病理生理学教案大全.doc

课 程 名 称 病理生理学
授课题目
绪论、疾病概论
授课日期
08年 2月 19 日
授课班级
临床医疗专业（8)
授课时数
3
授课方式
理论课
授课重点、难点
掌握：
1．病理生理学的性质
2．病理过程、健康、亚健康、疾病、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基
本概念
3．疾病发生的原因和基本机制
4．疾病发生的基本机制
5．疾病的发生与发展的一般规律和转归
熟悉
1．病理生理学的任务和内容
2．常见的致病因素和致病特性
授 课内容、教具与时间分配
第一章 绪论
1．导言与病例介绍                                 8分钟
2．什么是病理生理学?                    10分钟
3．病理生理学研究内容              12分钟
4．本课程教学内容与要求
5．如何学好病理生理学                  10分钟
第二章  疾病概论
第一节 健康与疾病 15分钟
健康、亚健康、疾病、衰老概念与含义。
第二节 疾病病因学 25分钟
病因学（etiology）研究的是疾病为什么发生,包括导致疾病的原因、和条件。
一、疾病发生的原因
生物因素、理化性因素、遗传因素、必需物质、免疫因素、先天性因素、精神、心理和社会因素。
二、疾病发生的条件
疾病发生的条件、诱发因素、危险因素。
第三节 发病学（pathogenesis） 25分钟
主要研究在原始病因作用于机体后，疾病发生的基本机制,以及疾病发生、
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授 课 内 容
、 教 具 与 时 间 分 配
发展、转归的规律.
一、疾病发生的基本机制
1．神经机制
2．体液机制
3．细胞分子机制。
二、疾病发生发展的一般规律
1．损伤与抗损伤（推动疾病发展的基本动力）
2．因果交替（形成疾病的良性或恶性循环)
3．局部与整体
三、疾病的转归 15分钟
1．完全康复
2．不完全康复
3．死亡
（濒死期、临床死亡期、生物死亡期和脑死亡的概念和判断标准）
【脑死亡】（brain death)
～是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
教具:多媒体〈绪论、疾病概论〉
小结
复习
思考
参考书
1．举例说明遗传因素、环境因素及社会、心理因素在疾病发生中的作用。
2．举例说明疾病过程中的损伤与抗损伤。
3．人类所有疾病都直接或间接与基因改变有关吗？为什么？
4．试述脑死亡与植物状态的不同.

参考书：统编教材《病理生理学》第六版；7年制规划教材《病理生理学》第一版;McPhee SJ，。《Pathophysiology of Disease》3th ed。 2000。
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课 程 名 称 病理生理学
授课题目
细胞增殖、凋亡异常与疾病
授课日期
08年 04月2 日
授课班级
临床医疗专业(8)
授课时数
4
授课方式
理论课
授
课
重
点
、
难
点
掌握:
1．细胞增殖和凋亡的基本概念
2．细胞增殖的调控异常与疾病的发生
3．细胞凋亡的调控异常与疾病的发生
熟悉：
1．细胞增殖调控机制
2．细胞凋亡调控机制
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配

第三章细胞增殖、凋亡异常与疾病
第一节 细胞增殖异常与疾病 80分钟
一、细胞周期及其调控
（一）细胞周期的概念
细胞增殖、细胞增殖过程、细胞周期
（二)细胞周期的调控
细胞周期存在一个非常严密的时空上调控,这调控主要来自两个方面：细胞自身对周期调控;细胞外信号对细胞的周期的调控。
1．细胞周期自身调控
（1）CDKs与Cyclin：1）cyclin： 人体cyclin有8种，14成员（cyclin B1、cyclin A、cyclin E、cyclin D1、D2和D3、F、G、H、T等），不同cyclin都有一个共同结构是周期蛋白框(cyclin box）（100多个aa残基组成).泛素是一种高度保守的小分子蛋白.
2）CDKs家族:CDKs是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。目前发现该家族至少存在9个成员，分别称为CDK1~9。
3)CDI（Cyclin dependent kinase inhibitor）：CDI能特异性抑制CDK活性，对细胞周期起到负反馈调节。
（2）细胞周期检查点（Checkpoint）
保证细胞周期中DNA复制和染色体分配质量，是细胞增殖的负反馈调节机制。
2．细胞外信号对细胞周期的调控
二、细胞周期异常与疾病
细胞周期异常主要表现为两个方面:
一是细胞周期的驱动失控（cyclin、CDK和CDI表达异常)；
二是监控（检查）机制受损.细胞增殖分化异常可以导致一系列疾病.
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授
课
内
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、
教
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与
时
间
分
配

恶性肿瘤、原发性血小板增多症、良性前列腺增生。
第三节 细胞凋亡异常与疾病 80分钟
一、细胞死亡的模式
细胞坏死（Necrosis）（细胞胀亡）、细胞凋亡（apoptosis)
二、细胞凋亡及其调控
（一）细胞凋亡大致过程（凋亡过程可分为四个阶段）：
（二）凋亡时细胞的主要变化
（三)细胞凋亡的相关因素
（四）细胞凋亡的信号传导通路
细胞凋亡是一个十分复杂的过程，我们根据对Caspase依赖程度，可把细胞凋亡的信号传导通路分为：
Caspase依赖的凋亡信号传导通路、非Caspase依赖的凋亡信号传导通路
(五）细胞凋亡的触发机制
(六）细胞凋亡的调控基因
三、细胞凋亡异常与疾病
凋亡是机体维持细胞群体数量稳态的重要手段，～异常可以导致疾病的发生。
（一）细胞凋亡不足
1．肿瘤：目前认为,细胞凋亡不足、细胞不死是多数恶性肿瘤发生的另一个重要途径（机制）。
2．自身免疫病
(二）细胞凋亡过度
1．心肌缺血与缺血-再灌注损伤
教具：多媒体<细胞增殖、分化、凋亡异常与疾病>
小结
复习
思考题
参考题

1．试述细胞增殖的概念以及生理、病理意义.
2．试述细胞凋亡和细胞坏死的概念、差别以及生理病理意义。
3．试述细胞凋亡过程中细胞的主要形态学和生物化学变化。
4．试述线粒体启动因子的功能和生物学意义。
5．试述凋亡相关基因在细胞凋亡过程中的作用.
6．试述线粒体通路及死亡受体通路在细胞凋亡过程中的作用及其联系。
7．试述p53基因突变与肿瘤发生的关系。
参考书:统编教材《病理生理学》第六版；8年制规划教材《病理生理学》第一版;McPhee SJ，。《Pathophysiology of Disease》3th ed。 2000.

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课 程 名 称 病理生理学
授课题目
水、电解质代谢紊乱
授课日期
08年 2月 27 日
授课班级
临床医疗专业(8）
授课时数
3
授课方式
理论课
授课重点、难点
掌握:
1．等渗性、高渗性、低渗性缺水的概念、原因、发生机制和对机体的影响
2．水中毒（体液容量过多)的概念、病因和发生机制
3．低钠血症和高钠血症的概念与分类
熟悉：
1．正常水、电解质代谢.
2．水中毒对机体的影响
3．等容性血钠异常
授 课内容、教具与时间分配
《水、钠代谢紊乱》
第一节 正常水、电解质代谢 25分钟
一、体液
1．体液容量及其分布（何谓体液？何谓电解质？）
2．体液中主要电解质及其分布
3．体液渗透压
二、体液的交换（水与电解质的运动）
水与电解质在机体各部位的出入平衡
三、水、电解质平衡及其调节
血浆渗透压的调节；容量的维持的调节；肾脏的平衡调节。
第二节 水钠代谢紊乱 35分钟
体液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类（体液平衡紊乱按性质可分为体液容量平衡紊乱、渗透压平衡紊乱和体液组成异常。）
一、体液容量不足(脱 水）
脱水是指体液容量减少,并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程.
1．高渗性脱水
特征:失水〉失钠，血浆钠离子>145mmol/L，血浆渗透压浓度〉310mOsm/L。
原因和发生机制：在缺水、无渴感或不能不会喝水的前提下，机体单纯失水
或丢失低渗体液。
对机体的影响：细胞内液向细胞外转移，细胞内液丢失明显;口渴求饮；及
肾保水，所以早期不易引起循环衰竭。
临床表现：高渗性脱水分:早期与晚期，其症状有所差异。但脑细胞脱水可
引起脑功能障碍和颅内出血;尿量减少明显;易引起脱水热。

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授 课 内 容
、 教 具 与 时 间 分 配
2．低渗性脱水 30分钟
特征:失钠〉失水，血浆钠离子〈130mmol/L，血浆渗透压浓度〈280mOsm/L。
原因和发生机制：肾外原因、肾内原因体；机制是体液丧失后，补水多于补钠.
对机体的影响:细胞外液向细胞内转移，细胞外液丢失明显，早期细胞内液丢
失可不明显.易引起循环衰竭。
临床表现： 脱水体征明显.
早期口渴不明显。
可有低钠综合征的表现。
3．等渗性脱水 10分钟
特征：失水=失钠,血浆钠离子130~145mmol/L,血浆渗透压浓度280~310mOsm/L。
原因和发生机制:机体丢失等渗液.
对机体的影响：介于低渗性脱水和等渗性脱水之间。
二、体液容量过多
1．水中毒 15分钟
（1)概念
（2）病因和发生机制
在肾排水功能降低的基础上，机体水的摄入超过肾的排泄能力。
（3)对机体的影响
急性或严重水中毒可发生脑水肿、心力衰竭、急性肺水肿。
2．高渗性体液容量过多 5分钟
高容量性高钠血症
3．水肿（自学)
教具：多媒体〈水、钠代谢紊乱>
小结
复习
思考
参考书
1．决定血管内外和细胞内外水的移动的因素有哪些？主要差别在哪里？
2．水和钠的有哪些方面的主要生理功能？
3．人体大量出汗后可以通过哪些调节方式达到体液和电解质的维持平衡。
4．当血浆渗透压升高或血容量减少时,机体可如何进行调节？
5．为何高渗性脱水不易引起循环衰竭？
6．低渗性脱水的发生原因和机制？
7．从特征、发生原因及对机体的影响角度比较低、等、高渗性脱水。
8．简述水中毒与低渗性脱水的关系？
参考书：统编教材《病理生理学》第六版;8年制规划教材《病理生理学》第一版；McPhee SJ，.《Pathophysiology of Disease》3th ed. 2000.
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课 程 名 称 病理生理学
授课题目
水 肿
授课日期
08年 3月27 日
授课班级
临床医疗专业（8）
授课时数
0
授课方式
自学
授
课
重
点
、
难
点

掌握：
1．水肿、积水、隐性水肿的概念
2．水肿的发生基本机制。
3．皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。
熟悉：
1．心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制.
2．了解水肿对机体的影响。

授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配

【水肿的概念和分类】 8分钟
组织间隙体液（等渗）积聚称为水肿，体腔内体液的积聚称为积水.
细胞内液过多称为细胞水肿或细胞水化，应与水肿相区别。
水肿、积水、隐性水肿、细胞水肿。
一、水肿的发生机制 45分钟
（一)血管内外液体交换失平衡
1．毛细血管流体静压增
2．血浆胶体渗透压降低
3．微血管壁通透性增加
4．淋巴回流受阻。
（二)体内外液体交换失平衡致钠、水潴留
1．GFR降低
（1） 肾脏本身的疾患；
（2） 有效循环血量减少。
2．肾小管对钠、水的重吸收增多
（1） 滤过分数增高；
（2） 心房利钠肽减少。
3．肾血流重分布
4．醛固酮和ADH增多
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授
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内
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、
教
具
与
时
间
分
配

二、水肿的表现特征及对机体的影响 7分钟
1．皮下水肿的表现特征
2．全身性水肿表现特征
3．水肿对机体的影响
教具：多媒体<水肿〉

小结
复习
思考题
参考题

1．何谓水肿、积水、隐性水肿、凹陷性水肿、滤过分数、心房利钠因子。
2．水肿发生的基本机制，以及与局部和全身性水肿发生各有什么关系?
3．引起血浆白蛋白减少的常见原因有哪些？
4．体内钠、水潴留的发生机制。
5．渗出液与漏出液的区别?
参考书：统编教材《病理生理学》第六版；8年制规划教材《病理生理学》第一版;McPhee SJ,.《Pathophysiology of Disease》3th ed. 2000。
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课 程 名 称 病理生理学
授课题目
钾代谢紊乱
授课日期
08年 3月5 日
授课班级
临床医疗专业（8）
授课时数
2
授课方式
理论课
授课重点、难点
掌握:
1．低钾血症的定义、发生原因和机制、对机体的影响；
2．高钾血症的定义、发生原因和机制、对机体的影响。
熟悉：
1．钾的生理功能；
2．钾的平衡和调节；
3．钾代谢紊乱的防治原则。

授 课内容、教具与时间分配
《钾代谢紊乱》
8．钾平衡及生理调节 15分钟
（1）人体钾的含量和分布
(2）钾的生理功能
（3)钾平衡及其调节
四、钾代谢紊乱
（一）低钾血症（hypokalemia) 40分钟
1．定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症。
2．原因和发生机制
钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移。
3．对机体的影响
（1）对神经-肌肉兴奋性的影响
超极化阻滞-——-—-兴奋性降低-————严重时因累及呼吸肌引起呼吸停止。
（2)对心脏的影响
心脏生理特性的影响：兴奋性升高、传导性降低、自律性升高、收缩性升高
®降低.
心电图（ECG）特征:QRS波增宽ST段下降T波低平自律性增高。
心律失常的表现：（略)
(3)对酸碱平衡的影响
（4)其它方面的影响

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授 课 内 容
、 教 具 与 时 间 分 配
（二）高钾血症 25分钟
1．定义
血清K+ 浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。
2．原因和发生机制
摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。
3．对机体的影响
(1）对神经肌肉兴奋性的影响
轻度高钾血症：Em负值减小、兴奋性增高；表现为神经肌肉兴奋性增加；
重度高钾血症:肌细胞出现去极化阻滞状态、兴奋性减低。
(2）心脏的影响
心脏生理特性的影响：兴奋性升高®降低、传导性降低、自律性降低、收
缩性降低。
心电图(ECG)特征:P波和 QRS波振幅降低，间期增宽；T波高尖；心律减慢、停搏。
心律失常的表现：高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动，严重高钾血症
可引起心脏停搏
（3）对酸碱平衡的影响
（三）钾代谢紊乱的防治原则 （自学）
《复制高钾血症动物模型，观察血钾升高时对心血管的影响（具体操作见实验指导）》
教具：多媒体<钾代谢紊乱〉

小结
复习
思考
参考书
1．何谓低钾血症？
2．何谓高钾血症？
3．引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节?
4．试比较低钾血症、高钾血症对神经肌肉和心脏的影响及机制？
5．举例阐述可能改变钾代谢紊乱对机体影响的一些因素。
参考书：统编教材《病理生理学》第六版；8年制规划教材《病理生理学》第一版；McPhee SJ，。《Pathophysiology of Disease》3th ed. 2000。
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课 程 名 称 病理生理学
授课题目
酸碱平衡紊乱
授课日期
08年 3月 12 日
授课班级
临床医疗专业（8）
授课时数
4
授课方式
理论课
授
课
重
点
、
难
点

掌握：1．酸碱平衡紊乱的基本概念
2．四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点
3．代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点
4．单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制；机体的代偿机制
5．不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响
熟悉:1．反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义
2．机体内酸碱平衡的调节机制
3．熟悉混合型酸、碱中毒的基本概念和分类
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配

酸碱平衡紊乱
第一节 酸碱物质来源及稳态 35分钟
一、体液酸碱物质的来源：酸性物质的来源、碱性物质的来源。
二、酸碱平衡繁荣调节：血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、肾脏对酸碱平衡的调节、组织细胞对酸碱平衡的调节作用。
第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标 25分钟
pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲硷（BB)、硷剩余（BE）、阴离子间隙(AG）.
第三节 单纯型酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒 50分钟
代谢性酸中毒是指血浆HCO3-浓度原发性降低而导致pH降低。
（一)原因与分类
1．AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒
酸增多：被大量缓冲、排泄障碍、摄入过多。
2．AG正常型（高血氯性)代谢性酸中毒.
碱减少：碱丢失过多、稀释、肾脏重吸收减少。
（二）机体的代偿
缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。
（三）对机体的影响
对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变.
二、呼吸性酸中毒 15分钟
呼吸性酸中毒是指原发性血浆H2CO3浓度增高导致pH下降.
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授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配

（一）病因与分类
1．原因：呼吸中枢抑制、呼吸活动障碍、肺部疾病、CO2吸入过多。
2．分类：急性呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒。
（二)机体的代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节。
（三）对机体的影响
直接舒张血管的作用；对CNS功能的影响。
三、代谢性碱中毒 22分钟
代谢性碱中毒是指血浆HCO3—浓度原发性增高而导致pH增高。
（一）原因与分类
H+丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。
(二）机体的代偿调节
血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节.
（三)对机体的影响
对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。
四、呼吸性碱中毒 5分钟
呼吸性碱中毒是指血浆H2CO3浓度原发性降低而导致pH增高。
五、混合型酸碱平衡紊乱 8分钟
教具：多媒体〈碱平衡紊乱〉

小结
复习
思考题
参考题
1．何谓酸碱平衡紊乱、阴离子间隙、挥发性酸、固定酸。
2．四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和机制，以及对机体的影响。
3．肾小管性酸中毒分几型，分别引起代谢性酸中毒机制
4．机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么。
5．机体对代谢性碱中毒的有效代偿环节有那些?其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么。
6．代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？
参考书：统编教材《病理生理学》第六版；8年制规划教材《病理生理学》第一版；McPhee SJ，.《Pathophysiology of Disease》3th ed。 2000。

上课教师 第 2 页
课 程 名 称 病理生理学
授课题目
应 激
授课日期
08年 4月16 日
授课班级
临床医疗专业（8)
授课时数
3
授课方式
理论课
授课重点、难点
掌握：1．应激、应激原、急性期反应蛋白、C反应蛋白、热休克蛋白的概念
2．应激反应的基本表现与细胞反应
3．应激性溃疡的发生机制
熟悉：1．熟悉急性期反应,了解热休克蛋白在应激反应中的作用意义
2．应激时机体的功能和代谢变化

授 课内容、教具与时间分配
应 激
第一节 概述 15分钟
机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激。应激原、躯体性应激原、心理性应激原的概念和全身适应综合征。
第二节应激的全身性反应
一、神经内分泌反应 50分钟
（一）蓝斑—去甲肾上腺素能神经元(LC-NE)/交感-肾上腺髓质系统的变化
应激时LC—NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能改变。
（二）下丘脑—垂体-肾上腺皮质轴激活
应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质激素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌的中枢效应。
（四)其他激素反应
胰高血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、β-内啡肽。
二、急性期反应 15分钟
1．急性期反应蛋白：蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运蛋白、其他蛋白质.
2．急性期反应的发生机制：APP的诱导生成、神经内分泌的调理作用、其它因素。
第三节 应激的细胞反应 10分钟
一、热休克反应与热休克蛋白
第四节应激时机体的代谢和机能变化 15分钟
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授 课 内 容
、 教 具 与 时 间 分 配
1．代谢变化
高代谢率（超高代谢）、糖代谢的变化、脂肪代谢的变化、蛋白质代谢的变化。
2．功能变化
心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、中枢神经系统的病变、泌尿生殖系统的变化。
3．应激引起的心理反应和行为的变化
第五节 应激与疾病 15分钟
一、应激性溃疡
应激性溃疡的概念
发生机制
二、心身疾病
应激相关性疾病： 原发性高血压、动脉粥样硬化.
教具：多媒体 〈应激〉

小结
复习
思考
参考书
1．应激反应的主要特征?
2．何谓GAS？
3．应激反应的利弊？
4．应激性溃疡的特点和发生机制？
5．何谓热休克蛋白?
参考书：统编教材《病理生理学》第六版；8年制规划教材《病理生理学》第一版；McPhee SJ，.《Pathophysiology of Disease》3th ed. 2000。

上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学
授课题目
发 热
授课日期
08年 04月 日
授课班级
临床医疗专业(5）
授课时数
1
授课方式
理论课
授
课
重
点
、
难
点

掌握：
1．发热的概念、发热激活物的种类及其作用
2．内生致热原和中枢性发热介质生成、种类及其作用
3．发热机体的功能与代谢改变
二、熟悉
1．发热的时相及热代谢特点
2．热型及意义
3．热限及其成因
4．发热的生物学意义和处理原则
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配

发 热
一、概 述 10分钟
发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
第一节 发热的原因与机制 50分钟
一、发热激活物（pyrogenic activator）
凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质称为发热激活物
发热激活物的种类和性质有：病原微生物及其产物（细菌及其毒素、病毒、疟原虫)；体内产物（抗原抗体复合物、类固醇、致炎物）.
二、内生致热原
1．内生致热原的来源
2．内生致热原的种类：IL—1、TNF、IFN、MIP-1、IL—6。
3．内生致热原的产生和释放
三、发热时体温调节机制
1．致热信号传入中枢的途径：主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑、中脑、脊髓只有在POAH失去作用时才对LP敏感。LP可直接由下丘脑终极血管区（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元；LP的直接作用；LP通过迷走神经。
2．EP引起“调定点”上移机制：
内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制：中枢发热介质的作用（PGE2、cAMP、Na+/Ca2+、CRH、NO；负调节介质：内生性致冷原的作用。
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授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配

四、发热时体温上升的基本环节
第二节 发热的时相及热代谢特点 10分钟
1．体温上升期（寒战期)
2．高温持续期（稽留期）
3．体温下降期（退热期)
第三节 发热时功能与代谢变化 10分钟
1．生理功能改变
心血管功能改变、呼吸系统、消化功能改变、中枢神经系统功能改变.
2．代谢变化
蛋白质代谢、糖和脂肪代谢、水盐代谢。
教具:多媒体〈发热〉

小结
复习
思考题、
参考题

1．何谓发热、发热激活物、内生致热原、发热的中枢介质？
2．内生致热原的来源、种类及其作用？
3．发热时体温上升的基本环节？
4．发热的时相及其热代谢特点？
参考书：统编教材《病理生理学》第六版；8年制规划教材《病理生理学》第一版;McPhee SJ,。《Pathophysiology of Disease》3th ed. 2000.

上课教师 第 2 页课 程 名 称 病理生理学
授课题目
弥漫性血管内凝血（DIC）
授课日期
08年 03月26 日
授课班级
临床医疗专业（8）
授课时数
3
授课方式
理论课
授
课
重
点
、
难
点

掌握:
1．DIC的基本概念
2．DIC发生、发展的机制
3．促进DIC发生、发展的主要原因和机制
4．DIC的主要临床表现及其产生基础
熟悉：
1．引起DIC的原发病和触发凝血系统活化的主要因素
2．急性DIC时的分期及其特点，DIC的分型
3．弥漫性血管内凝血的诊断和防治原则

授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配

弥漫性血管内凝血（DIC）
一、概述 10分钟
弥漫性血管内凝血是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
DIC的临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血,以出血和多器官功能障碍为最重要。
二、病因和发病机制 40分钟
（一）病因
引起DIC的基础疾病或病理过程很多。其中较为重要的有重症感染、外科手术和创伤、产科并发症（如羊水栓塞）、休克等。
原发病；触发因素。
(二）发病机制
1．凝血系统的激活
（1）组织严重损伤
（2）血管内皮细胞损伤
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活
（4）其他激活凝血的途径
2．纤溶功能失调
（1)纤溶活性降低
（2）纤溶功能增强
三、影响弥漫性血管内凝血发生、发展的因素 25分钟

第 1 页

授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配

1．单核-巨噬细胞系统功能受损
单核巨噬细胞功能障碍时,在一定量促凝物质进入体内时容易使凝血系统激活。典型例子如全身性Shwartzman反应。
2．严重的肝功能障碍
严重肝功能障碍易于发生DIC的原因是多方面的.其中之一为肝功能障碍使机体的凝血与抗凝血平衡处在很低的水平。
3．血液的高凝状态
血液高凝状态是指在某些生理或病理条件下，血液凝固性增高,使有利于血栓形成的一种状态。高年、妊娠后期、酸中毒等情况下都可出现高凝状态。
4．微循环障碍
5．机体纤溶系统功能状态
四、主要临床表现 30分钟
1．出血
出血的表现、出血部位、出血机制.
2．休克
3．多器官功能衰竭
4．血管性溶血性贫血
第五节 分期和分型 10分钟
一、DIC的分期
二、DIC的分型
第六节 诊断和防治原则 5分钟
《复制DIC动物模型，通过测定血浆各种凝血指标判断DIC发生、发展过程（具体操作见实验指导）》
教具：多媒体<DIC〉
小结
复习
思考题
参考题

1．何谓DIC、DIC原发病、FDP、D—D二聚体、微血管性溶血性贫血、“全身Shwartzman反应”
2．TM存在部位对机体的凝血、抗凝血平衡调节有何作用.
3．DIC的基本病理特征是什么？发生DIC时临床上有那些主要表现？
4．DIC发生、发展的机制，DIC由凝血亢进转变为低凝状态和引起出血倾向的发生机制。
5．临床上常见影响DIC发生、发展的因素有那些？为什么?
6．各类型DIC的实验室凝血检测指标有何变化？
参考书：统编教材《病理生理学》第六版;8年制规划教材《病理生理学》第一版；McPhee SJ,.《Pathophysiology of Disease》3th ed。 2000。

上课教师 第 2 页
课 程 名 称 病理生理学
授课题目
休 克
授课日期
08年 04月9 日
授课班级
临床医疗专业(8）
授课时数
3
授课方式
理论课
授
课
重
点
、
难
点

掌握：
1．休克的概念和发生的始动环节
2．休克的发病机制
3．休克的细胞代谢改变及器官功能障碍
熟悉：
1．休克的病因和分类
2．休克各期的临床表现
3．SIRS、MODS发生机制
授
课
内
容
、
教
具
与
时
间
分
配

休 克
第一节病因与分类
概念 10分钟
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
一、病因 15分钟
失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。
二、分类
1．按病因分类、
2．按始动环节分类
血容量降低、血管床容量增加、心泵功能障碍。
（3）按休克时血液动力学特点分类
第二节 发生发展机制
一、微循环机制 60分钟
（一）休克代偿期（缺血性缺氧期或微循环痉挛期）
1．微循环灌流的变化
2．微循环缺血的机制
此期病理变化主要与交感—肾上腺素髓质系统兴奋、其他缩血管体液因子产生、溶酶体酶释放（心肌抑制因子)。
3．微循环变化的意义
动脉血压的维持