交感风暴的处理.pptx

交感风暴的急诊处理交感风暴的急诊处理n概念概念n病因病因n发生机制发生机制n临床表现临床表现n治疗治疗概念概念 交感风暴交感风暴 又称又称 心室心室电风暴（电风暴（VES）、儿茶）、儿茶酚胺风暴、酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴、电风暴。电风暴。是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死的重要机制。概念概念n2004年年Vema licaslan F等人提出这个概等人提出这个概念。念。n2006年年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南诊疗和心源性猝死预防指南”首次对心室首次对心室电风暴做出明确的定义：电风暴做出明确的定义：24h内自发内自发2次次或或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速次以上的伴血流动力学不稳定的室速和和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。n概念概念n病因病因n发生机制发生机制n临床表现临床表现n治疗治疗 病因器质性心器质性心脏病脏病非心源非心源性系统性系统性疾病性疾病植入植入ICD后后遗传性心遗传性心律失常律失常心 室 电 风 暴 是 一 种 恶 性 室 性 心 律 失 常，多发生于器质性心脏病、植入型心律转 复 除 颤 器(ICD)后、非器质性心脏病及继发于各种急危重症。国内外心室电风暴的发生率报告高低不一，根据Israel等报道，已植入ICD患 者 在3年 内 电 风 暴 发 生 率 约2 5。国 内 报 道心 室 电 风 暴 中 约 有3 4 未 发 现 器 质 性心脏病。国外对电风暴促发因素的研究 发 现，急 性 冠 状 动 脉 事 件 占1 4，电 解 质 紊 乱 占1 0，心 衰 失 代 偿 占1 9，其他或无明确原因占57m。病因病因1、器质性心脏病器质性心脏病 是电风暴的最常是电风暴的最常见病因。见病因。急性冠状动脉综合征；急性冠状动脉综合征；心肌病；心肌病；各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全 瓣膜性心脏病；瓣膜性心脏病；急性心肌炎；急性心肌炎；先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等。内膜炎等。其中以其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高，急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高，国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性国内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过速等在室性心动过速等在1d内电复律内电复律50余次，余次，20d内电复律内电复律700余次。余次。女性，女性，62岁，急性前壁心肌梗死后岁，急性前壁心肌梗死后24小时内记录到发生的心室电风暴小时内记录到发生的心室电风暴2、非心源性系统性疾病非心源性系统性疾病 2.1.严重的非心源性系统性疾病严重的非心源性系统性疾病 包括：包括：急性出血性脑血管病急性出血性脑血管病急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎心脏型过敏性紫癜心脏型过敏性紫癜嗜铬细胞瘤危象嗜铬细胞瘤危象急性肾功能衰竭等急性肾功能衰竭等 上述疾病通过上述疾病通过严重自主神经功能紊乱严重自主神经功能紊乱、低氧血症低氧血症、损损害心肌因子害心肌因子、血流动力学障碍血流动力学障碍或或电解质失衡电解质失衡等可诱发等可诱发电风暴。电风暴。2、非心源性系统性疾病非心源性系统性疾病 2.2精神心理障碍性疾病 该类患者在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风电风暴。暴。2、非心源性系统性疾病非心源性系统性疾病 2.3电解质紊乱和酸碱平衡失调电解质紊乱和酸碱平衡失调 严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调心肌细胞处于电心肌细胞处于电病理状态病理状态自律性增高自律性增高心室颤动阈心室颤动阈降低降低加剧原有的加剧原有的心肌病变心肌病变增加某些药物（如洋地黄、增加某些药物（如洋地黄、受体兴受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用毒性作用诱发心室扑动、心诱发心室扑动、心室颤动和电风暴室颤动和电风暴3、植入植入ICDICD后后 随着随着ICD/CRT-D植入数植入数的增多，的增多，ICD电风暴电风暴已成为已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，是心内科医生面临的重要和棘手的问题，是ICD较为常见的并发症。临床多种因素较为常见的并发症。临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发电风暴发生，常见因素包括交感神促发电风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等。量或药物的副作用等。不！不！不！不！太痛苦了！太痛苦了！起搏器术后4天的反复室颤；D为出院时正常体表心电图4、遗传性心律失常遗传性心律失常n遗传性心律失常主要指遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发性遗传性心律失常，包括原发性长长QT综合征、原发性短综合征、原发性短QT综合征、综合征、Brugada综合综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。n该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病少于心脏解剖结构异常性心脏病。原发性长原发性长QT综合征综合征患者的电风暴患者的电风暴1 1例长例长例长例长QT QT 综合征患者的心电图描记。综合征患者的心电图描记。综合征患者的心电图描记。综合征患者的心电图描记。BF BF 示电风暴发作中的三度房室传导阻滞（示电风暴发作中的三度房室传导阻滞（示电风暴发作中的三度房室传导阻滞（示电风暴发作中的三度房室传导阻滞（C C 中箭头指示心房波）中箭头指示心房波）中箭头指示心房波）中箭头指示心房波）Brugada 综合征综合征 分型分型Brugada 综合征综合征患者的患者的电风暴n nFigure 1.Figure 1.A,Typical ECG in A,Typical ECG in BrugadaBrugada syndromesyndrome:atypical:atypical right bundle-branch block and right bundle-branch block and ST-segment elevation in right ST-segment elevation in right precordial leads in patient who precordial leads in patient who survived episode of cardiac survived episode of cardiac arrest.B,Onset of polymorphic arrest.B,Onset of polymorphic ventricular tachycardia with ventricular tachycardia with rapid degeneration to rapid degeneration to ventricular fibrillation in patient ventricular fibrillation in patient with with BrugadaBrugada syndromesyndrome.n概念概念n病因病因n发生机制发生机制n临床表现临床表现n治疗治疗发生机制n交感神经过度激活n2受体的反应性增高n希浦系统传导异常交感过度激活儿茶酚胺与受体结合酶促反应细胞膜离子通道构形改变Na+、Ca2+内流 K+外流肾上腺素可能通过肾上腺素可能通过2受体激活，受体激活，使心肌复极离散度增加，触发心使心肌复极离散度增加，触发心室电风暴室电风暴通过临床观察和动物实验研究认为希浦系通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成。统传导异常参与了心室电风暴的形成。起源于希普系的异位激动不仅能触发和驱起源于希普系的异位激动不仅能触发和驱动动VTVF，而且由于其逆向传导阻滞，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使阻止了窦性激动下传，促使VTVF反复反复发作，不易终止。发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、房室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、波分裂、HV间期间期70毫秒等均为发生心室电风暴的电生理毫秒等均为发生心室电风暴的电生理基质基质n概念概念n病因病因n发生机制发生机制n临床表现临床表现n治疗治疗临床表现临床表现n基础心内外疾病表现基础心内外疾病表现n电风暴发作期表现电风暴发作期表现 胸痛、胸闷、气急、心脏杂音、肺部啰音或猝死家族史等胸痛、胸闷、气急、心脏杂音、肺部啰音或猝死家族史等常有不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、意识障碍、胸痛、常有不同程度的急剧发作性晕厥、晕厥先兆、意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降、紫绀、抽搐等，甚至心脏停搏和死亡呼吸困难、血压下降、紫绀、抽搐等，甚至心脏停搏和死亡临床特点临床特点 患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：（1）反复发作性晕厥反复发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。，是心室电风暴的特征性表现。（2）交感神经兴奋性增高的表现交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，如血压增高，呼吸加快，心率加速等。心率加速等。（3）相关基础疾病相应的表现：）相关基础疾病相应的表现：缺血性胸痛；缺血性胸痛；心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；无器质性心脏病基础者，无器质性心脏病基础者，多有焦虑等。器质性心脏病者有多有焦虑等。器质性心脏病者有相应的基础疾病的体征，相应的基础疾病的体征，如心脏增大，心脏杂音，心律失如心脏增大，心脏杂音，心律失常等。常等。临床表现临床表现n心电图特征（预兆表现）心电图特征（预兆表现）1、窦性心动过速，、窦性心动过速，VT、VF发生前常有窦率发生前常有窦率升高，提示升高，提示交感激活交感激活 2、单形、多源或多形性室性期前收缩增多，、单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发可呈单发、连发、频发 3、当偶联间期逐渐缩短时，可出现、当偶联间期逐渐缩短时，可出现“R on T”致致VT/VF，室性早搏可伴有，室性早搏可伴有ST段呈段呈“巨巨R型型”抬高或抬高或ST呈呈“墓碑型墓碑型”抬高等抬高等因室性早搏引发的心室电风暴因室性早搏引发的心室电风暴n1例患者晕厥时动态心电图示室速例患者晕厥时动态心电图示室速/室颤电风暴（室颤电风暴（*、#指示两种形指示两种形态的早搏）态的早搏）临床表现临床表现n心电图特征（预兆表现）心电图特征（预兆表现）原发性（遗传性）病的表现更加明显，原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现如原发性心电疾病可出现 QTC 间期更长间期更长或更短，或更短，Burgada 波、波、Epsilon 波或波或Osborn 波更显著波更显著心电监护记录到多次发作中的心电监护记录到多次发作中的5次室颤发作起始图形，每次次室颤发作起始图形，每次室颤发作前室颤发作前RR间期均有短间期均有短-长长-短序列诱发短序列诱发临床表现临床表现n心电图特征（预兆表现）心电图特征（预兆表现）获得性离子通道病可出现获得性离子通道病可出现Niagara瀑瀑布样布样T波、波、T波电交替、波电交替、U波电交替等波电交替等 晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或与分支阻滞或HV间期延长、间期延长、H波分裂等波分裂等Niagara样样T波波临床表现临床表现n心电图特征（发作时表现）心电图特征（发作时表现）主要表现为自发性主要表现为自发性VT或或VF，其中以反，其中以反复发生复发生VT居多，部分为居多，部分为VF或混合形式。或混合形式。VT频率极快，一般在频率极快，一般在250-350次次/分左分左右，心室节律不规则。右，心室节律不规则。VT或或VF反复发反复发作时，电转复效果不佳，静脉应用作时，电转复效果不佳，静脉应用受受体阻滞剂可有效终止体阻滞剂可有效终止VT或或VF发生。发生。临床表现临床表现心电图特征（发作时表现）心电图特征（发作时表现）室速、室颤的心电图特点：室速、室颤的心电图特点：室速室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。电复律。反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。室速频率极快，一般在室速频率极快，一般在250350次次/分左右。心室节律分左右。心室节律不规则。不规则。电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。颤仍反复发作。而静脉应用而静脉应用受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。n概念概念n病因病因n发生机制发生机制n临床表现临床表现n治疗治疗治疗治疗心室电风暴的治疗包括心室电风暴的治疗包括:n发作时的治疗发作时的治疗 n稳定期治疗稳定期治疗n非药物治疗非药物治疗发作时的治疗发作时的治疗 1、尽快电除颤和电复律尽快电除颤和电复律 在心室电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律在心室电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，尤其对于室颤、是恢复血流动力学稳定的首要措施，尤其对于室颤、极速型多形性室速等患者更为重要。极速型多形性室速等患者更为重要。过度频繁实施易致心肌损伤，心肌细胞凋亡，导过度频繁实施易致心肌损伤，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，加重心律失常的发作。因此，致进行性心功能衰竭，加重心律失常的发作。因此，在治疗心室电风暴的过程中，不能完全依赖电复律，在治疗心室电风暴的过程中，不能完全依赖电复律，必须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后，必须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以保证重要脏器的必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以保证重要脏器的血供血供。发作时的治疗发作时的治疗2、药物治疗、药物治疗 抗心律失常药物的应用抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作和控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。减少心室电风暴的复发。推荐应用药物为以下几种：推荐应用药物为以下几种：发作时的治疗发作时的治疗 （1）首选药物为首选药物为受体阻滞剂受体阻滞剂（常选用美（常选用美托洛尔）托洛尔）2006年年室性心律失常的诊疗室性心律失常的诊疗和和SCD预防指南预防指南（ACC/AHA/ESC）指）指出，出，静注静注受体阻滞剂为治疗心室电风暴受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法的唯一有效方法。使用。使用受体阻滞剂应注受体阻滞剂应注意意:及时给药。给药越及时，控制病情及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；所需的剂量越低；短时间内达到短时间内达到 受体的受体的完全阻滞；完全阻滞；剂量个体化。应用剂量应与剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床情况患者体质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。等综合考虑。受体阻滞剂作用机制受体阻滞剂作用机制:受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制常，抑制 Na+、Ca2+内流增加及内流增加及 K+外流增加；外流增加；中枢性抗心律失常作用中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高 60%80%；受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:如降低心肌如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗 RAAS系系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。具体用法用量：具体用法用量：美托洛尔美托洛尔 药代动力学药代动力学:起效时间起效时间 2min，达峰时间，达峰时间 10min，作用衰减时间，作用衰减时间1h，持续时间，持续时间 46h。给药方法给药方法:负荷量负荷量:首剂首剂 5mg，加液体，加液体10ml 稀释后稀释后 1mg/min，间隔，间隔 515min 静推，静推，可重复可重复 12次，总量不超过次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。后改为口服维持。艾司洛尔艾司洛尔 药代动力学药代动力学:起效时间起效时间88%药物以无活性的酸性代谢产物由药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。尿中排出。给药方法给药方法:每支每支200mg/2ml，稀释，稀释 500ml，负荷量，负荷量:0.5mg/kg/min；维持量；维持量:按按50g/kg/min的速度静滴，必要时滴速可增的速度静滴，必要时滴速可增加到加到300g/kg/min。（2）次选为胺碘酮次选为胺碘酮，大量临床研究，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速表明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室室颤，指南指出，颤，指南指出，胺碘酮可以和胺碘酮可以和受体阻受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。胺碘酮作用机制胺碘酮作用机制:钾通道阻滞作用钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位 3 相复极电流由相复极电流由 和和Iks混合组成，但在心混合组成，但在心动过缓时，动过缓时，Ikr成份大；心动过速时，成份大；心动过速时，Iks成份大，成份大，因而心率加速时，胺碘酮的抗因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大；心律失常作用加大；钠通道阻滞作用钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射；要静脉注射；弱的钙通道阻滞作用弱的钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常；的心律失常；阻滞阻滞、受体，胺碘酮能削弱交感肾受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，室颤，从而降低猝死率。从而降低猝死率。发作时的治疗发作时的治疗（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕维拉帕米米可取得良性疗效。可取得良性疗效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。浦氏纤维的触发性心律失常。一般一般 5-10mg静脉推注。静脉推注。发作时的治疗发作时的治疗（4）原发性短）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。选氟卡尼或维拉帕米。（5）Brugada 综合征发生电风暴时首选综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。脂酶抑制剂西洛他唑等。（6）早期复极综合征发生心室电风暴伴）早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。1 1、血运重建、血运重建 2 2、改善心功能、改善心功能 3 3、纠正电解质紊乱、纠正电解质紊乱 4 4、其他、其他针对病因和诱因的治疗针对病因和诱因的治疗 稳定期的治疗稳定期的治疗非药物治疗非药物治疗植入心脏复律除植入心脏复律除颤器（颤器（implanted heart defibrillator,ICD）射频消融术射频消融术非药物治疗非药物治疗1、植入、植入ICD和调整和调整ICD参数参数 植入植入ICD是目前及时纠治电风暴发作的是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者更为重要，因性离子通道病等）的患者更为重要，因为此类患者电风暴可发生于任何时间。为此类患者电风暴可发生于任何时间。一例发作电风暴的患者予以植入一例发作电风暴的患者予以植入ICD后转为窦性心律后转为窦性心律 对于已植入对于已植入ICD发生电风暴发生电风暴的患者，应驱除其他相关诱的患者，应驱除其他相关诱因，如约因，如约66%患者可由新发患者可由新发生或恶化的心衰、抗心律失生或恶化的心衰、抗心律失常药物的更改、合并其他疾常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和低钾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发电风暴。同时，血症等诱发电风暴。同时，应酌情调整应酌情调整ICD的相关参数的相关参数和抗心律失常药物。和抗心律失常药物。非药物治疗非药物治疗2、射频消融、射频消融 射频消融技术在特发性单形性室速患者，具射频消融技术在特发性单形性室速患者，具有相对较高的治愈率，可消除室性电风暴有相对较高的治愈率，可消除室性电风暴潜在的电生理学病理基础；而室颤的治疗潜在的电生理学病理基础；而室颤的治疗主要是针对恶化为室颤的室早、室速进行主要是针对恶化为室颤的室早、室速进行消融，从而防止室颤对于特发性心脏病的消融，从而防止室颤对于特发性心脏病的室性电风暴。室性电风暴。1例男性，例男性，37 岁患者，消融后室性心律失常消失，但复极异常未变（箭头）岁患者，消融后室性心律失常消失，但复极异常未变（箭头）抑制电冲动只是临时措施，防止电风抑制电冲动只是临时措施，防止电风暴异位电冲动，方能取得长治久安的暴异位电冲动，方能取得长治久安的效果，急性心肌缺血、心衰加重、电效果，急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是解质紊乱、精神与躯体的应激等常是交感风暴的基础病因，对这病因的针交感风暴的基础病因，对这病因的针对性治疗是非常重要的。对性治疗是非常重要的。识别电风暴识别电风暴1 1紧急电除颤或电复律紧急电除颤或电复律2 2持续心电监护持续心电监护3 3使用抗心律失常药物使用抗心律失常药物4 4稳定期处理（病因及诱因）稳定期处理（病因及诱因）5 56 6非药物治疗（非药物治疗（ICD、射频消融）、射频消融）交感风暴的处理交感风暴的处理交感风暴的处理交感风暴的处理非同步电复律：非同步电复律：VFVF、VfVf、无脉性、无脉性VTVT 同步电复律：同步电复律：AFAF、AfAf、VTVT、室上速等、室上速等 谢谢谢谢！