危重病医学.doc

1A-aDO2：指肺泡气和动脉血氧分压之间的差值，是判断氧弥散能力的一个重要指标
2ALI和ARDS：指由各种非心源性原因导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合症，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿
3TPN：是通过消化道以外途径（主要是静脉）为病人提供充分的能量及全面营养物质，以达到预防和纠正营养不良，增强病人体质和对创伤耐受力，促进病人早日康复目的
4CVP：指腔静脉和右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标
5第三间隙：又称非功能性细胞外液，手术创伤等可使大量功能性细胞外液进入新形成的急性分隔性水肿间隙导致功能性细胞外液减少
7血浆胶体渗透压 溶解在血浆中的大分子非离子物质颗粒所产生的渗透压。人体血浆渗透压主要由白蛋白产生。正常值为25 mmHg。在维持血管内容量和防止组织水肿方面起十分重要作用
9FRC功能残气量 指平静呼气后肺内残留的气量。正常成年男性2300 ml，女性1600 ml。缓冲肺泡气体分压的变化，减少通气间歇时对肺泡内气体交换的影响
10TPN完全胃肠外营养：通过消化道以外的途径为病人提供充分的能量及全面营养物质，以达到预防和纠正营养不良，增强病人的体质和对创伤的耐受力，促进病人早日康复的目的
12MODS 多器官功能障碍综合征。严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征
13 SIRS 全身炎症反应综合征。严重创伤或继发严重感染时，机体产生大量的炎症介质，呈“级联”样激活，当机体的抗炎反应不足以抗衡时，便发生SIRS。病理生理变化是全身持续高代谢状态、高动力循环、以细胞因子为代表的多种炎症介质的失控性释放，引起多个器官系统功能不全
14P50 是指血氧饱和度50％时的氧分压。正常人在pH = 7.40、PaCO2 = 40 mmHg、BE = 0、体温在37℃下，P50的正常值是26.6 mmHg。P50减少，则氧离曲线左移，P50增大，则氧离曲线右移
15创伤后机体反应 指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应
16Qs/Qt指每分钟从右心排出的血中未经肺内氧合直进入左心的血流量占心排出量的比率
17SB为标准碳酸氢盐，是指血温在3 7℃，血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的的浓度
18PTSD：精神创伤性应激障碍指患者在意识清醒的情况下经历了残酷战争、严重创伤、恐怖后出现的一系列心里与精神障碍，女性多见
11氧摄取率（ERO2）是在毛细血管处组织细胞从动脉血中摄取氧的百分比，正常值为22%~32
19 PCWP肺毛细血管楔压，在肺小动脉楔入部位所测得的压力，正常值5~12mmHg
20SVO2混合静脉血氧饱和度，可经右心导管自肺动脉内取血直接测量，正常值为65%~75%是反映由心排出量、动脉血氧饱和度、血红蛋白量决定的氧供与氧耗之间平衡关系的指标，氧供减少或氧供增加都将导致SVO2下降
21 BIS双频谱指数，是将代表不同镇静水平的各种脑电信号挑选出来。进行标准化和数字化处理，最后转化成的一种简单的量化指标。是目前以闹点来判断镇静水平和麻醉深度的较准确的方法
22最佳PEEP使肺顺应性最好、萎陷的肺泡膨胀、氧分压最高、肺内分流降至最低及氧输送最多，而且对心排血量影响最小时的PEEP水平
23阴离子间隙AG指血浆中未被检出的阴离子的量，其主要的组成为磷酸、乳酸、酮酸及其他有机酸，AG=〔Na+〕－〔CL－+HCO3－〕
25有效渗透分子和无效渗透分子 将体液中能产生渗透现象的溶质称为有效渗透分子。体液中含有的能自由透过毛细血管壁或细胞膜的溶质，因其不能产生渗透现象，称之为无效渗透分子
29控制性氧疗 通过严格控制吸入氧浓度来提高血氧饱和度的氧气吸入法。如呼吸机控制呼吸
30急性呼吸衰竭ARDS：各种病因引起的急性、严重的呼吸功能障碍，主要为肺的通气和/或换气功能严重障碍，以致于在静息并呼吸室内空气状态下亦不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而产生一系列代谢和功能紊乱临床综合症
1如何鉴别心源性肺水肿与非心源性肺水肿
⑴病史、体格检查和常规实验室检查：有无肺部或肺外感染及可能引起肺损伤的病因或疾病;有无心脏病病史及低CO状态；有无心肌心肌酶升高,及B-BNP＞500Pg/ml⑵胸部X线片：心影是否正常，有无外周性浸润及Kerley B⑶心脏超声（经胸或食道）：心脏结构是否正常，左室功能是否正常⑷肺动脉插管：监测PCWP及PADP-PCWP 的差值⑸支气管水肿液
2急性心力衰竭（AHF）的“三高、三低、两水肿”指的是什么
高血氮、高假性神经递质、高芳香氨基酸；低血糖、低血钾、低蛋白血症；脑水肿、肺水肿
3（SIRS）全身炎症反应综合症的临床诊断标准
⑴体温>38度或<36度⑵心率>90次／min⑶呼吸>20次／min或PaCO2<32mmHg⑷白细胞>12.0×109／L或<4.0×109／L，幼稚多核中性粒细胞>0.10；符合其中两条或两条以上即可诊断
4 何谓 PEEP ，其优缺点是什么
PEEP即呼气末正压，是指吸气由病人自主呼吸触发或呼吸机产生，呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置，使气道压力高于大气压.优点：PEEP可使萎陷的肺泡重新扩张，增加FRC和肺顺应性，改善通气和氧合，减少肺内分流，是治疗低氧血症的重要手段之一。
缺点：PEEP可增加胸内压，影响心血管功能
5 从危重病人管理的角度，影响颅内压的因素有哪些
动脉二氧化碳分压、动脉氧分压、血压、中心静脉压和药物、低温等
6 请回答代谢性酸中毒的病因以及机体如何代偿
①代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭②代谢性酸中毒亦可发生在HCO3–丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时③作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度。这种病人的AB、SB均下降，但AB<SB
7 50kg 成年女性， Hct37 ％，术前凝血象正常，术前禁食 8 小时，手术时间 3 小时，为胆囊切除术。试问该患者围术期生理需要量和额外补充量各为多少？
围术期生理需要量＝（10×4+10×2+30×1）×（8+3）＝990ml额外补充量：胆囊切除术为中等创伤手术。额外体液需要量2～4ml/kg。故该患额外补充量为50×（2～4ml/kg）＝100～200ml
8人体渗透现象主要发生的部位在哪里？以及每个部位起渗透作用的主要物质是什么
主要发生在由细胞膜分隔的细胞外液与细胞内液之间和由毛细血管壁分隔的血浆与组织间液之间。在ECF与ICF之间起渗透作用主要物质是无机盐，Na＋是ECF渗透性的主要决定者，而K＋主要决定ICF的渗透性。因蛋白质不易通过毛细血管壁，所以蛋白质(尤其白蛋白)是血浆与ISF之间起渗透作用的主要物质
9简述降低创伤后机体反应的措施
①预防或消除应激源，严重创伤或大手术后机体反应往往是多个应激源同时或相继作用，因此，采取有效的镇痛，及时补充血容量，心理治疗，防治感染等措施对减轻机体反应具有重要作用②调控免疫与炎症反应③预防或治疗应激性损伤④其他措施
10简述心源性和非心源性肺水肿的鉴别诊断
心源性肺水肿，有心脏病史，有心脏病体征，X线表现：自肺门向周围蝶状浸润，肺门野血管影增粗，水肿液蛋白含量低，肺小动脉楔压>18mmHg非心源性肺水肿，无心脏病史，有其他基础疾病史，无心脏病体征，X线表现：肺门不大，两肺周围弥漫性小片阴影，水肿液蛋白含量高，肺小动脉楔压<18mmHg
11 简述 ALI 和 ARDS 的诊断标准
ALI诊断标准①急性起病；呼吸频数②氧合指数≤300mmHg(无论是否使用PEEP)③X线胸片是示双肺浸润影④肺小动脉楔压（PAWP）≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据ARDS的诊断标准是在ALI 的 诊断基础上，氧合指数≤200mmHg
12 急性左心功能衰竭急救措施有哪些
①病人半卧位②高流量吸氧③吗啡镇静、减弱交感神经冲动④快速利尿⑤正压通气⑥使用扩血管药⑦使用强心剂⑧使用氨茶碱⑨心室辅助装置⑩病因治疗
13从危重病人管理的角度分析影响颅内压的因素有那些
动脉二氧化碳分压、动脉氧分压、血压、中心静脉压和药物等
14过敏性休克的急救原则是什么
①立即停止使用致敏药物②严密监测呼吸、循环系统③开放静脉通路④立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗⑤防止并发症的产生和病情恶化
16简答常用机械通气方式及特殊机械通气方式有哪些
①机械控制通气和机械辅助呼吸②间歇指令性通气和同步间歇指令性通气③分钟指令性通气④压力支持通气⑤呼气末正压和持续气道正压 特殊通气方式①反比通气②压力限定通气③双水平气道正压通气④成比率通气
17危重病人发生肠道细菌移位的可能机制是什么
⑴长期大量使用抗生素，以及预防性应用胃酸中和剂等使正常肠道菌群生态平衡破坏，革兰氏阴性细菌过度生长⑵严重创伤、休克、感染等应激情况下，胃肠道的缺血再灌注损伤和炎症介质损伤导致机械屏障破坏⑶肠粘膜废用性萎缩，长期禁食和胃肠外营养导致肠粘膜营养障碍⑷机体防御和免疫机制受损
18急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的病因有哪些
①肺部直接损伤：胃内容物误吸、肺部感染、创伤、吸入毒性气体、放射线、淹溺、脂肪栓塞、长时间吸入纯氧等②肺外间接损伤：脓毒症、胸部以外的多发性创伤和烧伤、严重休克、急性胰腺炎、输血、体外循环等
19大量输血并发症有哪些
①凝血功能障碍②低温③枸橼酸中毒和低血钙④高血钾⑤微血栓⑥酸碱平衡失调⑦血管活性物质释放⑧单核吞噬细胞障碍⑨蛋白变性⑩携氧功能障碍11感染 黄疸及输血后肝炎12血型交配困难
20 呼吸末二氧化碳的概念及监测的意义是什么
在无明显心肺疾病的患者，动脉血二氧化碳分压的高低常与呼气末二氧化碳分压数值相近，可反映通气功能状态和计算二氧化碳的产生量。另外也可反映循环功能，肺血流情况，气管导管位置，人工气道的状态，及时发现呼吸机故障，指导呼吸机参数的调整和撤机等
21何为 CVP ， CVP 监测的适应证有哪些
中心静脉压是指腔静脉与右房交界处的压力是反映右心前负荷的指标。适应证①严重创伤、各类休克及急性循环功能衰竭的危重病人②各类大中手术，尤其是心血管、颅脑和腹部的大手术③需接受大量、快速输血补液的病人④需长期输液或接受完全胃肠外营养治疗的病人
23氧疗的并发症有哪些
高碳酸血症、吸收性肺不张和氧中毒。氧中毒分为：眼型、肺型及神经型和溶血型
24 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床表现
症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热；体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音；影像：胸部X－线片（无表现、纹理增强、 肺水肿）；检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性细胞、蛋白含量增多；血气：PaO2/FiO2≤300mmHg
25手术后意识恢复障碍的原因是什么？ 哪些原因可引起麻醉手术后神经损害
麻醉药物的残余效应、代谢性脑病、神经损害。脑缺血、脑出血、脑栓塞（包括空气栓塞和颗粒性物质栓塞）、缺氧
26什么是完全胃肠外营养？完全胃肠外营养的并发症有那些？
完全肠外营养是通过消化道以外的途径（主要是静脉）为病人提供充分的能量及全面营养物质，已达到预防和纠正营养不良，增强病人的体质和对创伤的耐受耐受力，促进病人早日康复的目的。完全肠外营养的并发症包括代谢病发证、感染并发症、中心静脉导管并发症、肝胆系统异常和肠道屏障受损
27简述代谢性酸中毒的临床特点
①可发生在H+产生增多和（或）排出受阻并集聚时②可发生在HCO3-丢失过多时③作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度，此时AB、SB均下降，但AB＜SB
28麻醉手术时病人的液体需要量包括哪几个方面
①每日正常基础生理需要量②麻醉术前禁食后液体缺少量③麻醉手术前病人存在非正常的体液丢失④麻醉手术期间体液在体内再分布⑤手术出血与血管扩张
30低血容量性休克的治疗原则是什么①尽早去除引起休克的原因②尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍③合理应用血管活性药物④保护和支持各重要器官功能⑤预防和控制感染31Bi-PAP 的优点是什么
Bi-PAP即双水平气道正压通气，其优点是：①较其它通气方式损伤小，是真正的压力调节通气方式②在整个通气周期的任何时间，均可进行不受限制的自主呼吸，无须较多的镇静药、肌松药抑制自主呼吸③吸气和呼气触发灵敏，可对压力上升和流速出发进行调节，可对病人作出适宜的呼吸驱动④是一种通用型通气方式，中断时无需转换⑤应用广泛，可根据不同要求，灵活调节出多种通气方式
35连续肾脏替代疗法(CRRT) 有哪些特点①血流动力学稳定②纠正酸碱紊乱③溶质清除率高④营养支持⑤清除炎症介质
37高碳酸血症常见的原因有哪些
⑴二氧化碳生成增加，如高热、寒颤、输入碳酸氢钠等⑵中枢性或外周性呼吸抑制或发生呼吸道部分梗阻导致肺胞通气不足⑶腔镜手术时二氧化碳气腹导致呼吸受限、二氧化碳吸收入血⑷机械通气时如通气量设置低、死腔量过大或二氧化碳吸收剂失效、呼出活瓣时令导致重复吸入等
38简述基础生命支持（ BLS ）与进一步生命支持（ ALS ）的抢救措施有哪些
基础生命支持①呼吸道通畅②人工呼吸③人工循环 进一步生命支持①除颤②控制气道③药物治疗④人工通气和氧疗⑤循环支持
39 MODS诊断及依据
①明确而严重的原发损伤，休克或感染等疾病②明确原发病病后或同时出现SIRS③原发疾病后或同时出现高代谢与高动力性循环④原发病后或同时出现的连贯性MODS⑤除外非SIRS机制导致的多器官损伤
40 MODS预防原则
①早期最重要②早期彻底纠正休克和缺血缺氧③早期预防与控制感染④早期有效止痛与骨折复位⑤早期清除坏死组织⑥早期保护胃肠道⑦避免医源性损伤
41呼吸衰竭的临床表现？
低氧血症①神经系统：激动错乱②心血管：心动过速，血压与肺动脉压升高③呼吸系统：加深加快，辅助肌用力，三凹征④皮肤黏膜：紫绀⑤血液系统：代偿性造血⑥消化系统：胃肠道功能障碍，肠道屏障损伤⑦泌尿系统：肾功能障碍⑧代谢性酸中毒、高血钾⑨全身炎症反应与MODS
42呼吸衰竭诊断？
⑴病史①有发生呼吸衰竭的病因②有可能诱发急性呼吸衰竭的病因⑵临床表现：有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难，发绀，精神神经症状，心血管系统表现等⑶血气分析：①PaO2<60mmHg+PaCO2≥50mmHg为高碳酸血症型呼衰②PaO2<60mmHg+PaCO2≤40mmHg为低氧血症型呼衰⑷胸部X线⑸其他检查：胸部CT，纤维支气管镜
43呼吸衰竭治疗？
①病因治疗②呼吸支持疗法：建立与维持畅通的气道，氧疗，机械通气，体外膜肺氧合③控制感染④维持循环稳定⑤营养支持⑥预防并发症
1试述低血容量性休克的治疗措施①尽早去除引起休克的原因②尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍③合理应用血管活性药物；升压药，血管扩张药④保护和支持各重要器官功能⑤预防和控制感染
2某男患69岁，慢支、肺气肿合并感染，呼吸困难需氧疗，应如何实施
采用低浓度氧疗，开始时吸24%的氧气，以后根据复查的PaO2和PaCO2调整FiO2。如吸氧后，病人仍处于中度以下低氧血症，PaCO2升高未超过10mmHg，神志无明显抑制，可适当提高FiO2至28%.低浓度氧疗FiO2不超过35%,保持PaCO2上升不超过20mmHg为宜，如低浓度氧疗未能纠正显著低氧，提高FiO2后病情加重，这时应考虑机械通气。
3 ASA 输血指南的内容是什么①血红蛋白>10g/dL，一般不输血，血红蛋白<6g/dL，需要输血，特别是急性贫血患者②血红蛋白在6－10g/dL之间是否输血，应根据患者是否有氧合不好的危险③简单地只用一个血红蛋白水平作为所有患者输血指征是不可取的④如果可行，术前自体献血，术中或术后回输，或用等容血液稀释等减少输血措施是可取的⑤自体输血的指征比异体输血指征宽，因为自体输血并发症比异体输血少
5患者，女，35岁，因人流术后月经量减少7个月，于2003年5月8日入院。既往无心脏病病史，无明显心脏病家族史。查体 :T 36.5℃，BP105/70mmHg，P78次/min神清，精神好，表情自然;双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音，各瓣膜听诊区未闻及杂音。妇科检查 : 外阴发育好，阴道通畅，分泌物少，子宫前位，较正常稍大，双侧附件正常。门诊B超提示 : 宫腔粘连。以“宫腔粘连”收入院。入院后查，出、凝血时间正常。心电图提示:窦性心率，正常心电图，胸透正常。在常规准备下行宫腔镜探查术，膨宫液为0.9%的盐水，宫腔设定压力8kPa，术中发现宫腔呈膜性粘连，予以分离;分离完备上圆环一枚，手术顺利，手术时间约10min。手术结束时，患者突然出现轻微抽动，面色青紫，口唇发绀，意识丧失，血压、脉搏测不出。详述如何对此患者进行急救（同下）
8普外女患67岁，术前诊断慢性胆囊炎、胆囊结石。术前血压165/105mmHg，心率86次/分，心电显示窦性心率，左室肥厚，ST-T改变。行T7-8硬膜外麻醉，测麻醉平面T2-L1。术中探查腹腔时血压95/60，心率76次/分，牵拉胆囊时心率降至39次/分，随后心跳骤停。试分析引起心跳骤停的原因，诊断的依据，及基础和高级生命支持要点
10男患，40岁，驾车遇车祸后120急救，送到医院时患者尚呼之能应，气促，脉搏快弱，口唇发绀，胸廓肋骨多发骨折，左肺叩诊呈浊音，听诊未闻及呼吸音，气管向右侧移位，胸膜腔穿刺穿出血液。进行紧急抢救，测血压未测出，这时大声呼唤伤者，没有反应，随既呼吸停止。针对此病人试分析如何判断心跳骤停；分析心跳骤停的原因；采取的心肺复苏的抢救措施
1心跳骤停的原因①高血压心脏病可引起心肌收缩力减弱②冠心病引起冠脉血流量减少③麻醉平面阻滞过广，血流动力学剧烈改变④手术牵拉胆囊，迷走神经反射引起心动过缓，导致心跳骤停2诊断依据①原来清醒的病人神志突然丧失，呼之不应②大动脉搏动消失③呼吸停止④瞳孔散大3基础生命支持①保持呼吸道通畅②行气管插管③人工循环（胸外心脏按压）4高级生命支持：在基础生命支持的基础上通过药物，电除颤等手段为自主心脏复跳和脑复苏创造条件。药物包括；肾上腺素受体激动药、纠正酸中毒药物、钙剂和抗心率失常药物的应用
6男性，57岁。左季肋部被汽车撞伤5小时，全腹胀痛伴口渴，心悸，头晕1小时。患者5小时前被汽车撞中左季肋部，当时疼痛剧烈，即至医院就诊。诊断为左胸肋骨骨折，卧床休息和局部固定后感觉好转。1小时前觉全腹疼痛发胀，伴头晕、心悸，口渴、烦燥。查体：T37℃，P120次/分，BP75/50mmHg。神清，面色苍白，左季肋部皮下瘀斑，压痛。腹胀，全腹有明显压痛，以左上腹为著，肌紧张不明显，但有明显反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音可闻弱。辅助检查：RBC2.69×10 12 /L，PLT176×10 9 /L，WBC7.7×10 9 /L，Hb55g /L。试分析此病例，提出完整的诊断，详述其治疗方法
诊断：胸腹部闭合性损伤，左侧肋骨骨折，脾破裂，失血性休克
㈠充血容量①原则：在保证输液通畅的前提下，做到“缺什么，补什么”②补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，因血红蛋白＜60g／L，应补充全血③补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。然后再根据CvP或PAWP与血压关系，以确定输液量及速度④补液种类：A平衡盐溶液B胶体液C全血㈡积极处理原发病：因病人有内脏大出血，应行手术治疗，但在未行手术彻底止血前，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，应限制（低压）复苏㈢血管活性药物的使用：因为病人出现低血压，如果在充分补血、补液后或无法及时扩容时，应使用升压药物
7妇科.女患，43岁。术前诊断子宫多发肌瘤，拟行子宫次全切除术。术前查体： BP120/80mmHg，P62次/分；化验室检查：Hb90g/L，正常余者；ECG：正常心电图。入手术室后，监测血压、心电、脉搏血氧饱合度。行腰—硬联合麻醉，麻醉药：布比卡因15mg（2ml）加10%葡萄糖1ml。操作顺利，平卧位后，即发现心率快速下降，患者恶心，耳语。随即患者意识消失，呼吸停止，心电图显示室颤，血压测不出。试分析引起心跳骤停的原因，诊断的依据，如何进行心肺脑复苏
①原因：麻醉平面过广，外周血管扩张，回心血量急剧减少，血压下降，冠状动脉供血不足；心交感神经受抑制②复苏要点1尽早除颤2面罩控制给氧，并进行气管插管、机械通气3人工循环（胸外心脏按压），按压频率为100次4 药物：肾上腺素、血管加压素、抗心率失常药物、碳酸氢钠的应用。5脑复苏：低温、脱水、高压氧、激素、控制血糖等
9某女患71岁，术前诊断急性胆囊炎。拟行胆囊切除术。术前检查：上腹部压痛，反跳痛，莫菲征阳性，化验室检查正常，心电图：窦性心率，ST—T改变，不正常心电图。血压：140/90mmHg，SpO2 96%，心率72次/分，呼吸16次/分。入手术室静脉开放输注乳酸林格氏液，行硬膜外麻醉，麻醉利地合剂总量15ml，效果满意，血压下降90/60mmHg，HR102次/分。静注麻黄碱10mg，加快输液。40分钟内输入乳酸林格氏1000ml，血定安500ml.这时患者主述胸闷，呼吸困难，面罩吸氧10分钟后，患者烦躁呼吸急促，口唇发绀，SpO2开始下降至80%，双肺听诊满肺湿罗音，患者咳嗽，咳出大量粉色泡沫痰。述分析出现上述临床表现的原因，诊断及诊断要点，如何治疗？①诊断：急性肺水肿。原因：液体负荷过多过快，老年人心脏代偿能力差②诊断要点：病人主述胸闷，呼吸困难，患者烦躁呼吸急促，口唇发绀，SpO2开始下降至80%，双肺听诊满肺湿罗音，患者咳嗽，咳出大量粉色泡沫痰③治疗原则：立即减慢输液；保持气道通畅，气管内插管机械通气治疗（IPPV和PEEP）；降低肺血管静水压.脱水。
12产科,女患,34岁.因下腹部疼痛12小时，加重点6小时入院。该患平时月经正常，末次月经4月15日，5月15日阴道有少量流血，3天后自止。6月1日无诱因突然下腹部疼痛，6h腹部疼痛加剧伴恶心、呕吐，急诊入院。入院后查体:T37℃，P120次/min，R26次/min， BP70/40mmHg，神志尚清，表情淡漠，贫血外貌，口唇苍白，心肺无异常发现，腹部膨隆，肝脾未触及，腹肌紧张，全腹压痛、反跳痛。移动性浊音阳性，肠鸣音减弱。妇产科检查：阴道已婚未产式，宫颈着色，后穹隆饱满，宫颈举痛，后穹隆重穿刺，抽出不凝血。B超:示腹腔大量积液，宫内未见妊娠囊。血常规:RBC2.69×10 12/L，PLT176×10 9/L，WBC29.7×10 9/L，Hb60g/L。试分析此病例，提出完整的诊断，具体治疗方法及采用此方法的根据。
1异位妊娠，破裂出血，失血性体克
2治疗：补充血容量①原则：在保证输液通畅的前提下，做到“缺什么，补什么”②补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，因血红蛋白＜60g／L，应补充全血③补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。然后再根据CvP或PAWP与血压关系，以确定输液量及速度④补液种类：A平衡盐溶液B胶体液C全血
14某男，62岁，70kg。重症肺炎入院，既往身体健康，入院时生化系列检查基本正常。病房治疗3天后，患者病情恶化，出现持续性低血氧、低血压（约3小时）而转入ICU。入ICU时患者处于昏迷状态，SpO2 38％，血压64/40mmHg。血气分析示：pH= 7.15, PaO 2 =22 mmHg，PaCO2＝80mmHg。行紧急气管插管，呼吸机辅助呼吸，补液、使用升压药物等措施。至次日患者神志逐步恢复，循环趋于稳定，SpO2可达95％（呼吸机辅助状态下）。患者入ICU后有短时间少尿，后尿量逐渐增加，稳定在80～120ml/h。但患者肾功逐渐恶化，血钾渐进性增高，最高达6.8mmol/L。试分析造成肾功恶化的可能原因？高钾血症应如何理？
①患者既往身体健康，入院检查生化基本正常，因此其出现的肾功能衰竭为急性肾功能衰竭。患者病情为重症感染，又有较长时间的低血氧、低血压，可造成有效肾灌注减少，通过神经体液调节使肾灌注压下降，肾小球滤过率降低，肾小管重吸收增加，形成急性肾衰。重症感染和休克又可造成急性肾小管坏死，最终形成急性肾衰②高血钾的治疗包括⑴钙剂缓慢静推，以对抗高血钾的心脏毒性⑵5%碳酸氢钠100～200ml静滴，纠正酸中毒，促使钾向细胞内转移⑶50％葡萄糖+10u胰岛素缓慢静推，促使钾向细胞内转移⑷口服离子交换树脂⑸如以上方法无效，透析或CRRT治疗
MODS诊断及依据
答①明确而严重的原发损伤，休克或感染等疾病②明确原发病病后或同时出现SIRS③原发疾病后或同时出现高代谢与高动力性循环④原发病后或同时出现的连贯性MODS⑤除外非SIRS机制导致的多器官损伤
MODS预防原则？
答①早期最重要②早期彻底纠正休克和缺血缺氧③早期预防与控制感染④早期有效止痛与骨折复位⑤早期清除坏死组织⑥早期保护胃肠道⑦避免医源性损伤
呼吸衰竭的类型？
①PaO2<60mmHg+PaCO2≥50mmHg 高碳酸血症型（Ⅱ型）呼衰-单纯通气型呼衰
②PaO2<60mmHg+PaCO2≤40mmHg 低氧血症型（Ⅰ型）呼衰-单纯换气性呼衰
呼吸衰竭的病理生理？
肺泡通气不足，病因：①阻塞性通气功能障碍②限制性通气功能障碍（2）通气血流比失调，通气血流比即同一时间内肺泡通气量与流经肺毛细血管的血流量之间的比例（V/Q），广泛性或区域性的肺泡通气和肺泡血流的严重不匹配称通气血流比失调，分为①静脉血掺杂又称功能性分流，原因：肺泡通气不足②死腔样通气，原因：肺泡血流不足（3）肺内分流，单纯分流导致Ⅰ型呼衰，分流率＞50%时导致Ⅱ型呼衰（4）弥散功能障碍，通常为单纯低氧血症（5）吸入氧浓度过低（6）氧消耗量增加（7）交换面积严重下降
呼吸衰竭的临床表现？
低氧血症（Ⅰ型呼衰）：（1）神经系统：激动错乱（2）心血管：心动过速，血压与肺动脉压升高（3）呼吸系统：加深加快，辅助肌用力，三凹征（4）皮肤黏膜：紫绀（5）血液系统：代偿性造血（6）消化系统：胃肠道功能障碍，肠道屏障损伤（7）泌尿系统：肾功能障碍（8）代谢性酸中毒、高血钾（9）全身炎症反应与MODS
高碳酸血症（Ⅱ型呼衰）：（1）单纯高碳酸血症对集体的损伤远小于严重低氧血症（2）高碳酸血症的临床表现类似于低氧血症（3）急性高碳酸血症的损伤大于慢性（4）高碳酸血症无例外地伴有低氧血症（5）高碳酸血症的主要表现是中枢抑制，血管扩张，麻痹和酸中毒（6）长期的高碳酸血症急性纠正时的附加损伤可能更大
呼吸衰竭诊断？
病史：①有发生呼吸衰竭的病因②有可能诱发急性呼吸衰竭的病因（2）临床表现：有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难，发绀，精神神经症状，心血管系统表现等（3）血气分析：①PaO2<60mmHg+PaCO2≥50mmHg为高碳酸血症型呼衰②PaO2<60mmHg+PaCO2≤40mmHg为低氧血症型呼衰（4）胸部X线（5）其他检查：胸部CT，纤维支气管镜
呼吸衰竭治疗？
①病因治疗②呼吸支持疗法：建立与维持畅通的气道，氧疗，机械通气，体外膜肺氧合③控制感染④维持循环稳定⑤营养支持⑥预防并发症
氧疗注意事项？
①氧疗要有指征②要充分理解氧疗的重要性③急性呼吸衰竭要求高浓度氧④要注意Ⅱ型呼吸衰竭高浓度氧疗对呼吸的抑制和低通气的掩盖⑤要熟悉不同氧疗方法所能够达到的氧浓度⑥低于60%氧浓度安全