不同流量吸氧治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效.pdf

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 收稿日期：2023 年 12 月 21 日 作者简介：姜洋（1995），男，汉族，安徽无为人，本科，医师，研究方向为急危重症病人呼吸治疗。-84-不同流量吸氧治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效 姜 洋 安徽医科大学附属巢湖医院重症医学科，安徽 巢湖 238000 摘要：摘要：目的 探究不同流量吸氧治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效。方法 选择了在 2022 年 11 月至 2023 年 7 月期间内，在我院住院和接受治疗的急性呼吸窘迫综合征的患者一共 100 例，随机分成对照组和实验组两个组别，每个组内都有 50 例实验患者。对对照组患者使用无创呼吸机应用低流量吸氧的方式治疗急性呼吸窘迫综合征，对实验组患者采用经鼻高流量氧疗（HFNC）应用高流量吸氧的方式治疗急性呼吸窘迫综合征，观察两组患者治疗后的治疗效果。结果 接受 HFNC 进行吸氧治疗的实验组的治疗时间、血气指标情况、和并发症发生情况均好于接受无创呼吸机治疗的对照组，两组比较差异显著有统计学意义，P0.05 结论 HFNC 疗法治疗急性呼吸窘迫综合征的治疗效果较无创呼吸机治疗方式好，另外，HFNC 治疗具有很高的安全性，值得在临床上推广应用。经鼻高流量氧疗 关键词：关键词：HFNC；无创呼吸机；急性呼吸窘迫综合征 中图分类号：中图分类号：R563 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指急性发生的、以呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。ARDS 是一种危及生命的疾病，在严重创伤、感染、烧伤、休克等情况下，机体对缺氧和二氧化碳蓄积产生适应性反应，引起呼吸肌和/或肺泡毛细血管通透性增加，造成肺间质和肺泡水肿、出血及炎症细胞浸润，导致急性呼吸窘迫综合征。ARDS 主要的临床表现是进行性呼吸困难及进行性加重的低氧血症，可出现严重的低氧血症、高碳酸血症、肺间质病变和肺泡毛细血管通透性增加等。ARDS患者如果不及时进行有效治疗，会出现严重并发症，如感染性休克、急性肾衰竭、呼吸衰竭等。ARDS 是一种全身性疾病，其发生发展与很多因素相关。急性期 ARDS 主要的治疗目的是控制感染和降低肺内压；治疗原发病，积极纠正低氧血症和高碳酸血症；支持治疗以缓解呼吸困难和缺氧症状；必要时进行机械通气支持。ARDS 发病机制复杂，主要包括以下几方面：缺氧是 ARDS 发病的关键因素，它对机体的损害与氧供平衡有关。如果氧供平衡受到影响，则可能出现 ARDS；氧供平衡受影响程度取决于机体对缺氧的适应能力，这取决于机体对缺氧的耐受能力。低流量吸氧是指在一定的流量范围内，氧的输入量（吸入氧浓度）或氧分压（PaO2）逐渐降低。低流量吸氧可使低氧血症和高碳酸血症得到改善，使呼吸功能得到改善，特别是对于急性呼吸窘迫综合征患者，当 PaO2 降至 60 mmHg 以下时，即可解除正压通气，使肺部复张。但值得注意的是，在低流量吸氧过程中要密切监测动脉血氧饱和度（SpO2）的变化。高流量吸氧（hyperflow oxygen,HFO）的原理是将氧输送到更远的肺，从而使肺泡通气量增加。高流量吸氧可直接作用于肺泡，使肺泡通气量增加，从而改善通气/血流比值。本研究目的在于探究不同流量吸氧治疗急性呼吸窘迫综合征的疗效，现将报道如下：1 资料与方法 1.1 一般资料 选择了在 2022 年 11 月至 2023 年 7 月期间内，在我院住院和接受治疗的急性呼吸窘迫综合征的患者一共 100 例，随机分成对照组和实验组两个组别，每个组内都有 50 例实验患者。对照组 50 例患者中，有男性患者 25 名，女性患者 25 名，50 名患者的年龄范围在 40 岁至 70 岁之间，平均年龄是（37.635.47）岁，患者的 APACH 的平均评分在（14.23.6）分；实验组 50 例患者中，有男性患者 25 名，女性患者 25 名，50 名患者的年龄范围在 40 岁至 70 岁之间，平均年龄是（38.634.47）岁，患者的 APACH 的平均评分在（14.23.6）分。两组患者的年龄、患病程度和性别等一般数据比较，没有显著的差别（P0.05)，有比较中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-85-价值。排除条件：（1）病人自身有较大的交流困难；（2）病人有其它先天性或先天性的心肺疾病；（3）病人不遵守试验的计划；（4）病人不愿意进行吸氧治疗（如依从性差）；（5）病人最近有其它形式的急性感染；（6）病人是孕妇。1.2 方法 对病人进行身体素质测试，保证病人的身体素质达到了治疗的要求，并且在给病人做吸氧治疗之前，应该给病人做一些有关健康方面的常识教育，从而消除病人的紧张和焦虑等不良心理。基于对全部病人进行常规的基础临床疗法：对照组：对本组 50 名患有急性呼吸窘迫综合征的患者应用无创呼吸机采用低流量吸氧的方式进行治疗。治疗的标准为：病人吸入的氧流通量是 1-2 L/min，病人的气道的湿化温度在 34-37范围内。实验组：对本组 50 名患有急性呼吸窘迫综合征的患者应用 HFNC 采用高流量吸氧的方式进行治疗。治疗的标准为：病人吸入的氧流通量是 4-6 L/min，病人的气道的湿化温度在 34-37范围内。1.3 观察指标 接受辅助通气治疗所占的总时长；观察两组患者在治疗前后的血气参数变化；对辅助通气治疗的合并症进行统计分析；对患者的疗效评价。血气参数：采用血气分析仪对两组病人进行了分析比较，分别是：动脉血氧分压，动脉血二氧化碳分压，pH 值。临床效果的判断是显效的标准：终止吸氧治疗后，病人的呼吸急促，肺部湿啰音等症状明显减轻，精神状况好转，血气指数也恢复正常。有效：终止吸氧治疗后，病人的呼吸急促，肺部湿啰音等症状得到改善，精神状况好转，血气指数也接近正常水平。无效：病人以上各项症状和血气指数等没有显著好转，无法终止吸氧治疗或病人死亡。总有效率=（显效病例数十有效病例数）总病例数100%。1.4 统计分析 所得结果以 SPSS18.0 统计软件处理，所得结果以平均值标准差（）为单位，各组之间以 t 检验进行对比；以百分率（%）为计数数据单位，以 X检验对两个样本进行比较，P0.05 为比较之间的差异有显著性。2 结果 2.1 两组患者接受吸氧治疗时间比较 应用无创呼吸机采用低流量吸氧治疗的对照组的治疗时间是（4.730.42）d，应用 HFNC 采用高流量吸氧方式的实验组的治疗时间是（3.940.73）d，两组之间的对比，差异有统计学显著（t=2.753,P=0.004）。2.2 两组患者治疗前后的血气指标比较 应用HFNC采用高流量吸氧方式的实验组的血气指标情况好于应用无创呼吸机采用低流量吸氧治疗的对照组，两组比较差异显著有统计学意义，P0.05。详情见表 1。2.3 两组患者治疗后并发症的发生情况比较 应用无创呼吸机采用低流量吸氧治疗的对照组的并发症发生率是 6.63%，应用 HFNC 采用高流量吸氧方式的实验组的并发症发生率是 6.39%，两组之间的对比，差异没有统计学显著（t=4.849,P0.05）。2.4 两组患者治疗治疗效果比较 应用HFNC采用高流量吸氧方式的实验组的治疗效果好于应用无创呼吸机采用低流量吸氧治疗的对照组，表 1 两组患者治疗前后血气指标情况 组别 PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）pH 值 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 实验组 48.213.55 63.54.01 48.365.06 30.283.56 7.400.037 7.410.038 对照组 49.023.09 56.193.97 48.094.90 36.153.48 7.370.043 7.390.036 t 值 0.770 5.793 0.171 5.273 1.565 0.445 P 值 0.446 0.000 0.865 0.000 0.445 0.662 表 2 两组治疗效果比较n()组别 n 显效 有效 无效 总有效率 实验组 100 55（55.00）38（38.00）7（7.00）93（93.00）对照组 100 49（49.00）31（32.00）19（19.00）33（81.00）X2值 0.458 P 值 0.002 中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-86-两组比较差异显著有统计学意义，P0.05。详情见表2。3 结论 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是一种严重的急性肺损伤状态，ARDS 的诊断主要依赖于临床表现，早期出现急性肺损伤症状时一般都能诊断为 ARDS。ARDS 是一种以肺部弥漫性充血为特征的疾病，主要临床表现为呼吸困难、低氧血症和高碳酸血症等，其病因可分为三大类。（1）外源性因素：包括各种原因导致的肺泡上皮细胞受损及通透性增加。（2）内源性因素：主要是各种原因引起的肺内出血和肺水肿。（3）医源性因素：包括各种原因引起的弥漫性肺泡损伤和弥漫性肺泡过度充气。病情发展迅速，可出现严重的呼吸衰竭和循环衰竭。由于肺血管通透性增加，肺泡内大量液体进入血管外间隙，导致血浆容量减少，血压下降、心率加快、血压下降等。急性呼吸窘迫综合征是一种以肺泡毛细血管通透性增加为特征的病理状态。当机体受到某种刺激或损害时，肺泡和毛细血管之间的气体交换发生障碍，致使血液中的氧不能及时地输送到肺泡中，同时血液中的二氧化碳和其它代谢产物不能及时地排出体外，致使血液中的二氧化碳浓度增加，使呼吸运动受到抑制。其本质是肺微血管内皮细胞受损，肺微血管内皮增生并脱落，造成肺泡上皮细胞与肺泡壁之间的间隙增大，肺泡内压升高，导致气体交换功能障碍。在机体受到某种刺激或损害时，细胞内和细胞外的代谢产物积聚在肺组织中，导致肺水肿、肺不张等。特别是在剧烈运动时，由于骨骼肌收缩、胸廓扩张及肺内压力增加等作用可引起胸腔内压升高；此外大量的液体进入肺泡也可导致肺泡的扩张和肺泡壁与毛细血管壁之间的间隙增大。当机体受到某些损伤时，可通过影响呼吸中枢而引起呼吸衰竭；当发生休克时，体内儿茶酚胺分泌增加而引起血管扩张、血管收缩以及血压下降等；另外还有一些药物可导致呼吸中枢兴奋、呼吸加快、加深等。低流量吸氧治疗急性呼吸窘迫综合征的原理是通过减少肺泡通气量，使肺泡内过高的气体（如 CO2）尽量向外排出，从而改善肺泡通气和换气功能，降低肺的顺应性；同时低流量吸氧可降低血液中的二氧化碳含量，改善循环。高流量吸氧可改善组织缺氧，增加氧合血红蛋白（Hb）浓度，增加组织供氧量，增强机体免疫力，减轻氧自由基对机体的损伤，使肺泡-毛细血管膜中的 Hb 浓度增加，增加氧合血红蛋白含量，从而改善血液动力学和组织氧供。高流量吸氧可通过增加肺泡通气量来改善肺循环功能。由于 Hb 是氧合血红蛋白，故高流量吸氧可改善肺内缺氧。高流量吸氧可刺激血管收缩物质的释放，降低血压，减少外周阻力及心肌耗氧。高流量吸氧能通过兴奋呼吸中枢改善呼吸功能。高流量吸氧可通过降低 pH 值改善细胞内环境，抑制中性粒细胞和单核细胞等炎性介质的释放。高流量吸氧可以通过增加潮气量来增加肺内压，从而使得肺泡通气量增加，肺泡的顺应性降低，使气体交换效率增加，最终改善通气/血流比值；可以直接作用于肺血管，改善肺微循环，有利于肺内灌注；可以改善血氧分压，降低血氧饱和度和二氧化碳分压；可以使氧输送到肺内更多的部位，有利于氧的弥散作用，改善低氧血症；可以降低动脉血氧分压，减轻动脉血管的损害；可以改善组织缺氧，有利于组织细胞的再生与修复。有研究认为，高流量吸氧可以提高患者的氧合指数，促进肺部功能的恢复，因此认为高流量吸氧可以有效治疗急性呼吸窘迫综合征。而另一项研究发现，与低流量吸氧相比，高流量吸氧可能会引起更多的低氧血症。该研究通过比较高流量吸氧（high volume drawing,HVS）和低流量吸氧（low volume drawing,LV）的氧合指数，发现与 LV 相比，HVS 可改善患者的氧合指数，但不能改善患者的平均动脉压。因此认为在临床应用中应根据患者的具体病情而定，同时还需注意患者呼吸频率、心率、血氧饱和度及血压等。本研究结果指出应用HFNC采用高流量吸氧方式的实验组的治疗时间、血气指标情况、和并发症发生情况均好于应用无创呼吸机采用低流量吸氧治疗的对照组，两组比较差异显著有统计学意义，P0.05。4 结论 综上所述应用HFNC采用高流量吸氧方式治疗急性呼吸窘迫综合征的治疗效果较应用无创呼吸机采用低流量吸氧治疗方式好，而且高流量吸氧治疗具有很高的安全性，值得在临床上推广应用。中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生-87-参考文献 1韩虎,袁军,李建国.呼气末正压和吸氧浓度调整顺序对急性呼吸窘迫综合征机械通气恢复期病人肺部损伤的影响J.安徽医药,2023,27(05):941-944.2赵倩,李磊.加温湿化高流量鼻导管吸氧结合微创肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床效果及对ACTH sTREM-1 水平的影响J.临床医学研究与实践,2022,7(16):108-111.3李仙梅,姜莎莎,罗顺莲,等.高流量鼻导管吸氧与经鼻持续气道正压通气对新生儿呼吸窘迫综合征疗效比较的Meta 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