执业医师学霸笔记.doc

学霸笔记

第一复习梯队（300分）
1.消化系统.......................................................第02页
2.呼吸系统.......................................................第41页
3.心血管系统.....................................................第62页
4.女性生殖系统...................................................第92页
5.儿科系统.......................................................第148页
6.精神神经系统 ..................................................第188页

第二复习梯队（150分）
7.泌尿系统.......................................................第214页
8.血液系统.......................................................第232页
9.内分泌系统.....................................................第248页
10.运动系统......................................................第263页
11.风湿系统......................................................第279页
12.传染病系统....................................................第282页
13.其他..........................................................第294页

第三梯队（150分）
14.生化...........................................................第307页
15.生理...........................................................第320页
16.微生物.........................................................第334页
17.免疫...........................................................第342页
18.病理...........................................................第347页
19.药理...........................................................第358页
20.卫生法规.......................................................第369页
21.心理学.........................................................第383页
22.伦理学.........................................................第388页
23.预防...........................................................第392页

第一部分 临床医学综合
第一章 消化系统（80分）
本系统执业及助理全看
第一节 食管、胃、十二指肠疾病
一、胃食管反流病（2分）
（一）发病机制
两大机制：抗反流防御机制的减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用。
1.抗反流防御机制的减弱：（1）抗反流屏障：食管下括约肌（LES）；食管胃底间的锐角（His角）；胃食管交接部解剖结构；膈肌脚、膈食管韧带。
（2）食管清酸作用：清酸能力下降：如食管裂孔疝。
（3）食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等可削弱。
注：食管下段括约肌 ① 一过性下食管括约肌松弛（TLESR）是LES静息压正常的胃食管反流病患者最主要发病机制，属于抗反流屏障。
② 正常人LES静息压：10～30mmHg，下降因素有：贲门失迟缓术后、激素、食物（高脂肪、巧克力）、药物（CCB镇定剂）、腹内压、胃内压升高（胃扩张及胃排空延迟）。
2.反流物对食管粘膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶的攻击。
总结：胃食管反流病的常考机制是：粘（粘膜被攻击）迟（胃排空延迟）清（清酸作用下降）障（抗反流屏障减弱--食管下段括约肌松弛）。
（二）临床表现
1.典型症状：反酸、烧心，其他还有胸骨后疼痛、嗳气、间歇性吞咽困难。
2.食管外症状：咽喉和呼吸症状，如咳嗽、声嘶、哮喘、咽痛异物感等，也可与口腔溃疡龋齿有关。
3.并发症：Barrett食管、食管狭窄、上消化道出血。
Barrett食管(重要)：食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术（易发生腺癌）。
（三）GERD辅助检查
1.内镜检查：确诊标准。可以发现食管粘膜破损。
2.24小时食管pH监测：判断有无酸反流；（提到酸反流三个字就选它）
3.食管滴酸试验：可判断症状与酸的相关性。
4.食管X线检查：敏感性较低，主要用于和食管其他疾病鉴别。
5.食管测压：可评价胃食管反流发生的病生理基础。
（四）治疗
1.药物治疗：① 首选质子泵抑制剂(PPI)。如奥美拉唑（洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD。
② 促胃肠动力药： 吗丁啉，多潘立酮；
③ H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度。
2.抗反流内镜或手术：不能耐受长期用药，以及反流引起呼吸道疾病的可选用。
3.预防：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物。

二、食管癌（3分）
（一）分段、分类、分期
1.食管分段：①颈段：自食管入口（环状软骨）至胸廓入口处（胸骨上切迹），最少癌变；
②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面（主动脉弓）；
③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2；好发食管癌；
④胸下段（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；胸中下段的交界处为下肺静脉平面。
2.食管癌组织学分型：鳞癌最常见；腺癌次之，小细胞癌少见。
3.癌前病变：Barrett食管，柱状上皮取代鳞状上皮，是腺癌的癌前病变。
4.早期食管癌分型：隐伏型（充血型）、糜烂型、斑块型、乳头型。
5.中晚期的食管癌的分型：
（1）髓质型：最常见，占55%-60%。食管呈管状肥厚。
（2）缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻；
（3）蕈伞型：愈后较好。
（4）溃疡型：不易发生梗阻。
（5）腔内型：发生率最低的。
口诀：谁（髓）说（缩）洋（疡）伞（蕈伞）强（腔内）。
6.扩散及转移：主要转移途径为淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。
（三）临床表现
（1）早期：没有表现或进食哽噎感。
（2）中晚期：进行性吞咽困难。
①如癌肿侵犯喉返神经：声音嘶哑。
②压迫颈交感神经：Horner综合征（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷）；
③侵入气管、支气管：吞咽水或食物时剧烈呛咳。
（四）诊断
（1）X线钡餐：影像学首选。早期：局限性管壁僵硬；中晚期：充盈缺损、狭窄、梗阻。
（2）食管拉网脱落细胞检查：食管癌早期诊断简易而有效的方法。主要用于食管癌高发人群的普查。
（3）食管镜（内镜）：取活检，确诊。
（五）食管癌鉴别诊断：
（1）食管静脉曲张：X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；
（2）胃底静脉曲张：菊花样充盈缺损；
（3）贲门失驰缓症：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；（4）食管平滑肌瘤：最多见的食管良性肿瘤。食管X线钡餐可出现“半月状“压迹。切勿进行食管黏膜活检，该检查易使食管黏膜破坏，如存在恶性细胞，则导致恶性扩散。
（六）食管癌治疗和预防：
1.首选手术：（1）经胸食管癌切除术。食管下段癌行弓上吻合。中上段选颈部吻合。以胃替代食管最常见。
（2）进食困难：先行胃造瘘。
（3）术后并发症：吻合口瘘、急性脓胸、吻合口狭窄。
2.单纯放疗：手术难度大（上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌）、患者不耐受手术。
3.术后放化疗：术后进行。
4.预防：避免吸烟、重度饮酒、亚硝胺、霉菌。

三、胃、十二指肠解剖（0-1分）
（一）胃的解剖与生理
1.胃的解剖
（1）胃分为：三区，贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。两弯：大弯和小弯两侧。（2）胃部血供：胃动脉来自腹腔动脉干。胃的大小弯动脉由胃网膜左右动脉组成。胃小弯动脉弓由胃左右动脉组成。
（3）胃周围淋巴依据主要引流方向分为4群：胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群；
胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群；
胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群；
胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。
（4）神经：包括交感神经和副交感神经。胃的副交感神经来自左、右迷走神经。
（5）胃壁：从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。
2.胃的生理
（1）胃的运动：迷走神经促进胃的蠕动和胃液分泌。
（2）胃的分泌：壁细胞—HCl和抗贫血因子；主细胞—胃蛋白酶原和凝乳酶原；粘液细胞—碱性粘液； G细胞—胃泌素；D细胞—生长抑素。
（二）十二指肠的解剖
1.十二指肠：是小肠最粗和最固定部分。分为：球部降部、水平部、升部。
2.十二指肠、空肠分界标志：十二指肠悬韧带（treitz）。
3.区分胃幽门与12肠的解剖标志：幽门前静脉。

四、急性胃炎（1分）
（一）病因
最主要的病因是:非甾体类抗炎药(NSAID)(阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）)
目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。
二）发病机制
(1) 非甾体类抗炎药其机制：抑制前列腺素的合成，降胃粘膜的抗损伤作用。
(2) 应激：如严重脏器疾病，大手术，大面积烧伤，休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎。常表现为急性呕吐便血。
(3) 乙醇等：其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障(HCO)，引起上皮细胞破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。
(4) 十二脂肠反流所至急性胃炎由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶A破坏胃粘膜。
（5）急性感染。
（三）临床表现
1.常见症状：上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振，用解痉药物可缓解腹痛。（不会有黄疸）。
2.不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同:
1）由药物和应激引起的急性胃炎：主要表现为呕血或黑便。Curing溃疡—“是烧伤引起的。
Cushing溃疡—脑肿瘤，脑外伤引起的。
2）急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，出现脱水， 甚至低血压。
3）腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
（四）诊断
确诊：急诊胃镜。一般应在出血后24～48小时内进行。
胃镜表现：以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病变。注意：腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。
（五）治疗
1.首选：PPI，降低胃内酸度。
2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。

五、慢性胃炎（3分）
（一）病因和发病机制
1.多灶性萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因:幽门螺杆菌。致病力：鞭毛的作用。导致胃酸对其无效。
2.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体，如壁细胞抗体。
（二）病理改变
慢性胃炎主要组织病理学特征：炎症、萎缩和肠化生。
① 炎症：静息时：淋巴细胞和浆细胞为主；活动时见中性粒细胞增多；
② 萎缩：慢性炎症进一步发展，胃粘膜腺体减少或消失；
② 肠化生：胃固有腺体被肠腺体取代，胃上皮或化生的肠上皮再生的过程称为异型增生。
中度以上不典型增生（胃小凹上皮）：癌前病变,需近期行胃镜下粘膜切除术。（三）临床表现
A型胃炎与B型胃炎的鉴别要点表(全部记住)
F老师提示：当问及A型胃炎贫血机制时答内因子缺乏；当问胃大部切除术贫血，答铁吸收障碍。
A型胃炎 B型胃炎
别称 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎
累及部位 胃体、胃底 胃窦
基本病理变化 胃体粘膜萎缩、腺体减少 胃窦粘膜萎缩、腺体减少
发病率 少见 很常见
病因 多由自身免疫性反应引起 幽门螺杆菌感染（90%）
贫血 常伴有、甚至恶性贫血 无
血清VitB12 ↓↓（恶性贫血时吸收障碍） 正常
抗内因子抗体IFA +（占75%） 无
抗壁细胞抗体PCA +（占90%） +（占30%）
胃酸 ↓↓大大减少 正常或偏低
血清胃泌素 ↑↑（恶性贫血时更高） 正常或偏低

（四）辅助检查
1.胃镜及活组织检查：为确诊检查。
①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。没有腺体萎缩。
②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。外观粘膜薄而透见粘膜下血管。颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。
2.幽门螺杆菌检测：详见胃溃疡。
（五）治疗
根除幽门螺杆菌：三联：PPI或胶体铋＋两种抗生素；
PPI＋克拉霉素＋阿莫西林（或甲硝唑）根除率最高，效果最好。
一般的疗程是1－2周（7－14天）。

六、功能性消化不良（未出过题）
慢性饱胀半年以上+精神因素+排除器质性病变=功能性消化不良。

七、消化性溃疡（8分）
（一）病因
1.幽门螺杆菌感染：溃疡最主要的因素。
2.胃酸和胃蛋白酶：溃疡发生起决定性、关键作用的是：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（碳酸氢盐HCO3屏障破坏）。-
3.服用NSAID（非甾体抗炎药）：包括长期服用阿司匹林及长期饮酒。
（二）病理改变
1.好发部位：胃溃疡（GU）好发于胃窦小弯，胃角。十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁。
2.病理：溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织组成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。溃疡浅者累及粘膜肌层，深达肌层或浆膜层（达到肌层就是溃疡）。
3.应激性溃疡：又称急性胃粘膜病变，主要发生在胃的各部位，部分累及十二指肠，少数累及食管。
（三）临床表现
1.慢性过程：几年或者几十年。
2.周期性：秋冬，冬春之交；
3.节律性上腹痛 （主要症状）DU：疼痛－进食－缓解（饥饿痛）也可以有夜间痛。
GU：进食－疼痛－缓解（餐后痛）
（四）并发症（极其重要）
1.出血：为消化性溃疡最常见的并发症（也是上消化道出血最常见的病因）；
DU常见出血部位在球部后壁；GU多在小弯侧后壁；
2.穿孔：①十二指肠穿孔多发生于球部前壁。胃溃疡穿孔：多发生于胃前壁小弯侧。
②主要表现：突发剧烈腹痛，刀割样疼痛，持续而加剧，半数有气腹症，肝浊音区消失部分出现休克。约l0%穿孔时伴出血。
胃后壁穿孔：腹痛顽固而持续，称为穿透性溃疡。
③穿孔诊断首选：立位X线检查；典型体征：肝浊音区消失（最有价值）；
④穿孔治疗 原则：轻保重补胃大切。
非手术治疗：胃肠减压。保持左侧卧位，因为左侧卧位胃内容物流向胃体胃底，十二指肠压力减小，胃内容物流出量减小。
手术治疗，首选穿孔修补术（8小时后）；8小时以内选择胃大切。
3.幽门梗阻:① 呕吐，呕吐量大，可达1000-2000毫升。呕吐物为隔夜的宿食，不含胆汁；
② 查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“振水音”。
③ 严重时可致可致失水和低氯低钾性碱中毒。钡餐检查显示：24小时仍有钡剂存留。
④ 治疗：这是手术的绝对适应症。
4.癌变:溃疡的最少见并发症。少数GU可发生癌变，DU则不常发生。
（五）辅助检查
1.确诊加首选：胃镜检查及胃黏膜活组织。
2.X线钡餐检查：直接征象：龛影。对溃疡有直接确诊价值；
间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹，仅提示可能溃疡。
3.幽门螺杆菌检查：
侵入性检查:（1）侵入性检查首选：快速尿素酶试验。比较简单，初步判定有hp。
（2）胃黏膜组织染色：此法检测幽门螺杆菌正感染，阳性率高、准确。
（3）幽门螺杆菌培养：可以确诊HP。用于科研。
非侵入性检查 （1）C或C尿素呼吸试验：可用于门诊检查和复查，根除治疗后复查的C13C14为
首选方法。阳性表示幽门螺杆菌正在感染，阳性率高，结果准确。口服后排出。
（2）粪便幽门螺杆菌抗原检测：阳性表示幽门螺杆菌正在感染，准确性与C13C14尿素呼吸试验相近。
（3）血清抗幽门螺杆菌体测定：阳性表示受试者感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在（不确定）
4.胃液分析及促胃液素测定：怀疑胃泌素瘤时使用。
（六）鉴别诊断
恶性溃疡的要点如下：① 溃疡不规则，较大；② 底凹凸不平，污秽苔；③ 边缘结节隆起；
④ 皱襞有融合中断现象；⑤ 胃壁增厚，僵硬，蠕动减弱。
（七）几种特殊溃疡（补充）
1.胃和十二指肠复合性溃疡：是指又有胃溃疡，又有十二指肠溃疡。
DU先于GU出现，DU幽门梗阻发生率高。
2.巨大溃疡：指直径大于20mm的溃疡。常发生在后壁，易发展为穿透性溃疡。
3.球后溃疡：① DU一般发生在距幽门2～3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡。
② 常发生十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。
③ 其症状如球部溃疡，但较严重而持续。最大的特点：易出血（60%）。
4.幽门管溃疡：后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐，易并发幽门梗阻，常需手术治疗。
5.促胃液素瘤：① 亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生，分泌大量胃酸,导致溃疡。常规胃手术后易复发。
② 溃疡最容易发生部位：不典型部位，十二指肠降段、横段、空肠近端。
容易出血、穿孔，具有难治性的特点。
（八）内科治疗
单纯的溃疡或并发穿孔症状轻，且腹痛局限，可以选择非手术治疗。
1.抑制胃酸的药物
① H2受体拮抗剂（替丁类）常用的有三种，即西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁。
② 质子泵抑制剂（PPI）：首选，拉唑家族。作用机制：抑制H+K+ATP酶（只是抑酸）。2.根除HP治疗：无论是溃疡初发还是复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都要抗HP治疗。目前推荐用三联：PPI或胶体铋＋两种抗生素（阿莫西林和甲硝唑）.3.保护胃粘膜治疗：胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾（唯一保护胃黏膜和抑制HP的药，长期服用铋会蓄积）和前列腺素类药物。
（九）外科治疗
1.手术适应症：①以往有一次穿孔或大出血；
②有严重并发症：大出血+严重穿孔+幽门梗阻（绝对适应症）+癌变
③短期内科无效（4-6周）或愈合后复发；
④较大溃疡（2.5cm以上）或高位溃疡。
2.理论基础：胃大部切除术能够治愈溃疡的原因是：
①切除了整个胃窦部黏膜，消除了由于胃泌素引起的胃酸分泌；
②切除了大部分胃体，使分泌胃酸和胃蛋白酶原的腺体数大为减少；
③切除了溃疡好发部位；
④切除了溃疡本身。
3.主要手术方法
（1）胃大部切除术：传统方法。胃和十二指肠溃疡都能用。切除范围是：胃远端的2/3～3/4，包括胃体大部，整个胃窦部，幽门和部份十二指肠球部吻合口要求在3cm左右。
手术选择 ① 胃溃疡（GU）：多选择胃十二指肠吻合术（毕I式）。
② 十二指肠溃疡(DU)：首选胃空肠吻合术（毕II式）。
毕I式和毕II式的主要区别是：胃肠吻合口的部位不同。
（2）穿孔修补术：穿孔8小时以上急性穿孔首选。注意：除了时间，当具有顽固溃疡病史及幽门梗阻、大出血、恶变高危等多种并发症的选择胃大切。
（3）胃迷走神经切断术：适用于十二指肠溃疡，手术标志是鸦爪支。（该手术新教材已删）
4.术后并发征
早期并发症：
①术后胃出血：正常出血量<300ml/24h,超出该量，为术后出血。主要为吻合口出血.术后24小时：术中止血不彻底；术后4～6天：吻合口黏膜坏死脱落；术后10～20天：吻合线感染，腐蚀血管所致。
②十二指肠残端破裂：病因有十二指肠残端破裂有残留的溃疡未切净、胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高等；需立刻手术。
③胃肠吻合口破裂或瘘：多发生在术后5－7天。吻合口破裂立即手术修补；外瘘形成应引流，胃肠减压，心要时手术。
④术后梗阻：输入段梗阻： a急性完全性：呕吐物量少；多不含胆汁；易发生肠绞窄，不缓解时应手术解除梗阻。b慢性不完全性：呕吐量多，喷射样呕吐；为胆汁，多不含食物，呕吐后症状缓解消失；先内科治疗，无效再手术。
输出段梗阻：上腹部胞胀，呕吐含胆汁的胃内容物。如内科无效，手术。
吻合口梗阻：机械－手术，排空障碍－保守，一般不含胆汁。
歌决：玩不蛋，不完蛋，出混蛋，不吻合。
⑤术后胃瘫：以胃排空障碍为特征。常发生在术后2-3天，恶心、呕吐（呕吐物为绿色），时间长则会出现水电解质紊乱，一般不需要再次手术。
晚期并发症：
①倾倒综合征：术后1-2年，属于晚期并发症。
a.早期（30分钟内）根本原因：高渗性的一过性血容量不足，表现为头昏、眩晕，面色苍白，心悸，恶心呕吐，乏力出汗，腹泻等。
b.晚期（餐后2－4小时）是胰岛素分泌增多引起的反应性低血糖。2年以上治疗未改善，应手术治疗。也叫低血糖综合症。根本原因：反应性低血糖。主要发生在毕II式术后。
②碱性反流性胃炎：属于晚期并发症。
多发于术后数月至数年，毕II 式手术后常见。胆汁胰液进入残胃所致。
碱性反流性胃炎表现：上腹持续烧灼痛+胆汁性呕吐+体重减轻（三联征）。严禁抑酸治疗，加重病情。
③吻合口溃疡：2年内发病，症状与原来类似，疼痛更剧，易出血。
④养性并发症：（低血糖不属于）：营养不足、体重减轻、贫血、腹泻与脂肪泻、骨病。
⑤残胃癌：指因良性病变施行胃大部切除术至少5年后发生在残胃的原发性癌，多发生在术后10年以上。需再次手术做根治切除，但手术切除率低。

八、胃癌（3-4分）
一、病因
1.幽门螺杆菌感染 ：是引发胃癌的主要因素，我国胃癌高发区成人HP感染率在60％以上。还有慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌也是HP。
2.地域环境及饮食生活因素 3.癌前病变 4.遗传和基因
二、病理分型
1.早期胃癌：仅限于粘膜层和粘膜下层。小于直径10mm叫小胃癌。直径小于5mm叫微小胃癌。一点癌：胃镜粘膜活检可以看的见癌，切除后的胃标准虽经全粘膜取材未见癌组织。
2.中晚期胃癌（进展期）
中期胃癌：癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层。
晚期胃癌：病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器，或有转移。
皮革胃：胃癌累及全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。属于中晚期胃癌。
特殊类型胃癌：腺鳞癌、鳞状细胞癌、类癌、未分化癌。
Borrmann分：I型（结节型）：为边界清楚突入胃腔的块状癌灶；
II型（溃疡局限型）：为边界清楚并隆起的溃疡状癌灶；
III型（溃疡浸润型）：为边界模糊不清的浸润性溃疡状癌灶；
Ⅳ型（弥漫浸润型）:癌肿沿胃壁各层全周性浸润生长倒是边界不清。
三、好发部位和转移途径
1.胃癌好发：最常好发胃窦部小弯侧（50％），其次为贲门。
2.淋巴转移：为主要途径（方式），最容易转移的部位：经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。
3.种植转移：种植于卵巢，称为库肯博瘤（Krukenberg瘤）；也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块（Blumer’s shelf）。
4.提高治愈率的关键：早期发现，早期治疗。
四、胃癌的诊断
早期发现、早期诊断是治愈的关键。
1）常用检查：X线钡餐检查。
2）纤维胃镜加组织活检（用于早期并确诊）：最准确，最有效。
3）胃液细胞学检查（也可以作为确诊，不常用）
4）临床诊断：早期胃癌：没有特异临床表现。
中晚期胃癌：中老年＋上腹不适＋消瘦＋呕血便血=胃癌。
五、胃癌的手术方法
1.胃癌根治术：是早期胃癌治疗的根本方法（无转移时首选）。
①胃近端大部切除或全胃切除，胃切断线距离肿块至少5cm；
②胃大部近端切除及全胃切除需切除食管下段，要距离贲门3-4cm；
切除十二指肠近端至少要距幽门3-4cm，应一同切除大小网膜，肠系膜。
2.姑息性手术：用于胃癌合并并发症（如穿孔）、不耐受手术（高龄），采取姑息手术。进展期配合化疗。
3.放疗：敏感度低，较少使用。

第二节 肝脏疾病
一、肝脏解剖（1分）
1.第一肝门：肝蒂中有门静脉，肝动脉，胆总管（肝胆管），淋巴及神经出入肝脏。
2.第二肝门：左、中、右三条主要的肝静脉在肝脏后上方的静脉窝进入下腔静脉。
3.门静脉系统：由于肝实质中，门静脉、肝动脉、肝胆管的分支被Glisson鞘包裹，共同走行，以这三条管道可以用门静脉的分布来代表，称为门静脉系统。
4.肝脏的血流供应：肝动脉（25%）和门静脉（75%）。门静脉主干是由肠系膜上下静脉和脾静脉汇合而成，20%血液来自脾脏。

二、肝硬化（3分）
（一）病因
1.国内：病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型肝炎。
甲型及戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。
2.西方国家：酒精中毒所致的肝硬化更常见。
（二）发病机制和病理改变
1.主要发病机制：是肝脏进行性纤维化，
2.病理改变：形态学---早期肿大；晚期缩小（病毒性肝炎肝硬化）或增大（淤血性、酒精性肝硬化）；肝脏表面出现再生结节（肝硬化结节）。
组织学：正常肝小叶结构消失或破坏，被假小叶所取代。
（三）临床表现
1.代偿期：可隐匿起病，早期以乏力，食欲缺乏等非特异症状为主。
2.失代偿期：表现为肝功能的减退和门静脉高压症。
1）肝功能减退：① 全身情况较差：有肝病面容、夜盲（缺乏维生素A）。
② 消化道症状明显：可伴有黄疸，腹胀、恶心、呕吐、腹泻；
③ 出血倾向和贫血；
④ 内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，可出现蜘蛛痣（好发于躯体上部如上胸部）和肝掌。
2）门脉高压症：① 脾肿大：脾脏由于长期淤血而大，多为轻、中度肿大。
② 侧支循环的建立和开放（最特异）
最重要的三支是：①食管与胃底静脉曲张（最主要的）：
②腹壁静脉曲张：特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下。（水母头样）
③痔静脉扩张。
④腹水：是肝硬化失代偿期最常见和最突出的表现，可以评估病情。
a.门静脉压力增高（最主要的原因）
b.低蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，血浆外渗。
c.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；
d.继发性醛固酮增多，有效循环血量不足。
e.抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。
f.有效循环血量不足。
（四）辅助检查
1.血常规 脾亢时白细胞和血小板减少。
2.尿常规 胆红素和尿胆原增加。
3.肝功能试验：① 重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显。
② 转氨酶活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显。
③ 肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常。
血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置（最能反映肝硬化患者肝功能）。
4.肝脏纤维组织增生的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。
5.免疫学检查：体液功能中IGG和IGA水平都增高。以IGG增高最显著。细胞免疫功能低下，CD3，CD4和CD8均降低。
6.腹水检查：见后。
7.食管钡餐检查：食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损；胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损；
8.肝穿刺活组织检查（确诊）：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。
（五）并发症
1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。
2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。
3.感染：自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。
4.肝肾综合征：临床特征表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。
发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。
5.肝肺综合征
6.原发性肝癌：短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。
7.电解质和酸碱平衡紊乱:主要是低钾低氯性碱中毒。
8.门静脉系统血栓：可表现为腹痛、腹胀、血便、休克、腹水增加不易消退。
(七)肝硬化的治疗
1.一般治疗：休息，饮食：肝硬化病人选择高蛋白。肝性脑病的病人应禁蛋白。
2.药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。抗纤维治疗比较重要的意义，可以用秋水仙碱
3.腹水的治疗（1）限制钠、水的摄入；
（2）增加钠水的排出：1）利尿剂：首选螺内酯（抗醛固酮作用），无效时可加用呋塞米。利尿剂量过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。
（3）导泻：20%甘露醇。
（4）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注血浆或白蛋白。
（5）顽固性腹水的治疗：
① 放腹水加注清蛋白：一般不主张单纯抽腹水；
② 腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。 禁忌症：感染性腹水。
③ 肝颈静脉门体分流术：适用于上消化道出血。有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。
4.并发症的治疗
（1）上消化道出血：内镜治疗已成为胃底食管静脉曲张破裂出血的首要手段（不能作为急救手段，可在出血得到控制后使用）。也可酌情选择生长抑素、三腔两囊管压迫止血（最有效，可以急救，但不能超过24h）、急诊外科手术止血。血管加压素亦有止血作用，但冠心病者禁用。
（2）自发性腹膜炎：氨苄青霉素、头孢环丙氟哌酸等，先可2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。
（3）肝性脑病：详见肝性脑病章节。
（4）肝肾综合征：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；②控制输液量，纠正水电解质失衡； ③输入白蛋白或腹水回输； ④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。
5.门静脉高压症治疗：选择脾切除手术效果最好。
6.肝移植：用于治疗内外科无效的末期肝病。
（八）Child-Pugh项目分级
依据包括：肝性脑病（一般情况）、血清胆红素；凝血酶原延长时间；血浆清蛋白；腹水。

三、门静脉高压症（2分）
（一）病因和发病机制
1.机制：门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。
2.引起门脉高压的主要原因是肝硬化。
3.门脉高压症分为：肝前型、肝内型（在我国最常见，占95%以上）、肝后型。
（二）临床表现
主要表现为脾大、脾亢、呕血、腹水、侧支循环形成或全身非特异性症状。如果曲张的食管、胃底血管破裂，可发生急性大出血，呕吐鲜红色血液。
（三）治疗
1.内科治疗：一般用药，用生长抑素。内镜下用药首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。
2.外科治疗：分流术和断流术（即脾切除）主要选择断流术中的贲门周围血管离断术。
①分流术：通过分流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。
禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。
②断流术：阻断奇静脉间的反常血流。门脉高压手术治疗的首选。
以贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。
贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。
手术目的：治疗和预防出血。如果食管静脉曲张但未破裂，则不需要急诊手术。

四、肝性脑病（1-2分）
（一）病因与发病机制
1.氨中毒学说：游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；铵根离子无毒。如果肠道的PH＞6时，则游离的NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。氨在肠道主要是非离子型氨（NH3）存在的。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢。
影响氨中毒的因素：①低钾性碱中毒：肝硬化的病人不能用肥皂水灌肠，因为肥皂水显碱性，变成游离的氨进入血脑屏障形成肝性脑病，可以用乳果糖灌肠，因为它呈酸性。② 摄入过多含氮物质（所以绝对禁高蛋白饮食）或上消化道出血 ③低血容量与缺氧 ④便秘 ⑤