苯并芘的毒性作用及作用机理的研究.doc

苯并芘的毒性作用及作用机理的研究摘要： 综述了国内外苯并芘的研究进展，介绍了苯并芘的来源、性质，阐述了苯并芘的检测方法及毒害作用，还有苯并芘毒性作用机理。从苯并芘对人类的健康，尤其是在人们接触最多的食物方面，提出了防止苯并芘的污染的措施。关键词：苯并芘，致癌，多环芳烃，检测方法，作用机理 癌症是当前最引人关注的疾病之一。其诱因可分为内因与外因，而外因(即环境因子)所占比例尤为重大，有人估计所有癌症中有75% 90%系环境因子所致。而在各种环境因子中化学致癌物又占了大多数，其中常见的有多环芳烃 (PAHs)、亚硝胺、霉菌素等。在总数达 1 000多种的致癌物中，PAHs占了1 /3以上，其中致癌性最强，分布最广，为人们研究最多的1种多环芳烃当属苯并a芘(BaP)1,2。1苯并芘的主要来源1.1食物中的来源 苯并芘离人类生活并不遥远，常在高温、长时间烹调的食物中产生。新鲜油脂不含多环芳烃，但长时间油炸后含量会迅猛上升。碳火烤肉、熏制鱼肉中苯并芘含量非常高，炒菜锅过火的高温也会促进其产生3。目前，我国对常见食物中苯并芘的限量标准为：肉制品、粮食的食品卫生标准为5微克/千克以下，植物油为10微克/千克以下，熏烤动物性食品为5微克/千克以下。但在实际生活中，烹烤肉制品时苯并芘的含量却经常超过这个标准。早在1964年，科学杂志上就报道了炭火烤牛排中的多环芳烃，其中苯并芘的含量为8微克/千克。不光是牛排，北京烤鸭也难以和苯并芘撇开关系4。2011年4月，食品化学杂志刊登了一篇关于北京烤鸭的论文，论文测定了挂炉烤鸭、电热制作的烤鸭以及闷炉烤鸭三种方法制作的烤鸭中苯并芘的含量。结果发现，用挂炉方式烤出的烤鸭，其表皮中苯并芘的含量达8.7微克/千克，瘦肉中苯并芘的含量低于1微克/千克，而用其他两种方式制作的烤鸭表皮和瘦肉中苯并芘含量均低于1微克/千克。1.2空气中的来源 苯并芘也是一种空气污染物，它就存在于我们呼吸的空气中。工业活动中煤炭、石油等的不完全燃烧会产生多环芳烃苯并芘，并排入大气，进而沉积在植物的叶片表面或者沉积在土壤中被植物根系吸收代谢，最后聚积在植物内，包括我们吃的蔬菜和粮食5。2009年东莞市环境保护监测站等单位对从本市选取的蔬菜样品中的16种多环芳烃进行了分析，结果表明东莞市蔬菜中16种多环芳烃的平均含量达656.3微克/千克(植物体内多环芳烃背景值一般为1020微克/千克)，其中苯并芘的平均含量高达7.20微克/千克。目前，我国对苯并芘的限量标准为：空气质量(室内外)日平均浓度0.01微克/立方米以下。2002年，对北京市不同地区在不同季节大气中16种多环芳烃进行了探讨，选取的地点包括石景山、前门、农展馆、十三陵等地区。结果发现在一年中，冬季有机污染物浓度大约为春季或夏季的10倍左右，夏季有机污染程度最低；冬季大气中多环芳烃苯并芘均超过国家标准，其中，农展馆地区超标2.5倍，前门地区超标5倍，石景山地区超标7.5倍。这些有机污染物主要来源于煤的不完全燃烧，也有相当部分来源于汽车尾气排放。除了空气，一些有机物，如石墨、沥青、石蜡油等也可能含有苯并芘，这也会使我们的食物受到污染6。比如，一些食品包装中可能会含有石墨、石蜡油，这些物质会污染食品；我国一些地方的农民将粮食、油料作物晒在用煤焦沥青铺的马路上，沥青中的苯并芘物质就可能附着在粮食上。2苯并芘的性质及种类2.1理化性质 苯并芘 benzopyrene,简称 B (a) P ，是一种由5个苯环构成的多环芳烃，其分子式为 C20H12，分子量为252130，常温下为无色至淡黄色针状晶体(纯品)，性质稳定，沸点310312，熔点178，不溶于水，微溶于乙醇、甲醇，溶于苯、甲苯、二甲苯、氯仿、乙醚、丙酮等有机溶剂中。日光和荧光都使其发生光氧化作用，臭氧也可使其氧化。2.2生化性质 BaP进入机体后，除少部分以原形随粪便排出体外，其余大部分经肝、肺细胞微粒体中的混合功能氧化酶激活而转化为数十种代谢产物，其中转化为羟基化合物或醌类化合物是解毒反应；而转化为环氧化物者，特别是转化成7，8-环氧化物，再代谢转化产生7，8-二氢二羟基-9，10-环氧化苯并（a）芘（benzoapyrene-trans-7，8-diol-9，10-epo-xide，BPDE）。在BaP代谢转化过程中及其产生的最终产物通过不同作用方式与途径对人体健康产生不利影响。2.3常见种类 主要有1，2-苯并芘、3，4-苯并芘、4，5-苯并芘等十多种多环芳香烃。其中1，2-苯并芘最初由煤焦油中分离出来，为深黄色晶体，熔点179179.13。煤、石油、褐煤、页岩等燃烧或蒸馏时，都能产生1，2-苯并芘，被煤烟污染的空气和吸烟产生的烟雾中也可以检查出1，2-苯并芘1，2-苯并芘有强烈的致癌作用。3，4-苯并芘是由5个苯环构成的多环芳烃，是1993年第一次由沥青中分离出来的一种致癌烃。环境中3，4-苯并芘主要来源于工业生产和生活中煤炭、石油和天然气燃烧产生的废气，机动车辆排出的废气，加工橡胶、熏制食品以及纸烟与烟草的烟气等。大气中致癌物质有3，4-苯并芘、二苯并芘等十多种多环芳香烃。由于3，4-苯并芘较为稳定，在环境中广泛存在，并与其他多环芳烃化合物的含量有一定相关性，而且它对多种动物器官都有致癌作用。所以，都把3，4-苯并芘作为大气致癌物质的代表。随着城市大气污染的增加，呼吸道癌症发病率、肺癌死亡率显著增加。3，4-苯并芘是一种很强的环境致癌物，可诱发皮肤、肺和消化道癌症，是环境污染主要监测项目之一。4，5-苯并芘是1，2-苯并芘的同分异构体，没有致癌作用。3苯并芘的检测方法 由于苯并芘来源广泛，其危害性又比较大，目前，国内外关于苯并芘的检测方法多种多样，但其主要采用荧光分析法、高效液相色谱法、联用技术及免疫学检测法等，以下是对常用检测方法的分析介绍。3.1荧光分析法 该方法具有检测限低、灵敏度高、选择性好等优点，常用于痕量分析，是目前国际上公认的比较准确的方法。GB/T5750.820067规定用纸层析荧光分光光度法测定生活饮用水及其水源水中苯并芘，先将样品用有机溶液或皂化提取，再液液分配或色谱净化，然后在乙酰化滤纸上分离苯并芘，由于其在紫外灯照射下呈现紫色荧光，将分离后有苯并芘的滤纸剪下，使用溶剂浸泡，最后用荧光分光光度计测荧光强度与标准比较定量。该法的最低检测质量为0.07ng，若取500mL水样测定，该法最低检测质量浓度为1.4ng/L。GarciaFalcon 等8利用二阶导数同步荧光法检测高脂肪食品中的苯并芘，当回收率为85% 95% 时，该方法的检出限为 0.05g/kg。相比国标规定的方法，同步荧光技术能克服散射光干扰、改善光谱重叠，对图谱进行导数处理也能很好地消除背景干扰和组分间峰的重叠，这些技术使荧光分析法得到了更好的应用。3.2高效液相色谱法 高效液相色谱法是目前应用范围最广的色谱分析法，首先选取合适的液体作为流动相，采用高压输液系统，将流动相泵入装有固定相的色谱柱，在柱内各成分被分离，再进入检测器进行检测，从而实现对试样的分析9。杨琳等10采用高效液相色谱法测定植物油中的苯并芘，用乙腈饱和正己烷除去植物油中大部分油脂，再用正己烷饱和乙腈数次提取苯并芘，采用Agilent C18色谱柱，流动相为乙腈水(9010)，流速为1.0mL/min，柱温为35，进样量为10L，激发波长为 384nm，发射波长为406nm，用外标法峰面积定量，在4.080.0ng/mL 浓度范围内峰面积与浓度线性关系良好，当回收率为 92.7% 98.2% 时，最低检测限为2g/kg。目前，我国检测动植物油中苯并芘主要采用 GB/T 225092008(3)11中规定的反相高效液相色谱法，但该法存在操作繁琐、回收率不稳定、对试剂和人员要求较高等问题，而本法主要通过对样品前处理进行研究和比较，确立前处理条件，运用高效液相色谱分离，利用荧光检测器进行检测，建立一种便捷、准确的检测植物油中苯并芘含量的方法。3.3气质联用 气相色谱(Gas chromatography，GC)具有极强的分离能力，而质谱(Mass Spectrometry，MS)具有极高的灵敏性，对未知物有独特的定性能力，将GC和MS通过接口连接起来，彼此扬长避短，GC将混合物分离成单组分后再进入MS进行分析检测，从而能够快速简便的实现对复杂化合物的分离和检测12。赵乐等13用气质联用法测定卷烟侧流烟气中苯并芘，该法使用配有鱼尾罩的侧流吸烟机抽吸卷烟，以甲醇洗脱附着的苯并芘，再在N2保护下加热洗脱液至80挥发净其中的甲醇，然后加入捕集了侧流烟气总粒相物的玻璃纤维滤片，采用环己烷超声萃取苯并芘，萃取液苯并芘浓度采用气质联用仪测定，当回收率为96.58% 103.32% 时，检测限为 1.64ng/cig，精确度为2.97%，相比GB/T 21130200714规定采用气质联用仪定量测定卷烟烟气总粒相物中苯并芘的含量，该法简化了样品的前处理，省略了净化、浓缩等步骤，同时保证了较高的精确度和灵敏度，缩短了实验时间。3.4酶联免疫吸附法 ELISA 检测法是免疫学检测的重要方法，其原理是将抗原或抗体吸附在固相载体的表面，再将其与酶标记的二抗结合，根据加入底物的颜色反应来判定实验结果15。邓安平16通过对苯并芘的 6、7 和10位进行五种不同的化学修饰，使其末端带有活性基团羧基，再分别与牛血清白蛋白偶联，偶合物作为免疫原对 BALB/c 小鼠进行免疫，将接受免疫的小鼠的脾细胞与肿瘤细胞融合，融合细胞在培养液中培养，用间接 ELISA 对培养液中的抗体进行筛选和质量鉴定，共筛选出 14 种与苯并芘有特异性反应的单克隆抗体，再经单克隆抗体的筛选和实验条件的优化，建立了灵敏度高和选择性好的测定苯并芘的 ELISA 分析法，实现了对苯并芘的快速检测。3.5其它方法 除上述方法外，还有一些检测苯并芘的其他方法，如肖海波17研究利用新型核壳纳米粒子作为表面增强拉曼光谱(SERS)基底检测苯并芘，是一种适用于现场的快速检测技术，通过制备简便、高灵敏度的新型SERS基底，实现了苯并芘等有毒有害物质在低浓度时的不定性以及半定量检测，此方法可以检测出的最低浓度达到108mol/L。还有报道称研发出了国内首台苯并芘在线检测仪，填补了国内外技术空白，达到了苯并芘检测技术的新高峰18。不同的检测方法各有其优缺点，以上的方法都具备较高的灵敏度，但荧光法分析复杂混合物时易出现光谱重叠、难以分辨的问题，同步荧光、倒数荧光虽然可提高分辨率，但能分辨的个数也很有限；气质联用法能够准确的鉴别复杂未知物，但其对所分析物质的操作温度有较高的要求；高效液相色谱法对高沸点、大分子、强极性、热稳定性化合物的分离分析效果尤为显著，但其分析时间长且浪费试剂；ELISA 检测法和 SES 基底检测均属于快速检测，且用样少，但SES 基底检测时易受光学系统参数等因素的影响，产生误差，而 ELISA 检测特异性很高，且易于自动化操作，非常适合推广应用。4苯并芘的危害 B (a) P对人的健康有巨大危害，它主要是通过食物或饮水进入机体，在肠道被吸收，进入血后很快分布于全身。乳腺和脂肪组织可蓄积B (a) P。B ( a) P对眼睛、皮肤有刺激作用，是致癌物和诱变剂，有胚胎毒性。动物实验发现，经口摄入B (a) P可通过胎盘进入胎仔体内，引起毒性及致癌作用。B (a) P主要经过肝脏、胆道从粪便排出体外19。4.1致癌性目前已经检查出的400多种主要致癌物中，一半以上是属于多环芳烃类化合物。其中，苯并芘是一种强致癌物，它不仅是多环芳烃类中毒性最大的一种 (其毒性超过黄曲霉毒素 )，而且也是所占比例较大的一种，约占全部环境中致癌多环芳烃类化合物的20%。研究证实，B ( a) P在整个代谢过程中产生的多数中间产物无致癌性，仅有少数能转化成终致癌物。B ( a) P为前致癌物，在体内经代谢转化后可转化为终致癌物。根据哺乳动物的诱癌实验，对小鼠皮肤涂抹或皮下注射多环芳香烃，通常只是在给药部位局部引起肿瘤。1933年，英国学者从煤焦油中分离出苯并芘，并诱发出小鼠皮肤癌，使B(a) P成为第一个被发现的环境化学致癌物。日本人曾将其在兔子身上做过实验。实验表明，将苯并芘涂在兔子的耳朵上，涂到第40d,兔子耳朵上便长出了肿瘤。利用口服、静脉注射、吸入、气管滴注等方式给药，可引起动物的肺、胃、膀胱、气管等器官肿瘤。Cottini等1939年报道，以1% 3，4-苯并芘的苯溶液涂抹26人皮肤每天一次，涂抹部位依次出现红班、色素沉着、脱毛及疣赘等改变，经过120次涂抹后，局部便出现浸润性改变，停止实验，所有变化在三个月内自动消失。有人证实，人的皮肤涂抹3, 4-苯并芘后出现的组织学的变化与小鼠皮肤的改变是非常类似的，因而认为如果将上面实验长期坚持下去，很可能会使受试者的皮肤发生癌变。流行病学调查和动物实验证明，多环芳香烃，特别是3，4 -苯并芘与动物和人类的肺癌有一定关系20。接触煤烟多的工人，接触多环芳香烃也多，肺癌发病率显著高于正常人群21。日本、英国、加拿大等国通过对煤气炉工人的肺癌发病率调查，认为比一般居民高 510倍。北京市调查表明，19691975年焦炉工肺癌发病率较北京非工业区居民高8倍。德国有关资料指出，大气中3, 4 -苯并芘的浓度为101215g/100m3时，居民肺癌标化死亡率为25人/10万人，而当大气中3, 4-苯并芘浓度达到1719g/100m3时，则肺癌发病率提高到3538人/10万人。另外，大量研究工作证明，吸烟与肺癌有重要关系，特别是年轻时开始吸烟者更为突出，近年瑞典斯德哥尔摩对有抽烟习惯的1122岁青少年185名进行了调查，其结果有48名 (25% )诊断出肺癌22。4.2致畸性和致突变性 B (a) P对兔、豚鼠、大鼠、鸭、猴等多种动物均能引起胃癌，并可经胎盘使子代发生肿瘤，造成胚胎死亡或畸形及仔鼠免疫功能下降。B (a) P是许多短期致突变实验的阳性物，但它是间接致突变物，在Ames实验及其他细菌突变、细菌 DNA修复、姐妹染色单体交换、染色体畸变、哺乳类细胞培养及哺乳类动物精子畸变等实验中均呈阳性反应。4.3长期性和隐匿性B (a) P如果在食品中有残留 ,即使人当时食用后无任何反应，也会在人体内形成长期性和隐匿性的潜伏，在表现出明显的症状之前有一个漫长的潜伏过程，它影响的可能是人类的子孙后代。因此，有科学家甚至担心，人类的进化是否将会被这类物质终止23。5苯并芘的致毒机理5.1单独作用的致毒机理24,25,265.1.1 K区理论 1955年，Pullman等人提出PAH致癌活性中存在K区和L区两个活性区域。K区相当于菲的9、10碳碳键，即中菲键；另一个 L区相当于苯并a蒽的7、12碳原子之间，即中蒽位。这两个活性区域中，K区电子密度大，有明显的双键性质，可以催化核酸或蛋白质的酮-烯醇互变过程，在致癌中起主要作用。但是1个多环芳烃要有强致癌性，除了有活泼的K区以外，还要有1个不太活泼的L区，以对K区形成保护作用。K区越活泼，L区越不活泼，则致癌性越强。但是由于K区理论未充分考虑PAH在生物体内的代谢过程，因而不具有普遍的预言能力。5.1.2湾区理论 Jerina等人为克服K区理论的不足，在 PAH在生物体内代谢的基础上提出了PAH (特别是苯并a芘)致癌的湾区理论。湾区理论认为，苯并a芘代谢过程中形成1种环氧化物，即7，8 -二醇- 9，10 -环氧化物。在这一化合物中，以其饱和的苯环为 1侧，并以与饱和苯环相对的另一苯环为另1侧，就构成了1个形如海湾的区域，即为湾区。作为烷化剂的湾区环氧化物，比其它非湾区环氧化物易形成稳定的苄基碳鎓离子。这已用Dewar的微扰分子轨道法地近似计算，求得的离域E值与Nt值 (用于表示生成的碳鎓离子与亲核试剂的反应活性的值)显示了良好的相关性。因此与其它各种核酸碱基亲核基团的结合都在此湾区处发生。5.1.3双区理论 在 K区理论与湾区理论的基础上戴乾圜等人于1979年通过对大量PAH化合物的计算考察，提出了 PAH致癌活性的双区理论。该理论认为致癌性能的必要和充分的结构是存在着两个活性区域，致癌活性也只需要存在着两个活性区域。两个亲电碳原子的最优致癌距离约为0128nm (BaP为01278nm)，这与 DNA双螺旋股间负性中心的距离相接近。并且给出了以微扰分子轨道的离域能为参数的定量计算公式： lgK =4. 751E1E23- 0. 0512nE2- 3式中，E1，E2分别为两活性中心相应的正碳离子的离域能(单位) ，n为脱毒区总数，K为致癌活性。用该公式计算的致癌活性与实验的符合率接近于98% (48 /49)。在上述 3种理论中，目前以双区理论影响最大，并越来越被实验所证实。5.2与其他物质协同作用的致毒机理5. 2. 1与其他有机污染物的协同作用 苯并 a 芘(BaP)和多氯联苯类物质(PCBs)常常在环境污染物中共存。Margaret O. James等人27用鲶鱼研究发现，预注射OH - PCBs混合物减小了BaP - 7，8 - D葡萄糖化的程度，并比空白增加了5 - 折叠型DNA加合物。在注射OH - PCBs的鱼体内增加了GSH络合物，四醇，甘油含量。说明如果葡萄糖化被抑制，细胞色素活性将增强。于是可得出如下协同作用机理：二者共存时，细胞色素单加氧酶使PCBs转化为羟化 PCBs(OH - PCBs)，它们是羟化BaP代谢产物葡萄糖化的有效抑制剂，使BaP代谢减缓，活性中间体减少，但DNA加合物增多。2，4，6 -三硝基甲苯( TNT)是1种在军工厂土壤污染中常见的污染物，它具有直接的诱变效应。K. S. Washburn等人研究了TNT与BaP共同作用下对沙门氏菌(Salm onella typhim urium ) TA98的诱变效应。结果表明，二者表现出拮抗作用。质谱测试表明，BaP与 TNT的混合物中，由于配合作用与硝化作用产生了许多产物。而且动力学研究表明，TNT阻止了BaP进入到细胞中。 Stephen S. Hecht等人28用老鼠做了肌肉纤维对苯并 a芘诱导的肺癌的抑制作用，且剂量与抑制作用有一定的数量关系。Kirby C. Donnelly等人29用肾和神经细胞研究了一系列混合毒物的毒性，得到BaP独自可以致使30%的肾细胞死亡。然而，用等当量的chrysene与BaP只能使1. 6%的肾细胞死亡。解瑞宁等人研究了不同浓度的番茄红素( ly2copene, Ly)或与维生素E(VitaminE)合用对BaP诱导BALB /c 3T3细胞转化的影响。得出结论番茄红素阻止苯并(a)芘诱导的细胞转化作用与其抗氧化作用方式相似，未发现番茄红素有类似胡萝卜素的辅致癌作用;维生素E能增强番茄红素抗转化效果。5. 2. 2与紫外线的协同作用30,3120世纪初人们就意识到了PAHs的光致毒效应。早在 1905 年Jodlbbauer等就首次证明了蒽对草履虫的光致毒效应。Fiandlayt第一次描述了PAHs对哺乳动物的光致毒效应，他将煤焦油涂在小白鼠背部，暴露于紫外光下会缩短动物皮肤肿瘤的潜伏期。Doniach等人的研究表明 PAHs对草履虫的光致毒效应和致癌性之间具有正的相关关系。光致毒效应和致癌性之间可能的相关性成为1940到1980年间大部分研究的主题。近期的研究工作表明，PAHs在水中的浓度低于其溶解度时，对水生生物表现为光致毒效应，这说明PAHs可能是水生生态系统中的潜在危险物。PAHs的光致毒性主要是光促(photodynamic)机理，需要氧分子的参与。产生的氧自由基，如羟基自由基OH，超氧阴离子O - 2，单线态氧等，会通过脂质过氧化作用破坏细胞膜，还会损伤DNA。因此氧是 PAHs光致毒性的重要条件。在紫外光强度较低的情况下，使用紫外光前后PAHs的存在与否并没有表现出明显的加强或促进致癌性的现；在紫外光强度较高的情况下，PAHs会抑制紫外光对靶点的致癌性，这可能是由于化合物发生光解作用失去生物活性引起的，或是大量致癌原细胞被PAHs的急性毒效应所破坏；在紫外光强适中的条件下，足够浓度的 PAHs能引起致癌性的加强，表现为肿瘤潜伏期缩短，肿瘤发病率提高，肿瘤产率的提高。除了紫外光强外，这种加强作用还取决于UV的刺激时间是否合适。5. 2. 3与金属离子的协同作用 以前的实现表明，鳉鱼同时暴露于Cd和BaP环境中，死亡率将比二者简单的加和大。协同作用是由于BaP阻止了金属硫蛋白 (Cd的主要解毒剂)的产生，还是由于活性BaP代谢产物与Cd竞争金属硫蛋白的结合点，存在争议。P. van den Hurk等人的实验表明，注射低剂量的Cd很快便诱导出金属硫蛋白。但若存在BaP，则无论Cd的剂量大小，诱导时间长短，金属硫蛋白的诱导都十分缓慢。而且，用HPLC未检验出BaP的活性中间产物与金属硫蛋白的加合物。证明协同作用机理为前者。 涂白杰等取8日龄SD大鼠小脑粒细胞培养研究苯并a芘、铅单独及其联合作用对体外神经元毒性及胞核DNA的损伤。得到结果为：两种浓度的BaP、铅单独或联合染毒均可降低细胞存活率( P0105，P 0101)。高浓度BaP单独染毒组、两种毒物联合染毒且其中1种或2种为高浓度组与对照组相比胞核DNA损伤程度均有显著差异( P 0101)。所以得到结论BaP、铅均有一定的体外神经毒性，二者联合作用可使毒性增强。樊飞跃等人用缺口翻译分析技术检测了苯并芘对人胚肺细胞 DNA链断裂的损伤效应 ，并观察了微量元素硒对苯并芘所致细胞DNA链断裂损伤效应的保护作用。结果为损伤效应随着苯并芘作用剂量的增加而逐渐增加。经硒保护处理后的人胚肺细胞3H - dTTP掺入量与单纯苯并芘作用的细胞比较明显下降 ( P 0. 01)，证明硒对苯并芘所致人胚肺细胞 DNA链断裂损伤效应具有保护作用。5. 2. 4与放射线的协同作用 樊飞跃等人32应用细胞质分裂阻滞法(CB法)，研究了60Co射线和苯并芘协同作用对人胚肺细胞HPRT基因突变频率的影响。结果表明，射线合并苯并芘复合作用后，人胚肺细胞HPRT变异系数明显地高于对照组的同时，与单纯射线或苯并芘作用组比较，亦显著性地增高。复合作用组细胞HPRT变异系数高于单纯射线及苯并芘作用组细胞HPRT变异系数之和，表明60Co射线合并苯并芘诱发人胚肺细胞HPRT基因突变具有复合加强作用。6结语为防止苯并a芘污染，可采取以下措施：加强环境治理，防止工业三废中苯并a芘对水域、土壤、空气和植物造成污染；改变生产方式，禁止在柏油路面晾晒收获的农作物；不用苯并a芘含量高的材料生产或包装食品；改进烹调和加工方法，尽量避免食品成分热解和热聚，以减少苯并a芘形成；改变饮食习惯，尽量少吃烧烤、熏烤肉制品，不食用烤焦、炭化的肉制品，以减少苯并a芘的摄入量7；维生素 A 及白菜、萝卜等十字花科蔬菜有降解 3, 4 - 苯并芘的作用，宜经常食用；采取措施对污染的食品进行去毒处理，如用活性炭吸附油脂中的有毒物质，用日光或紫外线照射粮食，以降低食物中的苯并a芘含量。参考文献：1李欣欣,崔师伟,何民富,杨功焕,孙新. 癌症高发区致癌性多环芳烃的生物监测J. 中国预防医学杂志,2012,06:423-427.2曹云者,施烈焰,李丽和,李发生. 浑蒲污灌区表层土壤中多环芳烃的健康风险评价J. 农业环境科学学报,2008,02:542-548.3吴丹. 食品中苯并芘污染的危害性及其预防措施J. 食品工业科技,2008,05:309-311.4林国芳,沈建华. 北京烤鸭两大主要流派餐厅样品中19种多环芳烃的存在:与食品安全相关考量A. 中国毒理学会.中国毒理学会第五次全国学术大会论文集C.中国毒理会,2009:1.5谭亮,胡风祖. 植物油中苯并芘的提取工艺J. 光谱实验室,2013,03:1103-1106.6 肖莉 ,施天益.高效液相色谱法测定沥青烟雾中3, 4-苯并芘的探讨J .实用预防学,1997 (2) : 120.7GB/T 5750.82006 生活饮用水标准检验法S.8Garcia Falcon M S.Analysis of benzo pyrene in spiked fatty foods by second derivative synchronous apecrtofluorimetry after microwaveassisted treatment of samplesJ.Food Additives and Contaminants，2003，17(12):957964.9Glten S，Fahrettin G，Sibel F.Determination of benzo(a)pyrene in vegetable oils by high performance liquid chromatographyJ.Journal of Food Quality，2007，30 (3):300308.10杨琳,陈青俊,欧菊芳,等.高效液相色谱法快速测定植物油中苯并a芘含量J.粮食与油脂,2012(7):3436.11GB/T 225092008(3)动植物油脂苯并a芘的测定反相高效液相色谱法S.12W Jira，K Ziegenhals，K Speer.Gas chromatography mass spectrometry ( GC MS) method for the determination of 16 European priority polycyclic aromatic hydrocarbons in smoked meat products and edible oils J .Food Additives and Contaminants，2008，25(6):704713.13赵乐,郭吉兆,张天栋,等.气质联用法测定卷烟侧流烟气中苯并a芘J.中国烟草学报,2011,17(4):1215.14GB/T 211302007 卷烟烟气总粒相物中苯并a芘的测定S.15Matschulat D，Prestel H，Haider F，et al.Immunization with soot from a non combustion process provokes formation of antibodies against polycyclic aromatic hydrocarbonsJ.Journal ofImmunological Methods，2006，310(12):159170.16邓安平.酶联免疫吸附分析法测定苯并a芘和多氯联苯j.环境化学，2006，25(3):340343.17肖海波.利用新型核壳纳米粒子作为SERS基底检测苯并芘D.厦门:集美大学,2012.18国内首台苯并芘在线检测仪研发成功J.现代科学仪,2012(3):151.器，2012(3):151.19王家锦,穆莹,宋桂宁,等.苯并芘致癌致畸作用的观察与研究J.中国生育健康杂志, 1997(4) :159-161.20叶萌,刘秉慈,杜宏举,等.苯并芘诱导人胚肺成纤维细胞cyclinD1、CDK4和E2F1/4的表达改变J.卫生研究,2006(2):135-1381.21何兴舟.室内燃煤空气污染与肺癌及遗传易感性_宣威肺癌病因学研究22年J .实用肿瘤杂志, 2001(6):369-370.22刘双,刘泽英,胡尚基.吸烟与肺癌发生的回顾性分析J .心肺血管病杂志,1999(3):222.23 吴永宁.现代食品安全科学M .北京:化学工业出版社, 2003,4.204-229.24山根靖弘.环境污染物质与毒性(有机篇)M.成都:四川科学技术出版社,1980, 59 -144.25王鹏.定量构效关系及研究方法M.哈尔滨:哈尔滨工业大学出版社,2004:12.26戴乾圜.化学致癌剂及化学致癌机理的研究J.中国科学,1979, 10:964-977.27 K . 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