓或溶栓治疗未通过者，可能有害，因大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50%，所有患者都应使用；ASA：剂量0.3x1周，再改50mgQD,终身服用抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。梗塞恢复期（出院前）治疗冠脉+左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗：PTCA+支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室 减容术降脂治疗