慢性肺心病.pptx

【病因】【病因】一、支气管、肺疾病一、支气管、肺疾病 慢支并发阻塞性肺气肿最常见。哮喘、结核、支扩、慢支并发阻塞性肺气肿最常见。哮喘、结核、支扩、尘肺、间质纤维化、结缔组织病。尘肺、间质纤维化、结缔组织病。二、严重胸廓畸形二、严重胸廓畸形结核、强直性脊柱炎、胸膜增厚、手术等。结核、强直性脊柱炎、胸膜增厚、手术等。三、肺血管疾病三、肺血管疾病 肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细小动脉炎、血栓肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细小动脉炎、血栓形成等。形成等。四、神经肌肉疾病四、神经肌肉疾病 脊髓灰质炎、肌营养不良、肥胖通气不良综合征。脊髓灰质炎、肌营养不良、肥胖通气不良综合征。【发病机制】【发病机制】一、肺动脉高压一、肺动脉高压 （一）肺血管器质性病变（一）肺血管器质性病变 肺细小动脉炎症；肺泡内压增加，压迫肺泡壁毛肺细小动脉炎症；肺泡内压增加，压迫肺泡壁毛细血管；肺泡壁毛细血管床减少。细血管；肺泡壁毛细血管床减少。（二）肺血管功能性改变（二）肺血管功能性改变 急性期主要因素。急性期主要因素。体液因素，感染后炎性细胞、体液因素，感染后炎性细胞、介质；介质；组织因素，缺氧、呼酸；组织因素，缺氧、呼酸；神经因素，交神经因素，交感兴奋。感兴奋。（三）肺血管重建（三）肺血管重建 无肌层出现肌层，肌层增厚，纤维增生，纵行肌无肌层出现肌层，肌层增厚，纤维增生，纵行肌束，纤维性基质增多，肺血管变硬。束，纤维性基质增多，肺血管变硬。（四）血容量增多和血液粘稠度增加（四）血容量增多和血液粘稠度增加 二、右心功能改变二、右心功能改变 右心室肥厚右心室肥厚肥大；急性期感染肥大；急性期感染右心室收缩右心室收缩终期残余血量增加，舒张末压增高终期残余血量增加，舒张末压增高右心衰。右心衰。【病理】【病理】一、肺部主要原发性病变一、肺部主要原发性病变 慢支炎、肺气肿慢支炎、肺气肿 二、肺血管的病变二、肺血管的病变 血管增厚、狭窄、闭塞，血管增厚、狭窄、闭塞，变形扭曲；血管床减少；肺纤维化。变形扭曲；血管床减少；肺纤维化。三、心脏病变三、心脏病变 心脏重量增加、右心肥大、厚、心脏重量增加、右心肥大、厚、扩大、肺动脉圆锥膨隆。扩大、肺动脉圆锥膨隆。【临床表现】【临床表现】一、肺、心功能代偿期（缓解期）一、肺、心功能代偿期（缓解期）（一）肺部原发疾病表现（一）肺部原发疾病表现 咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。咳、痰、喘，乏力、心悸、气促，干、湿啰音。肺气肿征。肺气肿征。（二）肺动脉高压和右心室肥大（二）肺动脉高压和右心室肥大 肺动脉高压肺动脉高压：P2A2，P2亢进，第二心音分裂。亢进，第二心音分裂。右心室肥大右心室肥大：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖：上腹部、剑突下心脏搏动，三尖瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。瓣区心音强，大于心尖区，三尖瓣区收缩期杂音。颈静脉怒张的问题。颈静脉怒张的问题。二、肺心功能失代偿期（急性加重期）二、肺心功能失代偿期（急性加重期）（一）呼吸衰竭（一）呼吸衰竭 气体交换不能满足组织和细胞气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。代谢的需要。PaO26.67Kpa(50mmHg)，引起一系列生理功能和引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。代谢紊乱的临床综合征。1 低氧血症低氧血症 2 二氧化碳潴留二氧化碳潴留 （二）心力衰竭（二）心力衰竭 右心衰为主。主要症状：颈静脉怒张，肝肿大、右心衰为主。主要症状：颈静脉怒张，肝肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿。心脏、呼吸、消压痛，肝颈静脉回流征阳性、水肿。心脏、呼吸、消化症状。奔马律、心律失常。少数休克、肺水肿、全化症状。奔马律、心律失常。少数休克、肺水肿、全心衰。心衰。【并发症【并发症】一、肺性脑病一、肺性脑病 首要死因。首要死因。含义含义：慢性肺胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺：慢性肺胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。综合征。机制机制：低氧血症、高碳酸血症引起脑细胞变性、：低氧血症、高碳酸血症引起脑细胞变性、水肿、自溶，血管扩张、间质水肿，颅内高压，脑疝水肿、自溶，血管扩张、间质水肿，颅内高压，脑疝等。等。诱因诱因：呼吸道感染最常见，镇静剂、给氧不当、：呼吸道感染最常见，镇静剂、给氧不当、支气管痉挛、痰栓阻塞等。支气管痉挛、痰栓阻塞等。表现表现：一系列精神神经症状、体征、甚至并发：一系列精神神经症状、体征、甚至并发症。症。分级分级：轻型：有症状无体征；中型：有症状有：轻型：有症状无体征；中型：有症状有体征；重型：有症状、体征，昏迷或并发症。体征；重型：有症状、体征，昏迷或并发症。二、酸碱失衡和电解质紊乱二、酸碱失衡和电解质紊乱 多种不同类型。多种不同类型。三、心律失常三、心律失常 原因、特点。原因、特点。四、休克四、休克 中毒性休克、心源性休克、失血性中毒性休克、心源性休克、失血性休克。休克。五、消化道出血五、消化道出血 六、其他六、其他 肾衰、肾衰、DIC等。等。【实验室及其他检查】【实验室及其他检查】一、一、X线检查线检查 原发病、感染，肺动脉高压、心原发病、感染，肺动脉高压、心室大征象。室大征象。二、心电图检查二、心电图检查 右房大、右室大表现。右房大、右室大表现。三、超声心动图检查三、超声心动图检查 四、心向量图检查四、心向量图检查 五、动脉血气分析五、动脉血气分析 六、血液检查六、血液检查 血流变。电解质。血常规。血流变。电解质。血常规。【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】一、诊断一、诊断慢性肺胸疾病肺动脉高压右心室肥大右心衰表现肺心病 二、鉴别诊断二、鉴别诊断 （一）冠心病（一）冠心病 病史、易患因素、心脏主要是左室肥大（体检、病史、易患因素、心脏主要是左室肥大（体检、X线、心电图）。合并的情况。线、心电图）。合并的情况。（二）原发性心肌病（二）原发性心肌病 临床：中青年，心脏普大型；心电图：心肌劳临床：中青年，心脏普大型；心电图：心肌劳损；超声心动图。损；超声心动图。（三）风湿性心脏病（三）风湿性心脏病（下张有表）（下张有表）【治疗】【治疗】一、急性加重期一、急性加重期 （一）控制呼吸道感染（一）控制呼吸道感染 是关键。混合性感染，合理选用抗生素。防止是关键。混合性感染，合理选用抗生素。防止真菌感染真菌感染(氟康唑、酮康唑）氟康唑、酮康唑）。（二）改善呼吸功能、抢救呼吸衰竭（二）改善呼吸功能、抢救呼吸衰竭 风心脏风心脏 肺心病肺心病年龄年龄 青少年青少年 中年以上中年以上病史病史 风湿史风湿史 肺胸疾病史肺胸疾病史体征体征 杂音，二狭隆隆样杂音，二狭隆隆样 功能性杂音功能性杂音 舒张期杂音，心衰舒张期杂音，心衰 心衰控制后消失心衰控制后消失 控制后更明显控制后更明显心电图心电图 二尖瓣型二尖瓣型P波波 肺型肺型P波波超声心动图超声心动图 城墙样改变城墙样改变 无瓣膜器质损害无瓣膜器质损害 （三）控制心力衰竭（三）控制心力衰竭 1利尿剂利尿剂 益处益处。危害危害。注意事项注意事项。用法用法：双克，双克，25mg，QdBid Tid；螺内酯螺内酯40mg，Qd或或Bid。2强心剂强心剂 益处益处。危害危害。应用指征应用指征：感染已被控制，呼吸功能已改善，感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者；合并室上性快速性心律失常，如室上速、房颤；合并室上性快速性心律失常，如室上速、房颤；以右心衰为主要表现而无明显急性感染诱因者；以右心衰为主要表现而无明显急性感染诱因者；急性左心衰。急性左心衰。注意事项注意事项。用法用法：速短效、小剂量，毒：速短效、小剂量，毒K0.1250.25mg或西或西地兰地兰0.20.4mg加入加入10%GS20ml缓静注。缓静注。3血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 酚妥拉明酚妥拉明1020mg加加10%GS500ml,静注。吸入一静注。吸入一氧化氮。氧化氮。（四）控制心律失常（四）控制心律失常 一般病因治疗多可消失。地高辛、毛花苷一般病因治疗多可消失。地高辛、毛花苷C；室室性：利多卡因、丙吡胺等。洋地黄。避免心得安等。性：利多卡因、丙吡胺等。洋地黄。避免心得安等。（五）糖皮质激素的应用（五）糖皮质激素的应用 适应证。氢可适应证。氢可100200mg、地米地米510mg,静注。静注。（六）降低血粘度（六）降低血粘度 肝素肝素50mg、山茛菪碱山茛菪碱10mg加入加入GS中静滴；川芎中静滴；川芎嗪嗪240mg加入加入5%10%GS250500ml中静滴。中静滴。（七）并发症的处理（七）并发症的处理 1肺心脑病的处理肺心脑病的处理 病因治疗，如呼吸衰竭、病因治疗，如呼吸衰竭、感染等；感染等；降低颅内压、减轻脑水肿：降低颅内压、减轻脑水肿：20%甘露醇甘露醇250ml快滴；快滴；关于镇静剂的应用问题。关于镇静剂的应用问题。2其他其他 酸碱失衡、电解质紊乱、休克、肾衰、酸碱失衡、电解质紊乱、休克、肾衰、DIC。二、缓解期二、缓解期 （一）呼吸锻炼（一）呼吸锻炼 腹式呼吸、缩唇呼吸。腹式呼吸、缩唇呼吸。（二）增强免疫力（二）增强免疫力 转移因子、胸腺素、干扰素、转移因子、胸腺素、干扰素、丙种球蛋白。丙种球蛋白。（三）家庭长期氧疗（三）家庭长期氧疗 【预防】【预防】