慢性肺源性心脏病辽宁医学护理学院.pptx

内科护理学教研室 徐锦江辽宁医学院护理学院慢性肺源性心脏病定定 义义 是由于肺组织、肺A血管或胸廓慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，或伴右心衰竭的心脏病。流行病学 患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4,15岁为7。北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的38.5%-46%。病 因1、支气管、肺疾病慢支并发肺气肿（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动障碍性疾病 较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。3、肺血管疾病 甚少见H累及肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A栓塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。发病机制和病理 肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气道感染 肺动脉高压低氧血症一、肺动脉高压的形成（一）（一）肺血管阻力增加的功能性因素肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 二氧化碳潴留肺血管收缩痉挛1、缺氧（1）体液因素（见下页）（2）缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩机制乏氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性，细胞内Ca2+肌肉兴奋-收缩偶联ATP依赖性K+通道开放 花生四稀酸 环氧化酶 脂氧化酶前列腺素（PG）白三稀 （缩血管）TXA2 PGI2 乏氧PGF2a PGE1 活性增加（缩血管）（扩血管）乏氧活性增加 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压5-HT、血管紧张素II、PAF（血小板活化因子）参与。EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素的平衡失调。2、高碳酸血症 PaCO2 H+血管对缺氧收缩敏感性 （二）（二）肺血管阻力增加的解剖因素肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成。1.长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。2.肺气肿 肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3.肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。4.肺血管收缩与肺血管的重构乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。乏氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。5.肺血管性疾病功能性因素较解剖学因素更重要(三三)、血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧 继发性RBC增多,血液粘稠度增加。缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，水钠潴留，血容量增多。肺动脉高压肺动脉高压二、心脏病变和心力衰竭 1、肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚早期 进展 右心室扩大、右心衰竭右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室代偿舒张期末压正常2.心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。3.反复肺部感染，细菌毒素对 心肌的毒性作用。4.酸碱失衡、电解质紊乱致心 律失常心力衰竭 三、其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降临床表现一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）、症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐 力下降。（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;5、颈静脉充盈;6、肝上界及下缘明显下移；7、营养不良表现。二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无心衰三、并发症肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、是肺心病死亡的首要原因。酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常休克 原因：1、感染中毒性休克 2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律 失常所致。上消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC)实验室及其他检查一、X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征1、右下肺动脉干扩张，横径 15 mm ；2、右下肺动脉横径/气管横径 1.07；3、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翘。二、心电图检查1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90；重度顺钟向转位；RV1+SV51.05mV;肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。三、心电向量图检查 右心房、右心室增大图形。四、超声心动图检查1、右心室流出道内径（30mm）；2、右心室内径（20mm）；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值（2）；5、右肺动脉内径18mm或肺动脉干 20mm；6、右心房增大。五、肺阻抗血流图及其微分图检查 意义诊断肺心病参考；预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压。六、血气分析 七、血液检查 1、RBC、HB可升高；2、全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳 时间延长；3、合并感染时，WBC总数增高、S%增加；4、血清学检查：肾功或肝功能变化；血清 K+、Na+、Cl-、Ca+、Mg+均可有变化。八、其他检查1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。诊断要点根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3、ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。治疗要点一、急性加重期（一）、控制感染（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、合理使用利尿剂（三）、控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。1、利尿剂作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。方法：氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，氨苯喋啶50-100mg 3次/日，尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po2、强心剂肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。方法 毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。注意纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。3、血管扩张剂减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。（四）、控制心律失常肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物。（五）、加强护理工作二、缓解期 中西医结合综合措施。三、营养疗法