慢性肾衰8描述.pptx

慢慢 性性 肾肾 衰衰 竭竭慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)(CKD)的定义的定义肾脏损害和（或）肾脏损害和（或）GFRGFR下降下降(60ml60mlmin)min)，超过，超过3 3个个月，称为慢性肾脏病月，称为慢性肾脏病(CKD(CKD)。肾脏损害是指肾脏结构或功能异常肾脏损害是指肾脏结构或功能异常肾损害的标志：尿液和（或）血液成分异常和影像学肾损害的标志：尿液和（或）血液成分异常和影像学异常，肾组织出现病理形态改变异常，肾组织出现病理形态改变注意注意：单纯单纯GFRGFR轻度下降轻度下降(60(6089ml89mlmin)min)而无肾损害而无肾损害其他表现者，不能认为有明确其他表现者，不能认为有明确CKDCKD存在，只有当存在，只有当GFRGFR60ml60mlminmin时，才可按时，才可按CKD3CKD3期对待。期对待。慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRFCRF）的定义）的定义慢性肾衰竭，是指慢性肾衰竭，是指CKDCKD引起的引起的GFRGFR下降及与此有关下降及与此有关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。是各种慢性肾脏病持续发展的共同结局，主要表是各种慢性肾脏病持续发展的共同结局，主要表现为代谢产物的潴留、水、电、酸碱紊乱和全身现为代谢产物的潴留、水、电、酸碱紊乱和全身各系统症状。各系统症状。CKDCKD和和CRFCRF的关系的关系范围上：范围上：CKDCKDCRFCRF，CRFCRF主要代表主要代表CKDCKD患者中的患者中的GFRGFR下降的那一部分群体下降的那一部分群体，主要指，主要指CKD4-5CKD4-5期。期。慢性肾脏病分期及建议慢性肾脏病分期及建议分分期期特征特征GFR（ml/min）防治目防治目标-措施措施1GFR正常或升高90CKD诊治；缓解症状；保护肾功能2GFR轻度降低60-89评估、延缓CKD进展；降低CVD（心血管病）风险3aGFR轻到中度降低45-593bGFR中到重度降低30-44延缓CKD进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低15-29综合治疗；透析前准备5ESRD15或透析如出现尿毒症，需及时替代治疗CKDCKD与与CRFCRF的患病率的患病率世界各国世界各国CKDCKD的患病率明显上升的患病率明显上升我国：我国：CKDCKD患病率患病率10.8%10.8%，CRFCRF发病率：发病率：100/100/百万百万 =1/=1/万；万；男男55%55%，女，女45%45%；高发年龄：；高发年龄：40-5040-50岁岁美国美国：成人成人CKDCKD的患病率高达的患病率高达15.115.1，ESRDESRD的患病率为的患病率为1738/1738/百万人口百万人口。（20112011年）年）病病 因因糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎继发性肾小球肾炎继发性肾小球肾炎肾小管间质病变：慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸肾小管间质病变：慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等性肾病、梗阻性肾病等肾血管疾病肾血管疾病遗传性肾病：多囊肾、遗传性肾炎遗传性肾病：多囊肾、遗传性肾炎发达国家为主因发达国家为主因我国为主因我国为主因慢性肾衰进展的危险因素慢性肾衰进展的危险因素CRFCRF常缓慢进展，亦可急性加重常缓慢进展，亦可急性加重故：既要控制渐进性发展的危险因素，又要预防加重因素故：既要控制渐进性发展的危险因素，又要预防加重因素渐进性发展的危险因素渐进性发展的危险因素高血糖高血糖高血压高血压蛋白尿蛋白尿(包括微量白蛋白尿包括微量白蛋白尿)低蛋白血症低蛋白血症吸烟吸烟贫血贫血高脂血症高脂血症高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症营养不良营养不良老年老年尿毒症毒素蓄积尿毒症毒素蓄积慢性肾衰急性加重的危险因素慢性肾衰急性加重的危险因素累及肾脏的疾病复发或加重：如原发或继发性肾小球肾累及肾脏的疾病复发或加重：如原发或继发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等；炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等；有效血容量不足有效血容量不足：低血压、脱水、大出血或休克等；：低血压、脱水、大出血或休克等；肾脏局部血供急剧减少肾脏局部血供急剧减少：如肾动脉狭窄患者应用：如肾动脉狭窄患者应用ACEIACEI、ARBARB等药物；等药物；严重高血压未能控制；严重高血压未能控制；肾毒性药物：氨基甙、肾毒性药物：氨基甙、NSAIDNSAID、造影剂肾病等、造影剂肾病等泌尿道梗阻；泌尿道梗阻；其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心衰等其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭、心衰等CRFCRF发病机制发病机制CRFCRF发病机制发病机制慢性肾衰进展的机制慢性肾衰进展的机制尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制慢性肾衰进展的机制慢性肾衰进展的机制功能肾单位减少，功能肾单位减少，残存肾单位残存肾单位出现代偿性变化：出现代偿性变化：肾小球高灌注、高滤过肾小球高灌注、高滤过肾小管高代谢肾小管高代谢代偿早期：维持肾功能在正常范围代偿早期：维持肾功能在正常范围持续代偿、代偿过度：残存肾单位进一步毁损，肾功能逐持续代偿、代偿过度：残存肾单位进一步毁损，肾功能逐步减退。步减退。GFRGFR25%25%，ESRDESRD不可避免不可避免肾单位高滤过肾单位高滤过肾小球肾小球高灌注高灌注高滤过高滤过系膜细胞增殖系膜细胞增殖系膜基质增加系膜基质增加内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集微动脉瘤形成微动脉瘤形成炎细胞浸润炎细胞浸润系膜细胞凋亡系膜细胞凋亡肾小球硬化加重肾小球硬化加重肾单位进行性丧失肾单位进行性丧失肾单位高代谢肾单位高代谢 肾小管高代谢：细胞增生、肥大，重吸收能力增加，肾小管高代谢：细胞增生、肥大，重吸收能力增加，氧耗增加，氧自由基增多氧耗增加，氧自由基增多肾小管萎缩、间质纤维化肾小管萎缩、间质纤维化肾组织上皮细胞表型转化的作用肾组织上皮细胞表型转化的作用 TGF-TGF-或炎症因子可诱导小管和小球的上皮细胞及肾或炎症因子可诱导小管和小球的上皮细胞及肾间质成纤细胞转变为间质成纤细胞转变为肌成纤维细胞肌成纤维细胞肾小球硬化和肾肾小球硬化和肾间质纤维化间质纤维化细胞因子和生长因子的作用细胞因子和生长因子的作用 某些细胞因子和生长因子促进细胞外基质的产生某些细胞因子和生长因子促进细胞外基质的产生并影响其降解，促进肾小球的硬化和肾间质的纤并影响其降解，促进肾小球的硬化和肾间质的纤维化维化 其他机制其他机制肾脏固有细胞凋亡增多可促进肾小球硬化、小管萎缩、肾脏固有细胞凋亡增多可促进肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化。间质纤维化。尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失肾脏排泄和代谢功能下降，导致水、电解质和酸碱平衡失调：水钠潴留、高血压、代酸等调：水钠潴留、高血压、代酸等尿毒症毒素的毒性作用尿毒症毒素的毒性作用肾脏的内分泌功能障碍：肾脏的内分泌功能障碍：EPOEPO和骨化三醇减少和骨化三醇减少持续炎症状态持续炎症状态营养素的缺乏：必需氨基酸、水溶性维生素、微量元素营养素的缺乏：必需氨基酸、水溶性维生素、微量元素尿毒症毒素来源尿毒症毒素来源（1 1）不能排泄的代谢废物；）不能排泄的代谢废物；（2 2）不能降解的某些内分泌激素）不能降解的某些内分泌激素 （生理水平无毒，超过生理水平就变成毒素）（生理水平无毒，超过生理水平就变成毒素）（3 3）糖、蛋白修饰物。）糖、蛋白修饰物。尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症患者体内尿毒症患者体内200200余种物质增多，但只有余种物质增多，但只有3030多种有毒多种有毒性作用。性作用。毒素分类：毒素分类：小分子：分子量小分子：分子量500d500d 中分子：分子量中分子：分子量500-5000d500-5000d 大分子：分子量大分子：分子量5000d5000d尿毒症毒素尿毒症毒素小分子毒素小分子毒素：尿素氮：尿素氮最多，其他最多，其他：如胍类如胍类、胺类、酚胺类、酚类等。类等。中分子中分子毒素毒素：主要与远期并发症有关，如主要与远期并发症有关，如尿毒症脑病、尿毒症脑病、内分泌紊乱、内分泌紊乱、细胞免疫低下等有关。细胞免疫低下等有关。PTHPTH可引起肾可引起肾性性骨骨营养不良、软组织钙化等营养不良、软组织钙化等。大分子大分子毒素毒素：如核糖核酸酶、如核糖核酸酶、2 2-微球蛋白、维生素微球蛋白、维生素A A等。等。CRFCRF的临床表现的临床表现CRFCRF的临床表现的临床表现阶段不同，表现也不同阶段不同，表现也不同CKD1-3CKD1-3期：可无症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多期：可无症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数有纳差、代酸及轻度贫血。等轻度不适；少数有纳差、代酸及轻度贫血。4 4期：上述症状明显。期：上述症状明显。CKD5CKD5期：急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中期：急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。临床表现临床表现1 1：水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 ：肾小管性酸中毒、尿毒症性酸中毒：肾小管性酸中毒、尿毒症性酸中毒水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱 ：水钠潴留水钠潴留钾代谢紊乱钾代谢紊乱 ：高钾血症高钾血症钙磷代谢紊乱钙磷代谢紊乱 ：低钙、高磷，严重者肾性骨病、继发性甲旁亢低钙、高磷，严重者肾性骨病、继发性甲旁亢镁代谢紊乱镁代谢紊乱 ：轻度高镁轻度高镁代谢性酸中毒代谢性酸中毒原因原因GFRGFR25ml/min25ml/min时，肾小管泌氢能力受损或时，肾小管泌氢能力受损或HCO3HCO3-重吸收减少重吸收减少AGAG正常的高氯代酸正常的高氯代酸GFRGFR25ml/min25ml/min时，代谢产物如磷酸、硫酸等潴留时，代谢产物如磷酸、硫酸等潴留AGAG升高的高氯或正氯性代酸升高的高氯或正氯性代酸代谢性酸中毒代谢性酸中毒症状症状轻度慢性酸中毒多数可耐受轻度慢性酸中毒多数可耐受当当HCOHCO3 3-15mmol/L15mmol/L时出现食欲下降、呕吐、虚弱无力、呼时出现食欲下降、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等，严重时可昏迷、心衰和血压下降。吸深长等，严重时可昏迷、心衰和血压下降。重度酸中毒抑制多种酶活性重度酸中毒抑制多种酶活性水钠代谢紊乱水钠代谢紊乱水钠潴留：水钠潴留：皮下水肿或皮下水肿或(和和)体腔积液体腔积液血压升高、左心血压升高、左心衰和脑水肿。衰和脑水肿。低血容量和低钠血症低血容量和低钠血症：见于长期低钠饮食、进食差、呕吐：见于长期低钠饮食、进食差、呕吐等等钾代谢紊乱钾代谢紊乱1.1.高钾原因高钾原因GFRGFR下降（下降（202025ml25mlminmin或更低），肾脏排钾能力下降或更低），肾脏排钾能力下降高钾高钾血症；血症；其他：钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血其他：钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、溶血、出血、输血等等药物因素：药物因素：ACEIACEI、ARBARB、保钾利尿剂等、保钾利尿剂等 2.2.严重高钾表现严重高钾表现 血清钾血清钾6.5mmol/L6.5mmol/L时，可出现：时，可出现：T T波高尖，波高尖，PRPR间期延长，间期延长，QRSQRS变宽，严重心律失常，甚至心脏停搏。故需及时治疗抢救。变宽，严重心律失常，甚至心脏停搏。故需及时治疗抢救。3.3.低钾血症低钾血症：钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等。：钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等。钙平衡失调钙平衡失调低钙的原因：低钙的原因：钙摄入不足钙摄入不足活性维生素活性维生素D D缺乏缺乏肠道钙吸收减少肠道钙吸收减少高磷抑制肾小管活性高磷抑制肾小管活性D D产生产生高磷血症：磷与钙结合，异位钙化高磷血症：磷与钙结合，异位钙化血钙下降血钙下降代谢性酸中毒：骨骼释放碳酸钙缓冲代谢性酸中毒：骨骼释放碳酸钙缓冲骨钙吸收增加，骨钙吸收增加，血钙增加，同时尿钙排泄增加，体内总钙减少血钙增加，同时尿钙排泄增加，体内总钙减少低钙的表现：低钙的表现：手足搐搦；纠正酸中毒时出现低钙惊厥手足搐搦；纠正酸中毒时出现低钙惊厥 。磷代谢紊乱磷代谢紊乱高磷血症为主，主因是肾排磷功能下降。高磷血症为主，主因是肾排磷功能下降。低磷血症示营养不良。低磷血症示营养不良。高磷血症的危害：高磷血症的危害：A A：磷酸钙形成：磷酸钙形成 B B：C C：抑制：抑制D D3 3产生产生刺激刺激PTHPTH升高升高继发性甲旁亢。继发性甲旁亢。软组织移位钙化软组织移位钙化血钙降低血钙降低钙磷异常钙磷异常早期：无症状早期：无症状中晚期：低钙血症、高磷血症、活性维生素中晚期：低钙血症、高磷血症、活性维生素D3D3缺乏等可诱发继发性甲旁亢和肾性骨营养不良。缺乏等可诱发继发性甲旁亢和肾性骨营养不良。镁代谢紊乱镁代谢紊乱高镁血症：肾衰（高镁血症：肾衰（GFR20ml/mGFR20ml/m）排镁功能下降）排镁功能下降轻度高镁血症，故慎用含镁药。轻度高镁血症，故慎用含镁药。低镁血症偶见，与镁摄入不足或过多应用利尿剂低镁血症偶见，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。有关。临床表现临床表现2 2：蛋白质、糖类、脂类和维生素蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱代谢紊乱蛋白质代谢紊乱蛋白质代谢紊乱存在蛋白质分解增多、合成减少、负氮平衡及肾存在蛋白质分解增多、合成减少、负氮平衡及肾脏排出障碍等因素，表现为：脏排出障碍等因素，表现为：蛋白质代谢产物蓄积蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症氮质血症)；白蛋白水平下降；白蛋白水平下降；必需氨基酸水平下降。必需氨基酸水平下降。糖的代谢异常糖的代谢异常糖耐量减低糖耐量减低：胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍：胰高血糖素升高、胰岛素受体障碍空腹或餐后血糖水平升高，一般无症状。空腹或餐后血糖水平升高，一般无症状。低血糖症低血糖症：少见，主要和胰岛素的灭活减少有关，：少见，主要和胰岛素的灭活减少有关，由于外周胰岛素的抵抗和胰岛素清除减少可以平由于外周胰岛素的抵抗和胰岛素清除减少可以平衡，一般无症状。衡，一般无症状。脂类、维生素代谢紊乱脂类、维生素代谢紊乱高脂血症常见，以高高脂血症常见，以高TGTG为主，少数为主，少数TCHTCH、VLDLVLDL、LP(a)LP(a)升高，升高，HDLHDL降低。降低。维生素代谢紊乱常见：维生素代谢紊乱常见：VitAVitA增高、增高、VitB6VitB6及叶及叶酸缺乏等，与摄入不足、某些酶活性下降有关。酸缺乏等，与摄入不足、某些酶活性下降有关。临床表现临床表现3 3：心血管系统表现：心血管系统表现是是CKDCKD的常见并发症和最主要死因的常见并发症和最主要死因ESRDESRD阶段，占尿毒症死因的阶段，占尿毒症死因的45-60%45-60%尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群高病比普通人群高15-2015-20倍。倍。临床表现临床表现3 3：心血管系统表现：心血管系统表现主要表现：主要表现：(1)(1)高血压和左心室肥厚高血压和左心室肥厚 (2)(2)心力衰竭心力衰竭 (3)(3)尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病 (4)(4)心包病变心包病变 (5)(5)血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化和动脉粥样硬化.高血压和左室肥厚高血压和左室肥厚高血压发生率高，少数为恶性高血压高血压发生率高，少数为恶性高血压高血压的原因：高血压的原因：水钠潴留水钠潴留肾素血管紧张素增高肾素血管紧张素增高扩血管物质生成减少扩血管物质生成减少高血压的后果：动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭高血压的后果：动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭1.1.高血压和左室肥厚高血压和左室肥厚左室肥厚左室肥厚：原因：高血压、贫血、内瘘等引起心搏量增加，加重原因：高血压、贫血、内瘘等引起心搏量增加，加重左心室负荷和左心室肥厚。左心室负荷和左心室肥厚。.心力衰竭心力衰竭常见死因之一。常见死因之一。心衰患病率于尿毒症期可达心衰患病率于尿毒症期可达65-70%65-70%。原因：原因：水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病等。水钠潴留、高血压、尿毒症心肌病等。心衰表现：常见慢性心衰，可有急性左心衰竭心衰表现：常见慢性心衰，可有急性左心衰竭表现表现3.3.尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病 病因病因：代谢废物的潴留、贫血，部分患者伴发：代谢废物的潴留、贫血，部分患者伴发冠心病。冠心病。表现表现：心律失常、心界扩大、心动过速、奔马：心律失常、心界扩大、心动过速、奔马律等。律等。心律失常原因：心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、心律失常原因：心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、尿毒症毒素蓄积等尿毒症毒素蓄积等4.4.心包病变：心包炎心包病变：心包炎心包积液原因：心包积液原因：尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等；少见因尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等；少见因素：感染、出血等因素有关。素：感染、出血等因素有关。分类：分类：尿毒症性：现已少见尿毒症性：现已少见透析相关性：见于透析不充分者透析相关性：见于透析不充分者,与死亡率增加有关与死亡率增加有关临床表现：轻者可无症状，重者则可有心音低钝、遥远、临床表现：轻者可无症状，重者则可有心音低钝、遥远、少数情况下还可有心包填塞。少数情况下还可有心包填塞。5 5、血管钙化和动脉粥样硬化、血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化：磷酸钙软组织沉积及血管钙化：磷酸钙软组织沉积及 “血管保护性蛋白血管保护性蛋白”(如胎如胎球蛋白球蛋白A)A)缺乏引起缺乏引起血管钙化可加重心血管病变血管钙化可加重心血管病变动脉粥样硬化往往进展迅速，动脉粥样硬化往往进展迅速，HDHD透后较透前重。透后较透前重。冠状动脉、脑动脉和全身周围动脉等均可发生动脉粥样硬化冠状动脉、脑动脉和全身周围动脉等均可发生动脉粥样硬化和钙化。和钙化。临床表现临床表现44呼吸系统症状呼吸系统症状肺水肿、胸腔积液：体液过多和酸中毒肺水肿、胸腔积液：体液过多和酸中毒尿毒症肺水肿：尿毒症肺水肿：“蝴蝶翼蝴蝶翼”征，由于毒素诱发肺泡征，由于毒素诱发肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血引起，利尿和透析治毛细血管渗透性增加、肺充血引起，利尿和透析治疗可减轻。疗可减轻。临床表现临床表现55胃肠道症状胃肠道症状主要表现：食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿主要表现：食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味，严重者出现消化道出血，是由于胃黏膜糜味，严重者出现消化道出血，是由于胃黏膜糜烂或消化性溃疡引起。烂或消化性溃疡引起。临床表现临床表现66血液系统表现血液系统表现主要表现：主要表现：肾性贫血和出血倾向肾性贫血和出血倾向。贫血原因：贫血原因：EPOEPO缺乏、缺铁、营养不良、出血等缺乏、缺铁、营养不良、出血等出血倾向：与血小板功能降低有关，部分有凝血因子出血倾向：与血小板功能降低有关，部分有凝血因子缺乏。缺乏。出血表现：皮下或黏膜出血点、瘀斑、鼻出血、月经过多，出血表现：皮下或黏膜出血点、瘀斑、鼻出血、月经过多，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。白细胞功能异常：吞噬、趋化、和杀菌力下降！白细胞功能异常：吞噬、趋化、和杀菌力下降！临床表现临床表现77神经、肌肉系统神经、肌肉系统1 1、中枢神经系统：、中枢神经系统：早期症状：疲乏、失眠、注意力降低，其后性格改变、早期症状：疲乏、失眠、注意力降低，其后性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误；抑郁、记忆力减退、判断错误；尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。精神异常等。2 2、周围神经、周围神经：感觉神经障碍显著，常见肢端袜套样分布的感觉神经障碍显著，常见肢端袜套样分布的感觉丧失，也可有下肢麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝感觉丧失，也可有下肢麻木、烧灼感或疼痛感、深反射迟钝或消失；或消失；神经肌肉兴奋性增加：肌肉颤动、痉挛、不宁神经肌肉兴奋性增加：肌肉颤动、痉挛、不宁腿综合征；或肌无力、肌萎缩等。腿综合征；或肌无力、肌萎缩等。临床表现临床表现77神经、肌肉系统神经、肌肉系统3 3、透析失衡综合征透析失衡综合征：发生于初次透析患者发生于初次透析患者原因：血尿素氮等物质降低过快，导致细胞内、外液间原因：血尿素氮等物质降低过快，导致细胞内、外液间渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿；渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿；表现：恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥。表现：恶心、呕吐、头痛，重者可出现惊厥。临床表现临床表现88内分泌系统内分泌系统1.1.肾脏本身肾脏本身内分泌功能紊乱：内分泌功能紊乱：1,25(oH)1,25(oH)2 2D D3 3、EPOEPO不足和肾内肾素不足和肾内肾素-血管紧张素血管紧张素过多；过多；2.2.糖耐量异常和胰岛素抵抗糖耐量异常和胰岛素抵抗：骨骼肌及外周器官糖吸收能力下降、酸中毒、肾骨骼肌及外周器官糖吸收能力下降、酸中毒、肾脏降解小分子物质能力下降有关脏降解小分子物质能力下降有关临床表现临床表现88内分泌系统内分泌系统3.3.下丘脑一垂体下丘脑一垂体内分泌功能紊乱：内分泌功能紊乱：泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡激素、促肾上腺皮质激素等水平增高；卵泡激素、促肾上腺皮质激素等水平增高；4.4.外周内分泌腺外周内分泌腺功能紊乱：功能紊乱：PTHPTH升高升高继发性甲旁亢，继发性甲旁亢，轻度甲状腺素水平降低轻度甲状腺素水平降低 性腺功能减退性腺功能减退临床表现临床表现99骨骼病变骨骼病变慢性肾脏病慢性肾脏病-矿物质矿物质-骨异常（骨异常（CKD-MBD):CKDCKD-MBD):CKD患者存在钙、患者存在钙、磷等矿物质及内分泌功能紊乱（如磷等矿物质及内分泌功能紊乱（如PTHPTH升高、活性升高、活性D3D3不足不足等），导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征，等），导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征，称为称为CKD-MBDCKD-MBD又称肾性骨营养不良，分又称肾性骨营养不良，分3 3类：类：高转化性骨病，最常见高转化性骨病，最常见低转化性骨病（骨软化症和骨再生不良）低转化性骨病（骨软化症和骨再生不良）混合性骨病混合性骨病高转化骨病高转化骨病原因：原因：PTHPTH过高，破骨细胞活性增加，骨盐溶解、骨质重过高，破骨细胞活性增加，骨盐溶解、骨质重吸收增加，骨胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维吸收增加，骨胶原基质破坏，而代以纤维组织，形成纤维囊性骨炎，易发生肋骨骨折囊性骨炎，易发生肋骨骨折X X线：线：骨骼囊样缺损：指骨、肋骨骨骼囊样缺损：指骨、肋骨骨质疏松：脊柱、骨盆、股骨骨质疏松：脊柱、骨盆、股骨骨再生不良骨再生不良原因：原因：PTHPTH浓度过低、成骨因子不足不能维持骨的再生引浓度过低、成骨因子不足不能维持骨的再生引起起PTHPTH浓度下降原因：长期过量应用活性浓度下降原因：长期过量应用活性D D、钙剂及透析液钙、钙剂及透析液钙含量偏高均可导致含量偏高均可导致骨软化症骨软化症骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍，导致未钙化骨化三醇不足或铝中毒引起骨组织钙化障碍，导致未钙化的骨组织过分堆积，出现骨骼变形，脊柱、骨盆表现最早的骨组织过分堆积，出现骨骼变形，脊柱、骨盆表现最早且突出且突出透析相关性淀粉样变骨病（透析相关性淀粉样变骨病（DRADRA）发生于多年透析的患者发生于多年透析的患者2 2微球蛋白淀粉样变沉积于骨骼微球蛋白淀粉样变沉积于骨骼X X线：腕骨、股骨头囊肿性变，线：腕骨、股骨头囊肿性变，自发性股骨颈骨折自发性股骨颈骨折慢性肾衰的诊断慢性肾衰的诊断诊断诊断病史病史临床表现临床表现肾功能检查肾功能检查影像学检查影像学检查注注 意意随着疾病进展、肾功能减退，绝大多数患者双身体积缩小。随着疾病进展、肾功能减退，绝大多数患者双身体积缩小。肾脏体积缩小与肾脏体积缩小与GFRGFR下降成正比，这是判断患者是否患慢下降成正比，这是判断患者是否患慢性肾衰的重要参数，也是区别于急性肾损伤的重要标志性肾衰的重要参数，也是区别于急性肾损伤的重要标志但少数情况下，即使达终末期肾病，患者的肾脏体积并不但少数情况下，即使达终末期肾病，患者的肾脏体积并不缩小，甚至增大，如遗传性多囊肾病、糖尿病肾病、肾脏缩小，甚至增大，如遗传性多囊肾病、糖尿病肾病、肾脏淀粉样变性等。淀粉样变性等。鉴别诊断鉴别诊断 1 1、肾前性氮质血症肾前性氮质血症：在有效血容量补足：在有效血容量补足48487272小时后小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRFCRF则肾功则肾功能难以恢复。能难以恢复。2 2、急性肾损伤急性肾损伤：ARFARF患者为大肾肾衰，可轻度贫血；患者为大肾肾衰，可轻度贫血；如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持CRFCRF的诊断。的诊断。鉴别诊断鉴别诊断3 3、慢性肾衰急性加重慢性肾衰急性加重：如慢性肾衰本身已相对较重，：如慢性肾衰本身已相对较重，或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则或其病程加重过程未能反映急性肾衰演变特点，则称之为称之为“慢性肾衰急性加重慢性肾衰急性加重”。4 4、慢性肾衰合并急性肾衰慢性肾衰合并急性肾衰：如果慢性肾衰较轻，而：如果慢性肾衰较轻，而急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演急性肾衰相对突出，且其病程发展符合急性肾衰演变过程，则可称为变过程，则可称为“慢性肾衰基础上急性肾损伤慢性肾衰基础上急性肾损伤”。治治 疗疗早期防治早期防治对策和措施策和措施早期防治早期防治积极治疗各种可能引起肾损害的疾患，如糖尿病、高血压积极治疗各种可能引起肾损害的疾患，如糖尿病、高血压等，严防肾损害的发生等，严防肾损害的发生尽早发现慢性肾脏病：病史、查体、尿常规、肾功能尽早发现慢性肾脏病：病史、查体、尿常规、肾功能对诊断为对诊断为CKDCKD的，采取措施延缓、停止或逆转的，采取措施延缓、停止或逆转CRFCRF的发生，的发生，防止进展到防止进展到ESRDESRD基本对策基本对策1.1.坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾坚持病因治疗：如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等，坚持长期合理治疗。炎等，坚持长期合理治疗。2.2.避免或消除肾功能急剧恶化的危险因素。避免或消除肾功能急剧恶化的危险因素。3.3.阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。存肾单位。对血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升对血压、血糖、尿蛋白定量、血肌酐上升幅度、幅度、GFRGFR下降幅度等指标，都应当控制在下降幅度等指标，都应当控制在“理想范围理想范围”。各目标值各目标值项 目目目目 标血血压CKD1-4期（期（GFR15ml/min）130/80mmHgCKD5期（期（GFR15ml/min）140/90mmHg血糖（糖尿病患者，血糖（糖尿病患者，mmol/L）空腹空腹5.0-7.2，睡前，睡前6.1-8.3HbA1C(糖尿病患者）糖尿病患者）7%蛋白尿蛋白尿0.5g/24hGFR下降速度下降速度4ml/min.yearScr升高速度升高速度50umol/L.year具体防治措施具体防治措施1.1.及时、有效地控制高血压：及时、有效地控制高血压：2424小时持续、有效地控制血小时持续、有效地控制血压，血压压，血压130/80130/80；避免过度降压。；避免过度降压。2.2.ACEIACEI和和ARBARB：血流动力学作用、非血流动力学作用；减少：血流动力学作用、非血流动力学作用；减少心肌重塑，降低心血管事件的发生。心肌重塑，降低心血管事件的发生。3.3.严格控制血糖严格控制血糖 ：空腹：空腹5.0-7.2mmol/L5.0-7.2mmol/L，睡前，睡前6.1-6.1-8.3mmol/L8.3mmol/L，HbA1C7HbA1C6.5mmol6.5mmolL)L)透析治疗。透析治疗。高血高血压的治的治疗高血压的治疗高血压的治疗治疗高血压的目的：控制症状，保护治疗高血压的目的：控制症状，保护 心、肾、脑等心、肾、脑等靶器官；靶器官；药物：药物：ACEIACEI、ARBARB、CCBCCB、袢利尿剂、袢利尿剂、受体拮抗剂、受体拮抗剂、血管扩张剂血管扩张剂血压目标血压目标透析前：透析前：130/80mmHg130/80mmHg透析后：透析后：140/90mmHg140/90mmHg贫血的治血的治疗和和rHuEPO的的应用用贫血的治疗贫血的治疗明确有无失血明确有无失血补充造血原料：铁剂补充造血原料：铁剂(功能性缺铁影响功能性缺铁影响EPOEPO的疗效）的疗效）如如HbHb100g/L100g/L，补充，补充EPOEPO输血：输血：一般不输一般不输输血指征：急性出血、急性冠脉综合征输血指征：急性出血、急性冠脉综合征输血副作用：传染疾病、致敏状态影响肾移植疗效输血副作用：传染疾病、致敏状态影响肾移植疗效rHuEPOrHuEPO用法用法皮下注射：疗效好，节约用量皮下注射：疗效好，节约用量1/4-1/31/4-1/3静脉注射静脉注射rHuEPO rHuEPO 用量用量1.1.开始：开始：每周每周80-120 U/kg80-120 U/kg，分，分2-32-3次注射次注射2000-3000U/2000-3000U/次，每周次，每周2-32-3次次 透析前，目前多透析前，目前多2000-3000U/2000-3000U/次，每周次，每周1-21-2次次 2.2.直至直至HbHb上升至上升至110-120g/L110-120g/L为达标，不建议为达标，不建议HbHb130g/L130g/L3.3.在维持达标的前提下，每个月调整用量在维持达标的前提下，每个月调整用量1 1次，适当减少次，适当减少EPOEPO的用量。的用量。4.4.不能维持不能维持110-120g/L110-120g/L，加量，加量，3000-4000iu3000-4000iu，每周，每周3 3次，次，同时查找原因同时查找原因低低钙、高磷、高磷、肾性骨性骨营养不良养不良的治的治疗高磷的治疗高磷的治疗当当GFR30ml/minGFR30ml/min时，限磷时，限磷+口服磷结合剂口服磷结合剂碳酸钙（含钙碳酸钙（含钙40%40%）、醋酸钙（含钙）、醋酸钙（含钙25%25%）、司）、司维拉姆、碳酸镧维拉姆、碳酸镧CaC0CaC03 3：0.5-2g0.5-2g，tidtid，餐中服用，餐中服用明显高磷明显高磷2.26mmol/L2.26mmol/L或血钙升高者：暂停钙剂，或血钙升高者：暂停钙剂，防止转移性钙化防止转移性钙化低钙的治疗低钙的治疗明显低钙：骨化三醇，明显低钙：骨化三醇，0.25 ug/d0.25 ug/d，连服，连服2 24 4周；如无效则增加至周；如无效则增加至0.5 ug/d0.5 ug/d对血钙不低者：则对血钙不低者：则0.25ug qod0.25ug qod注意监测血钙、磷和注意监测血钙、磷和PTHPTH浓度，维持浓度，维持iPTHiPTH理想理想水平水平透析前：透析前：35-110pg/ml35-110pg/ml维持性透析：维持性透析：150-300pg/ml150-300pg/ml防治感染防治感染防治感染防治感染注意预防各种病原体的感染注意预防各种病原体的感染抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要根抗生素的选择和应用原则，与一般感染相同，唯剂量要根据据GFRGFR调整。调整。肾毒性最小的药物。肾毒性最小的药物。高脂血症的治高脂血症的治疗高脂血症的治疗高脂血症的治疗透析前：与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。透析前：与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。维持透析：标准放宽维持透析：标准放宽胆固醇：胆固醇：6.5-7.8mmo1/L6.5-7.8mmo1/L，甘油三酯：甘油三酯：1.7-2.3mmol/L1.7-2.3mmol/LP766P766口服吸附口服吸附疗法和法和导泻泻疗法法口服吸附疗法和导泻疗法口服吸附疗法和导泻疗法胃肠道排毒：氧化淀粉、活性炭制剂、大黄制剂胃肠道排毒：氧化淀粉、活性炭制剂、大黄制剂等等用于透析前患者，减轻患者氮质血症用于透析前患者，减轻患者氮质血症注意并发症的治疗（营养不良、电解质、酸碱平注意并发症的治疗（营养不良、电解质、酸碱平衡紊乱等）衡紊乱等）其其 他他1.1.DNDN：胰岛素渐减量；胰岛素渐减量；2.2.高尿酸血症：痛风时，别嘌醇高尿酸血症：痛风时，别嘌醇0.1g0.1g，qd-bidqd-bid3.3.皮肤瘙痒皮肤瘙痒：口服抗组胺药物，控制高磷血症及强：口服抗组胺药物，控制高磷血症及强化透析，对部分患者有效。化透析，对部分患者有效。肾脏替代治疗肾脏替代治疗肾脏替代治疗肾脏替代治疗指征：指征：GFR GFR 10ml/min10ml/min并有明显尿毒症表现并有明显尿毒症表现糖尿病肾病：可适当提前，糖尿病肾病：可适当提前，GFR 10-15ml/minGFR 10-15ml/min方式：血液透析、腹膜透析、肾移植方式：血液透析、腹膜透析、肾移植透析治疗仅能部分代替肾脏的排泄功能，而不能代替其内透析治疗仅能部分代替肾脏的排泄功能，而不能代替其内分泌和代谢功能，肾移植最好。分泌和代谢功能，肾移植最好。Thanks for listening Thanks for listening！