慢性肾功能衰竭11春.pptx

慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure CRF临床医学院内科彭少华2024/9/1 周日2/782024/9/1 周日3/78概述与概述与定义定义 1 1、慢性肾脏病（、慢性肾脏病（CKD)CKD)：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3个月），包括GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR60ml/min）超过3个月 2 2、慢性肾衰竭：、慢性肾衰竭：是慢性肾脏病所引起的肾组织损伤和肾小球滤过功能下降，以及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。是各种慢性肾脏疾病持续发展是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。的共同转归。3 3、其主要表现为血液中代谢废物潴留，水、电解质，酸碱平衡失调和其引起的全身各系统症状。2024/9/1 周日4/78学习目的和要求1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则 2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法2024/9/1 周日5/78主要内容主要内容概述与定义概述与定义病因病因发病机制发病机制临床表现临床表现实验室和特殊检查实验室和特殊检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断治疗治疗2024/9/1 周日6/78 肾功能的分期：肾功能的分期：肾功能正常期肾功能正常期代偿期代偿期（储备功能减退期）（储备功能减退期）失代偿期失代偿期（氮质血症期）（氮质血症期）衰竭期（尿毒症前期）衰竭期（尿毒症前期）尿毒症期（尿毒症期（终末期）终末期）2024/9/1 周日7/78CRF分期指标分期 肾小球的滤过率GFR 血肌酐 临床表现 （以内生肌酐清除率来代表）Scr（umol/L）肾储备能力下降期 5080ml/min 正常178 无症状（肾功不全代偿期）BUN9mmol/l氮质血症期 2050 ml/min 升高186 轻度贫血夜尿增多 BUN920mmol/l 轻度消化道症状肾衰竭期 1020 ml/min 显著升高451 贫血较重夜尿（尿毒症早期）BUN20mmol/l 消化道症状明显 尿毒症期 707 各受累系统（尿毒症晚期）10ml/min 血生化异常非常显著 临床表现显著（尿毒症终末期）5ml/min2024/9/1 周日8/78二二 病因病因（一）基本病因（一）基本病因 1 1、原发肾脏病、原发肾脏病 :慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾间质小管病慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾间质小管病 2 2、继发性肾脏病、继发性肾脏病:SLESLE、DMDM、高血压肾小动脉硬化症、梗阻性肾病高血压肾小动脉硬化症、梗阻性肾病 3 3、遗传性肾脏病、遗传性肾脏病 :遗传性肾炎、多囊肾遗传性肾炎、多囊肾2024/9/1 周日9/78（二）慢性肾衰渐进性发展的危险因素（二）慢性肾衰渐进性发展的危险因素 、高血糖控制不满意、高血糖控制不满意 、高血压、高血压 、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、低蛋白血症 、吸烟、吸烟 2024/9/1 周日10/78（三）慢性肾衰竭急性加重的危险因素（三）慢性肾衰竭急性加重的危险因素血容量不足可使肾小球滤过率下降，加重慢肾衰常见于有钠水丢失的患者有体位性低血压、心动过速等表现者，则血容量不足的可能性极大感染常见的是呼吸道感染败血症伴低血压时对慢肾衰影响尤大尿路梗阻最常见的是尿路结石心力衰竭和严重心律失常2024/9/1 周日11/78肾毒性药物氨基糖甙类抗生素X线造影剂等急性应激状态、肾脏局部血供急剧减少严重创伤、大手术肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物高血压恶性高血压高血压的降压过快过剧高钙血症、高磷血症或转移性钙化累及肾脏的疾病复发或加重（糖尿病等）2024/9/1 周日12/78病 理固缩肾、皮质变薄肾小球硬化肾小管萎缩、肾间质纤维化2024/9/1 周日13/78Chronic Renal Failure:Gross Morphology of Bisected Kidney Subcapsular surface is granular.Kidneys are symmetrically contracted.2024/9/1 周日14/78Chronic Renal Failure:Light Microscopy2024/9/1 周日15/78？发病机制发病机制？为什么为什么CRF会进行性发展？会进行性发展？为什么为什么CRF时出现尿毒症症状？时出现尿毒症症状？2024/9/1 周日16/78（一）（一）CRFCRF发生机制发生机制 1 1、健存肾单位日益减少和矫枉失衡、健存肾单位日益减少和矫枉失衡 2 2、肾小球过度滤过（肾小球高压、肾小球过度滤过（肾小球高压,高灌注高灌注,高滤过）高滤过）3 3、肾小管肾间质损害、肾小管肾间质损害 4 4、脂质代谢紊乱、脂质代谢紊乱 5 5、肾组织上皮细胞表型转化的作用、肾组织上皮细胞表型转化的作用 6 6、某些细胞因子、某些细胞因子-生长因子的作用生长因子的作用 7 7、其他：固有细胞凋亡增多、醛固酮增多等、其他：固有细胞凋亡增多、醛固酮增多等2024/9/1 周日17/78健存肾单位学说健存肾单位学说病病因因肾单位肾单位不断破不断破坏坏健存的健存的肾单位肾单位逐渐减逐渐减少少肾肾功功能能失失代代偿偿肾肾功功能能衰衰竭竭2024/9/1 周日18/78矫枉失衡矫枉失衡2024/9/1 周日19/78肾小球过度滤过当肾单位破坏至一定数量,健存肾单位的代谢废物排泄，因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。系膜细胞增殖系膜细胞增殖 滤过膜损伤滤过膜损伤 微血栓形成微血栓形成 系膜外基质增多系膜外基质增多肾单位破坏肾单位破坏CRF加重加重 肾肾 小小 球球 硬硬 化化2024/9/1 周日20/78肾小球过度滤过可引起：肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化。肾小球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损害 肾小球而促进硬化。肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。上述过程不断进行,形成恶性循环,使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。2024/9/1 周日21/78肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说 肾小管萎缩肾小管萎缩 间质纤维化间质纤维化 肾单位肾单位 进行性损坏进行性损坏间质单个核间质单个核细胞侵润细胞侵润 释放某些细胞因子释放某些细胞因子 和生长因子和生长因子 刺激成纤维细胞刺激成纤维细胞细胞外基质增多细胞外基质增多小管内液小管内液 FeFe+的生成的生成氧自由基增多氧自由基增多 ATPATP合成增加合成增加 补体旁路激活补体旁路激活(C3(C3途经途经)膜攻击复合物形成膜攻击复合物形成(C(C5b-95b-9)肾小管肾小管氧耗增加氧耗增加慢性肾衰慢性肾衰高血糖，高血压高血糖，高血压2024/9/1 周日22/78 （二）尿毒症状发生机制（二）尿毒症状发生机制 1 1、尿毒素的作用、尿毒素的作用 （1 1）小分子毒物（）小分子毒物（MW500MW5000)MW5000)2 2、体液因子的缺乏体液因子的缺乏 3 3、营养素的缺乏、营养素的缺乏2024/9/1 周日23/78（二）尿毒症状发生机制（二）尿毒症状发生机制水、电解质和酸碱平衡失调体液因子的缺乏营养素的缺乏尿毒症毒素在体内的蓄积（“邪气重邪气重”）氢氢(H(H+),),磷磷(P)(P)尿素尿素:甲酰化氨基酸，甲酰化蛋白质甲酰化氨基酸，甲酰化蛋白质 肌酐肌酐;胍类胍类:甲基胍、琥珀胍酸甲基胍、琥珀胍酸酚类、多胺及其它胺类酚类、多胺及其它胺类甲状旁腺激素（甲状旁腺激素（PTH)2MG（2微球蛋白微球蛋白“新毒素新毒素”：糖基化终未产物、终末氧化蛋白、同型半胱氨酸等糖基化终未产物、终末氧化蛋白、同型半胱氨酸等某些重要物质缺乏（“正气衰正气衰”）EPO，1,25(OH)2 D 3等等 营养素：蛋白，热量，矿营养素：蛋白，热量，矿 物质等物质等为什么为什么CRF时时出现尿出现尿毒症症毒症症状？状？2024/9/1 周日24/78四四 临床表现临床表现（一）水、电解质和酸碱平衡失调（一）水、电解质和酸碱平衡失调（二）各系统症状（二）各系统症状2024/9/1 周日25/78水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调1、脱水或水肿、脱水或水肿2、低钠血症和钠潴留、低钠血症和钠潴留3、低钾血症和高钾血症、低钾血症和高钾血症4、低钙血症和高磷血症、低钙血症和高磷血症5、高镁血症、高镁血症6、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒升高降低Na+H2O+_K+PH_+Ca_+P+_2024/9/1 周日26/78 心血管系统症状心血管系统症状 心血管病变是心血管病变是CKDCKD患者的主要并发症之一和最患者的主要并发症之一和最常见的死亡原因常见的死亡原因 1 1、高血压和左心室肥厚、高血压和左心室肥厚 大部分有不同程度高血压如无高血压，应注意有无体液丢失（胃肠液丢失、过度的使用利尿剂）失盐性肾病（成人型多囊肾、慢性肾小管一间质疾病）类型容量依耐型肾素依耐型2024/9/1 周日27/782024/9/1 周日28/78 2 2、心力衰竭与心律失常、心力衰竭与心律失常 是常见死亡原因之一钠、水储留高血压尿毒症性心肌病（代谢废物的储留、贫血）心肌病表现：心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常透析后心脏改变可恢复正常其临床表现与一般心衰相同不典型者，仅表现为尿量突然减少或水肿加重，故对确定其是否有心力衰竭颇不容易2024/9/1 周日29/783 3、心包炎、心包炎分类尿毒症性（极少见）透析相关性（透析不充分者）其临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致加强透析治疗可有疗效2024/9/1 周日30/784 4、血管钙化与动脉粥样硬化、血管钙化与动脉粥样硬化这是影响慢性肾衰病人寿命的主要因素之一主要是由高脂血症、高血压所致.有学者认为与血PTH增高也有关动脉粥样硬化进展迅速，血液透析患者更甚于未透析者冠心病是主要死亡原因之一脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化2024/9/1 周日31/78呼吸系统表现呼吸系统表现 酸中毒酸中毒 呼吸深长呼吸深长肺水肿肺水肿 体液过多体液过多尿毒症肺炎尿毒症肺炎尿毒症毒素尿毒症毒素肺泡毛细血管渗透压增加肺泡毛细血管渗透压增加肺部肺部X线检查出现线检查出现“蝴蝶翼蝴蝶翼”征征透析可迅速改善上述症状透析可迅速改善上述症状2024/9/1 周日32/78 1 1、表现：、表现：食欲不振、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻恶心、呕吐、腹泻 口有尿味口有尿味 消化道出血消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）病毒性肝炎（透析患者发病率较高）2 2、发生机制、发生机制 毒物刺激胃肠道粘膜毒物刺激胃肠道粘膜 水、电、酸碱平衡紊乱水、电、酸碱平衡紊乱 消化系统症状消化系统症状最早出现和最突出的症状最早出现和最突出的症状2024/9/1 周日33/78 1 1、贫血、贫血 是尿毒症是尿毒症必有必有的症状的症状 （1）EPO缺乏或相对不足缺乏或相对不足（2）CRF时潴留的毒性物质时潴留的毒性物质 抑制抑制RBC的生成的生成（3）RBC破坏加速破坏加速-寿命缩短寿命缩短 *毒物作用于毒物作用于RBC膜，膜，ATP酶的活性酶的活性，钠泵失灵，钠泵失灵，RBC膜的脆性膜的脆性，易于破坏，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤流动，机械损伤（4）失血：）失血：晚期晚期25%有失血有失血（5）铁和叶酸、蛋白质的缺乏）铁和叶酸、蛋白质的缺乏 血液系统症状血液系统症状 发生机制发生机制2024/9/1 周日34/78 2 2、出血倾向、出血倾向由于出血时间延长，表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等可能与某些尿毒症毒素有关由于外周血小板破坏增多第3因子的活力下降，血小板聚集和粘附能力异常透析常能迅速纠正出血倾向2024/9/1 周日35/783 3、白细胞异常、白细胞异常部分病例可减少部分病例可减少白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减白细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，容易发生感染弱，容易发生感染透析后可改善透析后可改善 4 4、血沉增快及其他、血沉增快及其他 血浆纤维蛋白原常增加致血沉增快 血浆纤维蛋白降解产物（FDP）常增高 常有轻度的低补体血症2024/9/1 周日36/78 早期：疲乏、失眠、注意力不集中后期：性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加晚期：周围神经病变（感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚）透析后可消失或改善精神、精神、神经与肌肉系统症状神经与肌肉系统症状肢端袜套样分布的感觉丧失肌无力近端肌受累较常见透析后可消失或改善2024/9/1 周日37/78骨骼病变骨骼病变 是是CRFCRF致残致残的主要原因的主要原因1 1、临床表现、临床表现 骨痛、自发性骨折与畸形骨痛、自发性骨折与畸形 2 2、病理分型、病理分型 需结合需结合X X线和骨活检作出诊断线和骨活检作出诊断（1 1）纤维囊性骨炎）纤维囊性骨炎 最早见于末端指骨，转移性钙化最早见于末端指骨，转移性钙化（2 2）尿毒症性软骨病）尿毒症性软骨病 脊柱和骨盆表现最早且突出脊柱和骨盆表现最早且突出（3 3）骨质疏松症）骨质疏松症 常见于脊柱、骨盆、股骨常见于脊柱、骨盆、股骨（4 4）骨生成不良）骨生成不良2024/9/1 周日38/78皮肤症状与外貌皮肤症状与外貌 皮肤瘙痒 尿素霜淅出 尿毒症面容 尿色素沉着于皮肤 面部肤色常较深并萎黄 轻度浮肿感 贫血2024/9/1 周日39/78内分泌失调内分泌失调 1 1、肾脏本身内分泌功能紊乱、肾脏本身内分泌功能紊乱 活性活性Vit D3Vit D3和和EPOEPO 2 2、下丘脑下丘脑-垂体内分泌功能紊乱垂体内分泌功能紊乱 泌乳素、促黑素、促肾上腺皮质激素泌乳素、促黑素、促肾上腺皮质激素 3 3、外周内分泌腺功能紊乱外周内分泌腺功能紊乱 继发性甲旁亢等继发性甲旁亢等 4 4、其他、其他 胰岛素受体障碍、性腺功能减退等胰岛素受体障碍、性腺功能减退等2024/9/1 周日40/78代谢紊乱代谢紊乱 1 1、体温过低、体温过低 2 2、蛋白质代谢，负氮平衡。、蛋白质代谢，负氮平衡。3 3、糖代谢、糖代谢 糖耐量降低。糖耐量降低。4 4、脂肪代谢、脂肪代谢 5 5、高尿酸血症高尿酸血症2024/9/1 周日41/78 免疫功能紊乱免疫功能紊乱 易并发严重感染，为主要死因之一 常见的感染是肺部和尿路感染 透析患者可发生动静脉瘘感染、肝炎病毒感染2024/9/1 周日42/78五五 实验室及特殊检查实验室及特殊检查 1 1、血常规（、血常规（HbHb）2 2、尿常规（尿比重）尿常规（尿比重）3 3、肾功能（小球功能、小管功能）、肾功能（小球功能、小管功能）4 4、电解质（、电解质（K K、CaCa、P P、COCO2 2CPCP）5 5、肾脏肾脏B B超超 6 6、血气分析、血气分析 7 7、X X线、线、ECGECG和和UCGUCG2024/9/1 周日43/78六六 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断（一）诊断思路（一）诊断思路 1 1、确定是否为慢性肾功能衰竭及其分期、确定是否为慢性肾功能衰竭及其分期 2 2、确定、确定CRFCRF病因（基础疾病的诊断）病因（基础疾病的诊断）3 3、近期有无促使肾功能恶化加重的因素、近期有无促使肾功能恶化加重的因素 （二）鉴别诊断（二）鉴别诊断 1、急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭 2、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病酮症酸中毒 3、高血压脑病、高血压脑病 4、贫血、贫血 5、消化道肿瘤、消化道肿瘤2024/9/1 周日44/78七七 治疗治疗 治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因延缓慢性肾衰竭的发展 应在慢肾衰的早期进行2024/9/1 周日45/78（一）非透析治疗（一）非透析治疗 是指能够延缓肾功能恶化以及缓是指能够延缓肾功能恶化以及缓 解病人症状的以饮食与药物治疗为主解病人症状的以饮食与药物治疗为主的治疗方法，主要用于的治疗方法，主要用于CRFCRF的早期，的早期，也可作为透析疗法的辅助治疗。也可作为透析疗法的辅助治疗。2024/9/1 周日46/78（1 1）低蛋白优质蛋白饮食）低蛋白优质蛋白饮食 质：优质蛋白占质：优质蛋白占60%60%以上以上 量：低蛋白质摄入量：低蛋白质摄入 饮食治疗饮食治疗(diet therapy)2024/9/1 周日47/78 （2 2）保证热量，维持营养需要，保证热量，维持营养需要，减少自体蛋白分解减少自体蛋白分解 每日摄入热量每日摄入热量 30 30 40 40kcal/kg/dkcal/kg/d (125.5 (125.5 167.4kJ/kg/d)167.4kJ/kg/d)2024/9/1 周日48/78 （3 3）低磷低磷 每日每日600600mg/d mg/d （4 4）补充维生素（补充维生素（B B、C C、叶酸、叶酸、及及1,25(1,25(OH)2Vit D3OH)2Vit D3）（5 5）补充必需补充必需AAAA或或-酮酸酮酸 （6 6）必要时，限钠（水肿、高容量、）必要时，限钠（水肿、高容量、高血压、心衰）、高血压、心衰）、限钾（高钾倾向）限钾（高钾倾向）、限水（高容量）、限水（高容量）2024/9/1 周日49/78（二）药物治疗（对症治疗）（二）药物治疗（对症治疗）（1 1）促进毒物排泄）促进毒物排泄 吸附剂治疗和肠道清除治疗吸附剂治疗和肠道清除治疗（2 2）控制高血压、高血脂与感染）控制高血压、高血脂与感染 （3 3）使用）使用EPOEPO纠正贫血纠正贫血 EPOEPO副作用副作用 高血压高血压 头痛头痛 癫痫癫痫2024/9/1 周日50/78 （4 4）纠正代谢性酸中毒）纠正代谢性酸中毒 （HCO3HCO315mmol/L15mmol/L或有症状）或有症状）（5 5）纠正低血钙高血磷与防治肾性骨病）纠正低血钙高血磷与防治肾性骨病 碳酸钙碳酸钙 活性维生素活性维生素D3D3（6 6）其他：其他：2024/9/1 周日51/78纠正使肾衰竭恶化的因素纠正某些使肾衰竭加重的可逆因素，可使肾功能获得改善纠正水、电解质和酸碱平衡失调，特别是水钠缺失(血容量不足)及时地控制感染解除尿路梗阻治疗心力衰竭停止肾毒性药物的使用2024/9/1 周日52/78大黄蒲公英黄芪 三、中医药疗法 2024/9/1 周日53/78 （四）透析疗法（四）透析疗法 1 1、透析指征、透析指征（1 1）BUN28.6mmol/L(80mg/dl)BUN28.6mmol/L(80mg/dl)（2 2）Scr707.2Scr707.2 mol/L(8mg/dl)mol/L(8mg/dl)（3 3）Ccr10ml/minCcr6.56.5mmol/Lmmol/L（5 5）严重水钠潴留、心衰、酸中毒，非透析严重水钠潴留、心衰、酸中毒，非透析治疗无效时。治疗无效时。每周透析13次、每次46h 建立血管通路、透析时抗凝2024/9/1 周日54/78 2 2、方法与选择、方法与选择 （1 1）血液透析（）血液透析（Hemodialysis)Hemodialysis)（2 2）腹膜透析（腹膜透析（Peritoneal Peritoneal Dialysis)Dialysis)2024/9/1 周日55/78血液透析方法 血液透析前数周，应预先作动静脉内屡，位置一般在前臂，在长期间歇作血液透析时，易于用针头穿刺做成血流通道2024/9/1 周日56/782024/9/1 周日57/78血透原理血透原理弥散弥散渗透渗透超滤超滤对流对流正压正压负压负压2024/9/1 周日58/782024/9/1 周日59/782024/9/1 周日60/78血液透析示意图血液透析示意图2024/9/1 周日61/782024/9/1 周日62/782024/9/1 周日63/78腹膜透析 持续性不卧床腹膜透析疗法（CAPD）设备简单，操作易掌握，安全有效，可在家中自行操作PD适用于各种原因引起的慢性肾功衰，指征同血透PD开始透析时间不宜过晚，以免发生危及生命的尿毒症状和不可逆性病损2024/9/1 周日64/78PD适应征适应征伴严重心血管病变者，如休克、心衰、心包积液、严重高血压、冠心病有血透禁忌症、并发症或无条件作血透者老人和儿童DM伴肾功衰，尤其是胰岛素依赖型DM脑血管意外者HIV感染，肝炎患者自愿接受PD治疗2024/9/1 周日65/78PD绝对禁忌症绝对禁忌症腹膜广泛粘连及纤维化腹膜广泛粘连及纤维化2024/9/1 周日66/78PD的方法医用硅胶透析管永久地插植人腹腔内，透析液通过它输人腹腔，每次约2L，6小时交换一次，一天换4次透析液，每次时间约半小时CAPD是持续地进行透析，对中分子物质及磷清除更佳，且尿毒症毒素持续地被清除，不似血液透析那么波动CAPD医疗费用较血液透析低CAPD特别适用于儿童、心血管情况不稳定的老年人、糖尿病肾病患者或作动静脉内瘘有困难者2024/9/1 周日67/78PD并发症并发症腹膜炎PD管外口和隧道感染非感染性并发症如高血糖、高血脂水电酸碱平衡失调蛋白质和氨基酸、维生素的丢失呼吸系统并发症，如支气管炎、肺炎、肺不张、胸腔积液腹痛腹疝腹膜失超滤恶性营养不良2024/9/1 周日68/78（五）肾 移 植 成功的肾移植会恢复正常的肾功能（内分泌和代谢功能）要在ABO血型配型和HLA配型合适的基础上，选择供肾者。可由尸体或亲属（兄弟姐妹或父母)供肾肾移植后长期需用免疫抑制药，以防排斥反应，常用糖皮质激素、环孢素等近年肾移植的疗效改善了很多，特别是尸体肾，在应用环孢素后，移植肾的存活率有较大的提高，据文献报告，移植肾的 1年存活率约为 85，5年存活率约为 60。HLA配型佳者，移植肾的存活时间较长。接受肾移植患者，第1年死亡率约为52024/9/1 周日69/78肾移植与透析比较5年10年肾移植活体肾72.256.6尸体肾70.942.8透析38.2242024/9/1 周日70/78肾移植肾移植2024/9/1 周日71/78肾移植的适应症慢性尿毒症Cr10ml/min者Cr10ml/min但有难于纠正的合并症如严重高血压、继发性甲旁亢、多发性神经病变者年龄在50岁以下，下泌尿道及其他主要器官（心肝肺脑）无主要病变者病变仅限于肾脏本身，而非全身性疾病所致者2024/9/1 周日72/78肾移植后的相关问题（1 1）供肾来源少）供肾来源少（2 2）存在排斥反应）存在排斥反应 要使用大量免疫抑制剂 并发感染者增加（3 3）移植肾复发）移植肾复发 （4 4）并发肿瘤）并发肿瘤2024/9/1 周日73/78追踪随访患者必须定期随访以便对病情发展进行监测（高血压、心力衰竭及残余肾功能恶化的速度）所有的患者至少需每三个月就诊一次就诊时必须询问病史，体检，同时作必要的实验室检查（血常规、尿常规、血尿素氮、肌酥浓度、电解质）内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度2024/9/1 周日74/78CRF的治疗展望的治疗展望早期防治率显著提高，非透析治疗改进早期防治率显著提高，非透析治疗改进 CRFCRF病人病程延缓，生活病人病程延缓，生活质量改善质量改善替代治疗的普及替代治疗的普及：5年存活率年存活率 95实现透析的生理性：具备肾小管功能；小型化实现透析的生理性：具备肾小管功能；小型化佩戴式；植入式佩戴式；植入式肾移植的普及、提高：肾移植的普及、提高：免疫抑制，免疫抑制，免疫耐受，异种移植；组织免疫耐受，异种移植；组织-器官工程器官工程2024/9/1 周日75/78复习思考题慢性肾功能不全的分期慢性肾衰的发病机制慢性肾衰时血液系统、心血管系统的表现及产生原理促进慢性肾衰恶化的因素肾衰的治疗2024/9/1 周日76/78