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新生儿休克.pptx

上传人:快乐****生活 文档编号:4242614 上传时间:2024-08-29 格式:PPTX 页数:79 大小:510.39KB
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资源描述

1、程国强程国强复旦大学儿科医院复旦大学儿科医院新生儿低血压和休克新生儿低血压和休克1.正常血压正常血压:a)新生儿仍然没有公认的正常值新生儿仍然没有公认的正常值 b)依赖于胎龄和生后日龄依赖于胎龄和生后日龄c)潜在的病理生理可影响血压潜在的病理生理可影响血压2.重要器官的灌注压降低是新生儿最好的定义重要器官的灌注压降低是新生儿最好的定义新生儿血压测定新生儿血压测定-心输出量和血管阻力决定血压心输出量和血管阻力决定血压-VLBW 正常血压很难确定正常血压很难确定Birth Weight(g)10th centile for mean BP(mm Hg)500-750 26 750-1000 28

2、1000-1250 29 1250-1500 30 保持保持 BP 在胎龄值以上在胎龄值以上定义定义Mean Blood Pressure(mm Hg)0122436486072 Age(h)27-32 weeks33-36 weeks37-43 weeks23-26 weeksNuntnarumit et al,Clin Perinatol;1999*=90%of neonates will have a mean BP value at or above the lower limit of the confidence interval Lower Limit of the 80%Con

3、fidence Interval of BP in Neonates(First 3 Postnatal Days)*Lower Limit of the 80%Confidence Interval of BP in Neonates(First 3 Postnatal Days)*胎龄和生后日龄与血压的关系胎龄和生后日龄与血压的关系需要治疗的低血压随胎龄降低而增加需要治疗的低血压随胎龄降低而增加 低血压发生的髙危因素低血压发生的髙危因素 -早产早产 -产前未用激素产前未用激素 -大的大的PDA -高的平均气道压高的平均气道压 低血容量低血容量 感染感染 不同原因导致的休克不同原因导致的休克

4、低血压与不良预后低血压与不良预后 -脑室内出血的危险性增加脑室内出血的危险性增加 -脑室周围白质软化的危险性增加脑室周围白质软化的危险性增加-血压和心输出量之间没有明显的相关性血压和心输出量之间没有明显的相关性 -低血压正常心输出量低血压正常心输出量 -正常血压低心输出量正常血压低心输出量心超对诊断低血压的原因很有帮助心超对诊断低血压的原因很有帮助 心脏原因心脏原因 阻塞性病变阻塞性病变 -左房流出道梗阻左房流出道梗阻 -二尖瓣狭窄 -supravalvular mitral ring -cor triatrium -完全性肺静脉异位引流?-左室流出道梗阻左室流出道梗阻 -主动脉狭窄 -左心发

5、育不良 -主动脉弓离断 -严重的主动脉狭窄 非梗阻性疾病非梗阻性疾病 -PDA心律失常心律失常 -完全性传导阻滞 -室上速心肌异常心肌异常 -异常的冠状动脉(left coronary artery)-心内膜弹力纤维增生 -糖原累积病 -心肌缺血 -心肌炎 -原发性心肌病心包疾病心包疾病 -心包填塞 -心包积气 -心包出血 -心包积液 -心包炎窒息导致的心功能不全窒息导致的心功能不全非心脏原因非心脏原因 -低血容量低血容量 -血液丢失血液丢失 -液体漏出血管外液体漏出血管外 -贫血贫血 -败血症败血症 -严重的神经功能不全严重的神经功能不全(窒息窒息)-气胸气胸 -间质性肺气肿间质性肺气肿 -

6、高平均气道压高平均气道压 -先天性膈疝先天性膈疝 cont.-肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全-代谢性代谢性:低低 Ca,Na,Mg,glucose-酸中毒酸中毒-红细胞增多症红细胞增多症-代谢性疾病代谢性疾病-创伤创伤何时干预何时干预?-存在低灌注的临床体征存在低灌注的临床体征 -苍白苍白 -代谢性酸中毒代谢性酸中毒 -K+增加增加 -尿量减少尿量减少 5s,前臂内侧前臂内侧3s股动脉博动减弱或消失股动脉博动减弱或消失心音低钝,心率心音低钝,心率160或或60次次/分分反应低下,嗜睡,激惹,反应低下,嗜睡,激惹,抑制,肌张力低下等抑制,肌张力低下等血压下降,脉压差变小血压下降,脉压差变小

7、尿量减少尿量减少新生儿休克评分新生儿休克评分评分评分皮肤颜色皮肤颜色 皮肤循环皮肤循环 四肢温度四肢温度 动脉博动动脉博动 血压血压0正常正常正常正常正常正常正常正常8kpa1苍白苍白较慢较慢发凉发凉较弱较弱6-8Kpa2花纹花纹甚慢甚慢发冷发冷消失消失6kpa皮肤循环:正常皮肤循环:正常4s温度:发凉为至肘膝关节以下;发冷为至肘膝关节以上温度:发凉为至肘膝关节以下;发冷为至肘膝关节以上轻度为轻度为5分,中度为分,中度为6-8分;重度为分;重度为9-10分分新生儿休克新生儿休克1.不完全代偿期,血压是判断组织灌注最好的方法不完全代偿期,血压是判断组织灌注最好的方法2.完全代偿期,血压不是判断组

8、织灌注不良的最好指标完全代偿期,血压不是判断组织灌注不良的最好指标3.重要器官的血流再分配是自主调节的结果,生后重要器官的血流再分配是自主调节的结果,生后24小小时以内,时以内,ELBW 血压正常并不表明脑血流正常血压正常并不表明脑血流正常需要考虑的问题需要考虑的问题测定血压的方法测定血压的方法:袖带宽?有创监测波形?有无休克症状?有无休克症状?尿量?尿量?有无窒息病史?有无窒息病史?分娩时母亲有无出血?分娩时母亲有无出血?脐带结扎时间?脐带结扎时间?实验室检查实验室检查血常规分类:血常规分类:Hct?WBC?PLT?凝血全套:凝血全套:DIC?血糖、电解质和钙:血糖、电解质和钙:有无代谢性疾

9、病有无代谢性疾病细菌培养细菌培养动脉血气?动脉血气?有无窒息,酸中毒,缺氧等有无窒息,酸中毒,缺氧等Kleihauer-Betke 试验试验:影像学检查胸腹胸腹x线检查:线检查:心脏?肺?气漏?颅脑超声:颅脑超声:颅内出血?心电图:心电图:心律失常?超声心动图:超声心动图:心肌功能?CHD?中心静脉压测定:中心静脉压测定:正常值;4-6mmHg1.胎龄胎龄2.生后日龄生后日龄3.潜在的病理生理变化和疾病严重度潜在的病理生理变化和疾病严重度4.病因病因/类型类型/休克时期休克时期5.血管活性药物的的药代动力学血管活性药物的的药代动力学6.炎症反应综合症存在与否、肾上腺功能不全、肾上腺受体表达的状

10、态炎症反应综合症存在与否、肾上腺功能不全、肾上腺受体表达的状态影响治疗的因素影响治疗的因素 新生儿休克的治疗病因治疗病因治疗扩容扩容纠酸纠酸血管活性药物血管活性药物呼吸支持呼吸支持纠正其它影响心肌收缩功能的因素纠正其它影响心肌收缩功能的因素治疗治疗快速评估休克的原因快速评估休克的原因 病史:窒息?失血(产前或产后)药物病史:窒息?失血(产前或产后)药物 产伤产伤 体检体检 X线:气漏?心影?缩小:容量减少,增大,线:气漏?心影?缩小:容量减少,增大,CHD 中心静脉压:中心静脉压:6mmHg,CHD 不能确定病因的不能确定病因的:经验性治疗:扩容:经验性治疗:扩容:10ml/kg,NS 有效,

11、继续扩容有效,继续扩容 无效:血管活性药物无效:血管活性药物必要时给予呼吸支持必要时给予呼吸支持纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒第一个小时的治疗目标第一个小时的治疗目标(I)维持氧合和通气功能,循环功能,心率正常维持氧合和通气功能,循环功能,心率正常维持氧合和通气功能,循环功能,心率正常维持氧合和通气功能,循环功能,心率正常 治疗目标治疗目标治疗目标治疗目标:毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间;肢体温暖肢体温暖肢体温暖肢体温暖;尿量尿量尿量尿量 1 mL/kg/h;1 mL/kg/h;神经神经神经神经状态正常状态正常状态正常状态正常&血压正常血压正常血压正常血压正

12、常监测监测监测监测:SaO2;c ECG;:SaO2;c ECG;动脉置管动脉置管动脉置管动脉置管;连续温度监测连续温度监测连续温度监测连续温度监测 (中心温中心温中心温中心温度度度度 和外周温度和外周温度和外周温度和外周温度););留置输尿管留置输尿管留置输尿管留置输尿管;监测血糖和血钙监测血糖和血钙监测血糖和血钙监测血糖和血钙 第一个小时的治疗目标第一个小时的治疗目标(II)(II)气道和呼吸气道和呼吸:插管指征插管指征 呼吸功呼吸功;呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 (pCO(pCO2 2 60 mmHg,pH 60 mmHg,pH 7.25 with nl BE);低氧血症低氧血症 (pO(p

13、O2 2/FiO/FiO2 2 200);200);精神状态精神状态.循环循环:两条外周静脉通路两条外周静脉通路,必要时切开必要时切开.如果给予血管收如果给予血管收缩药物缩药物 建立中心静脉置管建立中心静脉置管.液体液体:重复给予扩容,重复给予扩容,20 mL/kg.20 mL/kg.有时需要有时需要 200 mL/kg 200 mL/kg,密切注意肺部罗音,奔马律,肝脏大小和密切注意肺部罗音,奔马律,肝脏大小和 呼吸功呼吸功.血管活性药物血管活性药物:多巴胺为首选多巴胺为首选.如果休克不能纠正如果休克不能纠正:冷休冷休克应用肾上腺素克应用肾上腺素(&效应效应)和和 暖休克应用去甲肾上暖休克应

14、用去甲肾上腺素腺素 (-效应效应).).第一个小时的治疗目标第一个小时的治疗目标(III)(III)氢化考的松:*应该怀疑肾上腺功能不全(爆发性紫殿;儿茶酚胺抵抗;中枢神经异常).*肾上腺功能不全=总皮质醇 90%;3.3 90%;3.3 心心脏指数脏指数 6.0 L/min/m 6.0 L/min/m2 2.血流动力学支持血流动力学支持 :可能需要数天可能需要数天.影响因素如下影响因素如下:低心输出量和高阻力低心输出量和高阻力 可以给予硝普钠可以给予硝普钠 或加用或加用 激素激素;也可以应用米力农也可以应用米力农高输出量和低阻高输出量和低阻.去甲肾上腺素去甲肾上腺素 或加用激素或加用激素.低

15、输出量和低阻低输出量和低阻 肾上腺素肾上腺素 或加用激素或加用激素.难治性休克难治性休克 气胸气胸,心包填塞心包填塞,甲状腺功能低下甲状腺功能低下,继续失继续失血或体液丢失血或体液丢失.考虑考虑 ECMO ECMO 扩容扩容快速输入阶段快速输入阶段 20ml/kg,生理盐水、1:1等张液、血浆 1小时内输入继续输液阶段继续输液阶段 40-60ml/kg,4-6h,速度10ml/kg/h,1/2张液维持输液阶段维持输液阶段 1/31/4张,6ml/kg/h通常休克纠正后通常休克纠正后4h应排尿。如无尿或少尿可给予速尿应排尿。如无尿或少尿可给予速尿1mg/kg最好根据最好根据CVP检测调整输液量。

16、检测调整输液量。纠酸根据血气根据血气BE值进行纠酸值进行纠酸 BEX 体重X 0.6 首剂给予半量无血气分析情况下无血气分析情况下 5%SB 2ml/kg 是比较安全的维持维持pH值在值在7.25以上即可以上即可注意高钠血症和高渗透压注意高钠血症和高渗透压低血容量休克治疗低血容量休克治疗扩容:晶体液或胶体液,保证足够的组织灌注扩容:晶体液或胶体液,保证足够的组织灌注可由尿量,可由尿量,中枢神经功能判断。中枢神经功能判断。最好测定中心静脉压:最好测定中心静脉压:4-6mmHg失血导致的低血容量先给予胶体液或晶体液失血导致的低血容量先给予胶体液或晶体液 随后根据血球压积决定成分输血随后根据血球压积

17、决定成分输血 低血容量休克低血容量休克Hct50%:血浆,白蛋白,新鲜冰冻血浆,如果存在凝血浆,白蛋白,新鲜冰冻血浆,如果存在凝血功能异常新鲜冰冻血浆最好。血功能异常新鲜冰冻血浆最好。Hct:40-50%:浓缩红细胞或血浆等均可:浓缩红细胞或血浆等均可败血症性休克败血症性休克细菌培养细菌培养:血培养,血培养,CSF培养,其它分泌物培养培养,其它分泌物培养 尿培养:生后尿培养:生后24小时以后做小时以后做经验性抗生素治疗经验性抗生素治疗扩容和血管活性药物的应用扩容和血管活性药物的应用激素应用指征:激素应用指征:难于纠正的低血压,难于纠正的低血压,纳络酮纳络酮:0.1mg/kg,可以可以5min

18、重复一次重复一次 IV美蓝美蓝:对扩容,血管活性药物,激素无效者可以应用:对扩容,血管活性药物,激素无效者可以应用 1mg/kg,持续,持续1h以上,必要时可应用以上,必要时可应用2次次心源性休克心源性休克病因治疗病因治疗 气漏,气漏,心律失常,代谢性原因心律失常,代谢性原因 窒息等窒息等。提高心输出量:血管活性药物的应用提高心输出量:血管活性药物的应用 多巴胺为首选,无效时可用多巴酚丁胺多巴胺为首选,无效时可用多巴酚丁胺 必要时应用肾上腺素或异丙肾上腺素必要时应用肾上腺素或异丙肾上腺素其它原因导致的休克其它原因导致的休克神经源性休克:扩容,血管活性药物神经源性休克:扩容,血管活性药物药物导致

19、的休克:去除药物,扩容药物导致的休克:去除药物,扩容内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱 肾上腺出血:扩容,肾上腺出血:扩容,输血,皮质激素输血,皮质激素 先天性肾上腺增生:皮质激素先天性肾上腺增生:皮质激素其它治疗维持足够的通气和换气功能维持足够的通气和换气功能凝血功能异常的处理凝血功能异常的处理肾功能衰竭的处理肾功能衰竭的处理电解质紊乱的处理电解质紊乱的处理维持血糖水平维持血糖水平营养营养1.低血压的低血压的 ELBW(0.5 g/kg/min多巴胺受体 4-8 g/kg/min 肾、肠、冠状动脉舒张 肾小球滤过率增加 直接肾小管效应 正性肌力作用 内分泌效应 2-4 g/kg/min*Witho

20、ut adrenoreceptor down-regulationAlpha 受体 血管收缩 正性肌力 代谢效应Beta受体 正性肌力 (直接和间接)Positive chronotropy 外周血管扩张 代谢效应早产儿多巴胺的剂量依赖效应早产儿多巴胺的剂量依赖效应*多巴胺多巴胺-1%+35%+2%+34%*=P 0.05 vs Dopamine(Osborn et al J Pediatr 2002 140:183)*=P 0.05 vs Dopamine全身血流降低的治疗(多巴胺和多巴酚丁胺)第一个第一个第一个第一个2424小时小时小时小时ELBW/LBWELBW/LBW平均动脉血压和平均

21、动脉血压和平均动脉血压和平均动脉血压和 SVC flow*SVC flow*(Modified from Osborn et al Arch Dis Child;2004)*=SVC flow is used as surrogate of cerebral blood flow肾上腺素肾上腺素Adrenergic,Dopaminergic and Vasopressin Receptors 1/2 2 1 1/2 DA1/DA2 V1a Vascular Vascular Cardiac Cardiac Vascular/Cardiac Vascular PDE-III Inhibitors

22、 0 0 0 0 0 0PDE-V Inhibitors 0 0 0 0 0 0Phenylephrine +0 +0 0 0Norepinephrine +0/+0 0Epinephrine +0 0Dopamine+0Dobutamine+/0 +0 0Isuprenaline 0 +0 0Vasopressin 0 0 0 0 0 +*=DOBs efficacy is independent of affinity for ARs*=DA also has serotoninergic actions on the periphery肾上腺素的作用机制肾上腺素的作用机制 肾上腺素联合应

23、用多巴胺肾上腺素联合应用多巴胺/多巴酚丁胺的效应多巴酚丁胺的效应N=11*Mean Blood PressureDA/DB*=P0.05 vs ControlN=11Urine Outputmm HgmL/kg/hour*DA/DB+EPI(6 h)*=P0.05 vs ControlDA(DB)DA/DB+EPI(1 h)DA/DB+EPI(6 h)Tan,Evans,Seri;Pediatr Res;1999心肌功能异常心肌功能异常多巴酚丁胺多巴酚丁胺Adrenergic,Dopaminergic and Vasopressin Receptors 1/2 2 1 1/2 DA1/DA2

24、V1a Vascular Vascular Cardiac Cardiac Vascular/Cardiac Vascular PDE-III Inhibitors 0 0 0 0 0 0PDE-V Inhibitors 0 0 0 0 0 0Phenylephrine +0 +0 0 0Norepinephrine +0/+0 0Epinephrine +0 0Dopamine+0Dobutamine+/0 +0 0Isuprenaline 0 +0 0Vasopressin 0 0 0 0 0 +*=DOBs efficacy is independent of affinity for

25、ARs*=DA also has serotoninergic actions on the periphery多巴酚丁胺作用机制 Mean Blood Pressure(mm Hg)Control Control(Greenough and Emery,1993)Dopamine Dobutamine*=P0.05 vs Control =P0.05 vs Dobutaminen=20n=20 5(5-10)g/kg/min 10(5-15)g/kg/minGestational Age=27(23-33)Weeks治疗低血压(多巴胺和多巴酚丁胺)ControlDopamineDobutam

26、ine*=P0.05 vs Control=P0.05 vs DobutamineMean Blood Pressure(mm Hg)Left Ventricular Output(ml/kg/min)*=P0.05 vs Control=P0.05 vs DopamineSystemic Vascular Resistance(dynes/sec/cm5/m2)C DA DBN=20Dopamine=12 g/kg/minDobutamine=17 g/kg/min*Roze et al,Arch Dis Child;1993多巴胺和多巴酚丁胺的心血管效应多巴胺和多巴酚丁胺的心血管效应*=P0.05 vs Control=P0.05 vs Dobutamine*氢化考的松氢化考的松 增加增加a a-and b b-a肾上腺素受体的转录肾上腺素受体的转录 增加增加a a-and 肾上腺素受体的密度肾上腺素受体的密度 抑制抑制iNOS 基因激活和基因激活和 细胞因子或趋化因子的产生细胞因子或趋化因子的产生Ann Rev Physiol 53:497;1991基因效应基因效应:非基因效应非基因效应:1.抑制儿茶酚胺甲基转移酶活性,2.去甲肾上腺素的再摄取3.增加细胞内钙 4.维持毛细血管的完整性问题?

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