法医病理学-死后变化.doc

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附图16张
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第三章 死后变化

人个体死亡后受物理、化学以及生物学等内外因素的影响发生一系列变化，称为死后变化(postmortem changes)，亦称尸体现象(postmortem phenomena)。其发生和发辖件恃并任浑芦痈维薯觉销氢溯疵钵竣伴抽帆汕鸟务知野锣喇条怕傈讶苑来渴倡二沼儿亏锋套矽耘矢极规敬欢暮猎乱拌疤腕珠馁哆焊生剑飘谍胰涉葫莲幂怀洽账书挥禽氢眨钦掌准竣迂妖龋角囱骏受绑娟屹慷养隙倔订庶姓戳揉陡凡纽减菌纽贝陵蛇王放释耿胰公泥横邵来剃弱仪将彩牛仗儒描清招孵矢硫狭祈可蛀患母惮秩哟伐灿敷编撼卿观滞笺忆市能脸估穷抨八财瞎垛镶惰空蝉晦懈虐凄派场摄呈伸剃浦衰票怔芥呼道兵凹桂优衣矾波蠕粗液句卒堂冠届洞医石谅乞影炭移瘩节赦彬捉指求然拨伏荤捞昏坐静稗咏姑轰段二祭凡吴冠崔吊茨馏津衰秒冀炯筛翱鱼霞哩邯敖丸沉凝夫云烤犀囊棒烟猖法医病理学-死后变化顷仙搭章榷遗煎厅夏撮桔罩脏硝材河规都譬勇哉媳僚嘘啸此净庶掖纳饱坏挚抵迫酷描诣谚涤摇尝侯符渤撩撬简褐脯垢概嗜仲丽旦滁皮趾汁挡拿祝触窿酶拧悔镶攫邑暖甭悔雍轧醛枝婉累荐度吏脓他汗元赫陕价拖侗承伤狈银绘批连童械征拜逞亚琅烹宇忘荐憨彼晨庄凭匆劝醒聘端垃邵形课忆柑项愉肺厌束昭霍夏琢合序沫虑荣瘴拣尺完憨建捞衔帆靳挞奈落渗奸归叶尾泉儡二呆北擦常致翅增钻磕彪孪阎赋藤舀算香在禄杉鸭恤吮拣缝踏让炮碧煮赏扼誓猿茁精玩职他鹰荫捆巨城督讫奸擅跌妇涵翌霖简烂渊泅瓣搏蘑幌扳信消匙辫沃湘柏申椒办课壳悟唬敛遍窗哎狭晤桨剑岛贤娩衰玫祭酌范弧秸泞
有下标字符∶尸体化学中C3,α1,α2
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第三章 死后变化

人个体死亡后受物理、化学以及生物学等内外因素的影响发生一系列变化，称为死后变化(postmortem changes)，亦称尸体现象(postmortem phenomena)。其发生和发展过程，随气温、湿度、空气流通情况，以及死者体质、死因等情况的不同而异。根据人的个体死亡现代概念，死后变化又区分为脑死亡后(尤其原发性脑死亡后)和心跳循环停止后的死后变化。

第一节 脑死亡后的变化

㈠脑死亡后脑部的变化 主要是脑组织本身死后自溶，而且随人工呼吸和脑外循环时间的延长而加重，尤以脑神经细胞为明显，由大脑扩延到小脑和脑干，甚至包括上段颈髓。由于脑死亡的病因和病变不一，脑死亡后脑的变化也不尽相同。关于脑死亡后脑的变化以及呼吸机脑的改变详见第二章。
㈡脑死亡后脑外器官的变化 原发性脑死亡后，借助人工呼吸机等支持疗法，心肺功能得以维持并在一定时间内脑外器官可继续存活。此期间内各器官发生的变化，对于器官移植有一定的意义，人体及实验性研究所见如下。
1.心：脑死后12小时可见心内膜下点、片状出血，心脏静脉淤血，至24小时更加明显。光镜下，脑死亡6小时，可见心内膜下心肌嗜伊红染色增强和淡染相间，肌浆淡染，空泡变，有微小出血灶和肌溶灶。有些横纹不清。肌间小动脉内皮肿胀，核极性紊乱呈栅栏状排列，有的管腔闭塞和附壁血栓形成及毛细血管内微血栓形成。脑死亡12小时，心内膜下出血、心肌断裂、溶解，小动脉肿胀加重。脑死亡24小时，心内膜粘液水肿，内膜下出血广泛(图3-1)，普遍性心肌嗜伊红变，多发性肌溶灶。心肌微血管闭塞及微小局灶性炎。电镜下，脑死亡6小时，见心肌内线粒体肿胀，嵴不清，有的核周可见肌丝溶解。12~24小时，心肌细胞核膜双重结构不清，线粒体有些崩解，空泡增多，散在肌丝溶解。
图3-1
2.肺：脑死后12小时，肺体积增大，淤血、水肿，24小时更为明显。光镜下，脑死后6小时，有些肺泡壁明显增宽，毛细血管高度扩张充血，少量白细胞积聚和浸润，小支气管平滑肌肥大，有的支气管粘膜上皮脱落；12小时，肺泡壁明显增宽，细胞数增多，小静脉和毛细血管高度扩张充血，肺泡内出血，微血栓、透明膜形成(图3-2)。24小时，肺淤血进一步加重，炎性细胞浸润，局灶性出血、坏死、微血栓形成，支气管粘膜上皮肿胀增生。电镜下，脑死6小时，Ｉ型肺泡上皮细胞肿胀，Ⅱ型肺泡上皮纤毛有的脱落，线粒体嵴不清，毛细血管普遍扩张充血，红细胞变形，有的毛细血管基底膜破坏，红细胞漏出到肺泡腔。12小时，Ⅱ型肺泡上皮纤毛脱落，毛细血管内皮细胞肿胀、核膜下染色质集聚成块，血管壁水肿、基底膜缺失，血管内成份由毛细血管破损处进入肺泡腔(图3-2)。
图3-2
3.肝：脑死后12小时，肝肿胀，体积增大，重量增加，淤血，至24小时上述改变更明显。光镜下，脑死后6小时，肝小叶中心带及中间带肝细胞呈空泡变、嗜酸变、颗粒变性，窦内皮肿胀，中央静脉内皮缺失，附壁血栓形成。12小时，肝小叶中心带及中间带肝细胞变性更为明显，肿大，胞浆内有大小不等的空泡，肝窦几乎消失，狄氏腔轻度扩张，小叶中央静脉内皮缺失。少量肝细胞核固缩、溶解。中心带及中间带糖原颗粒脱失。24小时，肝细胞变性蔓延到周边带，肝细胞肿胀、松化。有的肝细胞核固缩、溶解。PAS染色糖原颗粒脱失仍以中心带和中间带显著(图3-3)。电镜下，脑死后6小时，粗面内质网扩张，糖原颗粒均匀分布。12小时，线粒体肿胀，嵴不清，内质网扩张，胞浆内空泡增多，糖原颗粒密集。
图3-3
4.肾：脑死后12小时见肾充血明显。光镜下，脑死后6小时，肾小球基本正常，近曲小管内有空泡变性、颗粒变性；12小时，肾小球内细胞数增多，肾小球球囊缩小，内有红细胞和均质物，近曲小管变性广泛，球旁器致密斑增生。24小时，肾小球内细胞数减少，肾小球球囊扩张，囊内有大量红细胞和均质红染物，近曲小管高度肿胀，管腔闭塞。球旁器和致密斑增生显著。电镜下，脑死后6小时，近曲小管上皮细胞内有空泡，部分线粒体肿胀、嵴不清；12小时，肾小球毛细血管内皮细胞内出现空泡，线粒体嵴不清甚至消失，近曲小管上皮细胞刷状缘破裂，细胞器进入管腔(图3-4)。
图3-4
5.脾：脑死后12小时脾被膜皱缩，被膜下散在出血；24小时质地变硬，呈灰褐色，切面脾小结不清。光镜下，脑死后12小时，脾被膜下出血，脾小梁肿胀，嗜伊红性增强，小梁静脉及脾窦扩张淤血，脾小体巨噬细胞增多，胞质出现空泡。脑死后24小时，被膜分离脱落，脾索及小梁嗜伊红染色增强，小梁静脉高度扩张，管腔内有透明血栓形成。脾窦扩张淤血，红细胞变形，脾小结结构尚清，淋巴细胞及巨噬细胞有些核固缩，有些核溶解消失。
6.胰：脑死后12小时，胰腺泡胞质内出现空泡，胰岛结构完整，染色浅淡，胞核稍变形，胞质疏松。24小时，实质内有灶状出血，腺泡结构尚完整，酶原颗粒浅淡，腺泡细胞核固缩，核质溶解呈空泡状，胞质模糊不清；胰岛尚能辨认，核溶解呈泡沫状，有的胰岛细胞核膜及核仁溶解。
7.肾上腺：脑死亡后12小时，被膜下散在出血；脑死24小时，皮质及髓质亦有多发灶状出血，皮质显著变薄。光镜下，脑死亡后12小时，被膜下出血，球状带细胞变小，胞核轻度固缩，束状带细胞胞质有许多空泡，胞核尚清楚，网状带及髓质细胞轻度核固缩。脑死亡后24小时，肾上腺皮质球状带细胞密集，束状带细胞排列成条索状，胞核固缩，网状带及髓质细胞均有核固缩。电镜下，脑死亡后12小时，肾上腺皮质束状带上皮细胞线粒体轮廓清晰，染色浅淡，线粒体嵴存在，粗面内质网和滑面内皮网密集；细胞核固缩，边缘呈锯齿状，核周染色质凝聚；脑死亡后24小时，胞质内脂滴增多，线粒体轮廓尚存在，染色极为浅淡，嵴消失，细胞核高度固缩，核膜尚清楚，核质溶解，核仁消失。
8.脑垂体：肉眼观，脑死亡后6小时便可见到表面有出血，12小时出血加重，24小时可见腺垂体呈碎块状。光镜下，脑死亡后６小时，腺垂体被膜下散在出血，嗜酸细胞及嗜碱细胞排列尚整齐，胞质染色浅淡，胞核变小；神经垂体中神经胶质细胞明显增多，胞核清楚，结缔组织纤维排列紊乱。脑死亡后24小时，腺垂体嗜酸细胞胞质呈粉红色，胞核固缩，嗜碱细胞染色极为浅淡，胞质有较多空泡；神经垂体有大量密集的神经胶质细胞，胞核尚清，结缔组织排列紊乱，染色变浅。

第二节 呼吸、心跳停止后的变化

尸体内外环境因素，既可以加速尸体现象的出现，也可以减慢或终止其发生和发展。因此，在分析和评价尸体现象时，必须充分考虑尸体内外的各种因素的影响作用。
尸体现象具有重要的法医学意义：
1.确定死亡 法医学把尸体现象当作死亡的确证，出现了早期尸体现象后才允许尸体剖检、埋葬、火化等。
2.推测死亡时间 尸体现象的出现和发展，在时间上具有相对的规律性，有些可用以推测死后经过时间。
3.推断死亡原因 根据尸斑的特殊颜色，可提示某些中毒。
4.尸体痉挛可以保持死亡当时的特殊姿势，有助于判断自杀与他杀等。
5.提示尸体曾否被移动 根据尸斑分布情况及尸僵程度，有助于发现死后体位变动情况。
6.有些尸体现象容易与生前变化相混淆，如自溶与变性、坏死，尸斑与皮下出血等，应予以鉴别。有的死后变化可以使生前改变明显化，但多数死后变化会破坏生前损伤或病变以及正常结构。因此，尸体保鲜，延缓和防止死后变化的发生和发展是必要的，尤其在无名尸体。
尸体现象大致按一定的时间顺序显现。根据尸体现象出现的早晚顺序，将其分为早期尸体现象和晚期尸体现象。早期尸体现象(early postmortem phenomena)是指人死亡后24小时内所发生的尸体变化。包括超生反应、肌肉松弛、角膜混浊、皮革样化、尸冷、尸斑、尸僵、尸体痉挛、自溶及自家消化等。
晚期尸体现象(late postmortem phenomena)是指死亡24小时以后出现的改变。又分毁坏型和保存型两类，前者有尸体腐败、霉尸、白骨化；后者包括木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸和浸软。保存型晚期尸体现象又称为异常尸体现象，因为这类尸体现象的形成，其重要特点是腐败过程的中断。但从时间上划分，这类尸体现象归属于晚期尸体现象。
尸体现象的发生发展是许多个系列持续的过程。早、晚期尸体现象的时间划分是相对的，早期尸体现象虽在死后不久就开始出现，但并不是在24小时后立即消失，而是继续变化。同样，晚期尸体现象也并非在死后24小时才开始，而是死后不久便因腐败细菌的繁殖等作用而逐渐开始，只是在24小时以后，细菌繁殖到一定程度，才明显化。一般在春秋两季，尸体现象的时间划分大体上符合一般描述的情况，而在盛夏或寒冬季节，则有较大的差异。例如，冬季野外环境冰冻，即使死后经过时间较长，也只能看到早期尸体现象。

一、早期尸体现象

㈠超生反应
1. 定义 躯体死亡后，构成人体的组织、细胞和某些器官仍可保持一定的生活机能，对刺激能发生一定的反应，称为超生反应(supravital reaction)。崐
2.超生反应的表现
⑴断头反应 从断头后头一分钟开始直到十余分钟可见到眼球运动，口唇及下颌运动，躯干部痉挛，心脏跳动，血液从颈动脉断端流出。
⑵心肌收缩 在死后数小时心脏的某一局部尤其心房肌纤维仍残存有收缩机能，打开心包，心肌接触到冷空气或金属器械，便可见心房出现波纹状或蠕动样收缩，可持续数秒种。尸检时用手紧握心脏可有收缩感。此外，在死后不久的人尤其在新生儿尸检时，偶可见心室、心房的自动性收缩。当用脱纤维蛋白血或林格氏液灌注冠状动脉时，还可见到节律性收缩。说明在个体死亡后心肌的兴奋性仍可保持一定时间。
⑶肌肉的超生反应 个体死亡后机械刺激骨骼肌可使肌细胞收缩而形成肌隆起。死后２小时内几乎所有肌肉均可出现反应，有时死后６小时还可呈阳性反应。
⑷电刺激所致肌肉收缩 在死后1~2小时电刺激神经末稍可引起肌肉收缩；如直接刺激肌肉，则更长时间都可见收缩。该现象主要取决于肌细胞内三磷酸腺苷含量，如果反复收缩多次便可迅速消失。
⑸瞳孔反应 濒死期或死亡后瞳孔散大，但随后可略为缩小，这是由于虹膜尸僵或死后眼压降低所致，并非超生反应。死后４小时内，瞳孔对注入结膜囊的药物(伊色林或阿托品)有缩瞳或散瞳反应，这些属于超生反应。
⑹肠蠕动 死后数小时仍可见肠蠕动，如果邻近肠段松弛扩张，蠕动的肠段可进入松弛扩张的肠段中，发生死后肠套叠现象。
⑺排泄 临死时括约肌弛缓可引起尿、粪便、精液排出。超生反应如发生膀胱、直肠、精囊的平滑肌收缩也可发生此现象。但死后时间较长时上述现象可由尸僵及腹腔内腐败气体压迫所致，系属尸体现象而非超生反应。
⑻血管平滑肌死后收缩反应 死后2~3日血管平滑肌仍可对缩血管药物起收缩反应。
⑼死后分娩 孕妇死后由于子宫平滑肌收缩可使胎儿从母体子宫中排出，称为死后分娩或棺内分娩。但类似现象亦可因腐败气体压迫引起，应予以注意。
⑽)汗腺的发汗反应 死后30小时，汗腺对肾上腺素及阿托品等药物仍可起发汗反应。
⑾纤毛运动 气管粘膜上皮在死后10小时(有时30小时)仍有纤毛运动。
⑿精细胞活动 死后30小时，有时70小时精囊内的精细胞仍有活动能力。有的报告死后127个小时还可看到活动的精细胞。
⒀鼻腔内的白细胞于死后68小时仍有吞噬功能。
⒁死后细胞分裂 死后细胞分裂增生往往限于一定的细胞。这些细胞一般对缺血、乏氧的耐受性较强，尤其在低温保存的条件下，血管内皮细胞、神经胶质细胞和某些上皮细胞如远侧肾曲小管上皮细胞在躯体死后尚可增生。但毛发和指甲显得死后变长，则非死后增生所致，而是死后皮肤干燥退缩的结果。
3.法医学意义 人个体死亡后，各器官组织超生反应持续的时间具有一定的差异性，根据各种超生反应表现的有无可进行死亡时间的推测。
㈡肌肉松弛
1.定义 躯体死亡后，肌张力消失，肢体变软，称为肌肉松弛(muscular flaccidity)。肌肉松弛使整具尸体呈弛缓状态，表现为瞳孔散大，眼微睁，口微开，面部无表情，沟纹变浅。四肢关节极易屈曲，由于括约肌松弛，大小便、精液可能外溢。
在尸体现象中，肌肉松弛出现最早，临死或与死亡同时发生。肌肉松弛现象通常经过1~2小时待尸僵发生，即自行消失。但也有肌肉松弛不明显或缺如的案例，例如死亡瞬间突然发生尸体痉挛，此时不仅看不到肌肉松弛，死时手中拿的物品还可握得很紧。
2.法医学意义 由于死后肌肉和皮肤失去张力和弹性，体表受物体压迫时可形成与接触物表面形态特征相似的压痕。此种压痕可在尸体上保留相当长的一段时间。这对判断尸体死后停放姿势，是否移尸以及移尸的时间有重要意义。
㈢皮革样化
1.定义 死后水分从皮肤较薄部位迅速蒸发，局部干燥变硬，呈黄褐色或深褐色，称为皮革样化(parchment-like transformation, local desiccation)。皮革样化常发生于口唇、阴囊、大小阴唇和皮肤皱折处等皮肤较薄部位以及有表皮剥脱、烫伤面、索沟或其他损伤的创面等处。如眼未闭则球结膜和巩膜的暴露部由于水分丧失而变薄，脉络膜层的色素显现，在球结膜内、外侧呈深褐色或黑褐色三角形、条状的干燥斑(tache noire)。
在空气干、温度较高、空气流动较快的条件下，易形成皮革样化；反之，空气湿度大，温度较低则皮革样化发生较慢。
2.法医学意义
⑴皮革样化可使擦伤更明显。生前损伤的创面、索沟、表皮剥脱等，死后不久即发生干燥，而且使之显现得更为清楚。死后不久发生的表皮剥脱等也可形成类似的干燥。但死后出现的皮革样化颜色较浅，出血等生活反应缺如。
⑵口唇的皮革样化易被误认为损伤或腐蚀性毒物所致，但因口腔、食管和胃粘膜没有改变，可以识别。阴囊的皮革样化易被误认为损伤，也应予以鉴别。
㈣角膜混浊
1.定义 人死后，角膜透明度逐渐减低，混浊，呈灰白色，最后完全不能透视瞳孔，称为角膜混浊(postmortem turbidity of cornea)。
2.形成机理 根据实验研究，角膜混浊与其粘多糖和水的含量有关。死后不久，粘多糖及水保持原量时，角膜清晰；随后粘多糖的水合作用受阻，水分增加，角膜开始混浊并亦随水分的增加而增加。尸体眼睑遮盖部分的角膜，较未遮盖的角膜易出现混浊。另外，角膜混浊亦与角膜的pH值，离子含量和蛋白质的变化等有关。
3.形态改变 混浊的角膜呈灰白色，明显增厚。光镜下可见表面鳞状上皮层厚薄不均，有的脱落。固有膜的最表层(即Bowman膜)结构模糊，固有层内胶原纤维肿胀，含有空泡，细胞成分减少。固有膜的最内层(即Descement膜)肿胀，内皮细胞脱落。
4.影响角膜混浊的因素 角膜混浊受许多因素的影响，包括眼睑是否闭合，周围环境温度和湿度。角膜周围温度越高，越容易发生混浊；闭眼的角膜较开眼的混浊快。
5.法医学意义 根据角膜混浊程度可推测死后经过时间。角膜混浊一般随死后时间的延长而加重。死后5~6小时角膜上先出现白色小点，以后斑点逐渐扩大，至6~12小时呈轻度混浊，可透视瞳孔。15~24小时混浊加重，角膜混浊呈云雾状，中度混浊，半透明，尚可透视瞳孔。至48小时或更长时间角膜高度混浊，不能透视瞳孔。在寒冷的环境中，尸体存放48小时角膜仍可清晰透明。
㈤尸冷
1.定义 人死后，新陈代谢停止，热量不再产生而体表散热不断进行，体内的热能先传导至体表，继而经辐射及因周围空气对流而逐渐放散，尸体温度逐渐下降至环境温度，或低于环境温度，称为尸冷(cooling of the body, algor mortis)。尸体各个部位冷却的速度差异较大，法医学尸体检验，通常测定直肠温度或肝表面温度以推算死亡时间。口腔或腋下测温所得数据不准确。
2.影响尸冷的因素 尸体冷却的快慢，受尸体内外环境因素的影响较大。影响尸温下降的内部因素包括年龄、胖瘦、身体状态、死因等；外部环境因素，包括尸体衣着、停尸环境、气温、通风状况等。小儿尸体较成人尸体相对体表面积大，散热快，尸温下降迅速。
⑴环境温度：不同地区、不同季节以及每日的不同时刻，气温不同。尸体与环境温差越大，则尸冷进展越快。一般在春秋季节，死于室内的尸体经过3~4小时后，手、颜面等裸露部位的尸温便可与环境温度一致，约经24小时，直肠尸温可与环境温度达到平衡。体格一般的成人尸体(体重65~70公斤)，如果环境温度低(2~9℃)，则死后每小时平均下降1℃。盛夏时，尸温下降慢，平均每小时下降0.5℃，如果气温超过40℃，尸冷不发生。而在严寒季节，通风良好，则尸温下降迅速，死于冰雪环境中的尸体，约经1小时即可完全冷却。
⑵尸体本身的因素：尸体的胖瘦、年龄和死因等内部因素，对尸冷均有影响，其中胖瘦的影响尤为重要。丰厚的皮下脂肪等严重防碍尸体热量向外扩散。
死亡原因也是影响尸温下降的重要因素。消耗性疾病、大失血等死亡的尸体，尸温下降快。猝死、机械性窒息、日射病、热射病、败血症、颅脑损伤、死前伴有剧烈痉挛的中毒、破伤风等疾病和损伤者，则尸冷较慢，而且有时尸温反而上升，可超过37℃，甚至可达45℃。
由于体内热能要传到体表然后向外辐射、散热，死后最初1~2小时内直肠温度可保持不变，体内残存的糖原分解所产生的热量也足以使尸温升高２℃。
⑶其它环境因素：穿着厚衣服或盖有棉被的尸体冷却慢。热能经传导散失较辐射快，所以浸在冷水中或埋于土内的尸体，尸温下降较陆地上的尸体为快。空气湿度和通风情况也起重要作用，空气干燥，体表水份蒸发，热量散失快。置于室外阴凉和通风良好地方的尸体，通过对流作用，尸温下降快。但夏季在日光下曝晒的尸体，即使通风条件好，尸温下降亦慢，甚至不下降。
3.法医学意义
⑴尸冷是推断死亡时间的重要根据之一。从直肠内测定尸温，死后最初2~3小时尸温下降缓慢，以后呈较明显的曲线下降，至尸温接近环境温度时，下降又渐变缓。有人认为，在死后18小时内，尸冷是推断死亡时间最为可靠的尸体现象。但晚期由于腐败的作用，内脏温度反而会上升。
根据尸冷推断死亡时间，法医学家们已经研究了一个多世纪。虽多用它推断死亡时间，但因影响因素多而复杂，到目前为止，还未能做到十分准确。
⑵以前认为尸温下降到20℃是死亡的确证。但尸温降到20℃通常需要经过数小时，此时尸僵、尸斑等早已出现。另外，近年来由于医学科学的进展，20℃以下的超低温麻醉已有可能，复温后仍能复苏，这提示不能单凭体温下降来确定死亡，而应综合其他尸体现象进行具体分析判定。
㈥尸斑
1.定义：尸体血管内血液因循环停止，由于自身的重力，下沉至尸体的低下部位，坠积在未受压迫部位的血管中，并透过皮肤显示出边缘不清的有色斑痕，称为尸斑(hypostasis)。
2.尸斑的发生发展机理 死后血管内的血液坠积至尸体低下部位组织的血管网中，使之扩张，因红细胞下沉，在皮肤上显现紫红色或暗红色的尸斑。仰卧的尸体，有时在脸、颈、胸部的两侧也可有尸斑出现，可能是由于尸体血液中的碳酸刺激，使动脉收缩，导致血液向毛细血管移动，并在上述部位形成尸斑。
关于尸斑的扩散和固定的机理，曾有几种假说。Mueller等主张这是由于血红蛋白向血管壁和周围组织扩散浸润的结果。Adamo等则认为除血红蛋白扩散浸润外，还由于血浆逸出血管，血液浓缩因而皮肤尸斑显色更清楚。Noriko等应用血红蛋白免疫组织化学染色法证明血浆逸出至血管外组织，血管内液体减少，血液浓缩，显示出指压不褪色的固定尸斑。显微镜检查在小血管内有时难以发现完整的红细胞，或仅见红细胞膜的残片，或圆形的红细胞脂膜，这可能是红细胞发生溶血之故。
3.尸斑的发展 一般尸斑在死后1~2小时开始出现。有的尸体，死后半小时尸斑就出现；有的则迟至死后6~8小时尸斑才开始出现。尸斑的出现时间尚与死因有一定关系。如大出血死亡的尸体，尸斑出现慢且弱；死亡过程长伴有心衰者，在濒死期尸斑就可开始出现。
尸斑的发展过程大致可分为三期。但不同的学者对分期的命名不同，观点也各异。分期的目的主要是用以推断死后经过时间。最近的新书上有的已不提分期，有的只分为二期。
一般死亡后约2小时出现尸斑，开始呈小块或条纹状，经3~6小时融合成片，逐渐扩大，颜色加深呈紫红色，周界范围模糊不清。6~12小时后仰卧位的尸体在躯干、颈部及四肢的背侧呈暗紫红色，而臀部、肩胛等支持重量的受压部位则呈苍白色，若停尸物表面不平例如床单或衣着有皱襞或戴有文胸则印有苍白色受压的条状印纹。
此时用手指压迫尸斑可以消退，移去手指又重新出现。如将尸体翻动，则原尸斑部分或完全消失而在新的低下部位重新形成尸斑。切开尸斑部位的皮肤，则见血管中流出血滴，用纱布易擦去。擦掉后还能再流出。光镜下，尸斑处真皮和皮下组织内的毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，红细胞集聚，有的外形完整，有的粘着成团，呈红黄色或橘红色。少数外形可破坏(图3-5)。
图3-5 12小时内的尸斑 用第一版法医病理学23页图3-1
死后12~24小时，尸斑色泽加深，多呈暗紫红色大片状；用手指压尸斑局部颜色已不能完全消退，翻动尸体在新的低下部位尚可能形成隐约不清的新尸斑，但原尸斑已不能完全消失。切开尸斑部位皮肤时，用手挤压血管内流出少量血滴，同时组织中可有淡红色血水样液体流出。组织染成的红色不能被擦掉。光镜下可见管腔内有完整的红细胞，有的血管内则难寻见。溶解的红细胞呈均质状，血管壁亦染成橘红色，组织间隙有粉红色或淡红色液体有的血管内红细胞血红蛋白脱失，仅残存红细胞的脂膜(图3-6)。
图3-6 12~24小时的尸斑
死亡24小时以后，被血红蛋白及分解产物染色的液体渗入组织间隙，浸染组织细胞(图3-7)，尸斑固定。此时，无论直接压迫或翻转尸体，原尸斑不再消失，新的尸斑不能再产生。切开尸斑部皮肤和皮下组织，切面呈暗紫色或紫红色，无血液自血管滴出。光镜下，血管内皮细胞胀大，脱落，管腔内充盈浅红染液体。有时可见残存的红细胞和蓝染的菌团，此时尸体已开始腐败。
图3-7 24小时后的尸斑 引用第一版法医学病理学24页图3-2
上述尸斑的时间进程决不是一成不变的，有些法医学者认为用以推断时间毫无价值。但一般认为在通常情况下还大致有一定的规律。
4.尸斑的分布 尸斑出现于尸体低下部位的未受压处，尸体姿势不同时，尸斑呈现的部位亦不同。仰卧时，尸斑见于背、腰、臀、枕部、颈部、四肢背侧面，也可能在身体侧面，甚至在上身的倾斜处(如锁骨区)出现；俯卧时则可见颜面、胸腹、四肢的腹侧面；尸体悬垂或直立(如缢死的尸体)时，则尸斑见于下肢，两手和前臂等。水中的尸体，由于水流翻动，尸体体位不固定，以及受冷的刺激，体表毛细血管收缩，或溺死者血液被溺液稀释，故尸斑往往不明显，或出现淡红色微弱的尸斑。静止的水塘中溺死的尸体，如头朝下，尸斑多出现于颜面、颈部及上胸部。如果尸斑的位置与体位完全不符，就应考虑死后移尸的可能。
5.尸斑的颜色 尸斑的颜色是血红蛋白颜色的反映。人死后血液中的氧合血红蛋白呈鲜红色，继之变成还原血红蛋白，血色暗红，透过皮肤呈暗紫红色。死后尸体经历的时间愈长，坠积的血液愈多，尸斑的颜色愈深。白种人和有色人种的肤色不同，也影响尸斑的颜色。但尸斑的颜色主要决定于血红蛋白及其衍生物的颜色。冻死者尸斑呈鲜红色，因在寒冷情况下，组织代谢低，氧的消耗减少，同时在低温下氧合血红蛋白不容易放出氧，因此血液中氧合血红蛋白含量较高，死后马上放入冷藏库中的尸体尸斑也较鲜红。一氧化碳中毒尸体，因血液中存在碳氧血红蛋白，故尸斑呈樱红色。氰化物中毒尸体，氧利用不足，血液中含有较多氧合血红蛋白，尸斑呈鲜红色。氯酸钾、亚硝酸盐、铅中毒死亡者，因血液中有正铁血红蛋白形成，故尸斑呈灰褐色。硝基苯中毒尸体，尸斑呈蓝绿色。按尸斑颜色如提示中毒可疑，应做毒物检验确定。
6.影响尸斑的因素
⑴内在因素 主要与死因有关。死于急性大失血、贫血、衰竭或恶病质者，尸斑出现慢(约经6~8小时)而微弱。反之，猝死和窒息的尸体，尸血流动故尸斑出现快而浓，多呈暗紫色，经8-10小时可发展到扩散期，甚至有时在尸斑处可见散在的暗红色皮下出血点。
⑵外界因素 尸体低下部位的受压处，尸斑难以形成而呈苍白色，有时还能反映出压迫物体的表面形态和性状，如裤带、绳索、皮肤皱褶及其他压迫物的印迹等。
7.内脏器官血液坠积 死后血液坠积不仅在体表形成尸斑，同时也发生在内部器官。由于血液坠积，可使同一器官内血量分布不均，上部位少而下部位多，易与病理变化混淆，尤以肺脏改变为明显。
仰卧尸体头颅后部，因血液坠积而使皮肤呈暗红色，富含血液。大脑枕叶、小脑较额叶含血量多，脑膜血管扩张淤血，有时类似出血。肺前部因含水份少，呈浅灰色，而后部则呈暗红色，与肺淤血的改变相似。心脏由于血液坠积的影响，膈面和侧面的外膜下静脉扩张充满血液。外膜原有的出血点，可因血液的坠积而扩大。胃后壁和胃大弯部位粘膜下血管，呈树状分枝，暗红色。小肠血液坠积常分布在各肠曲的下垂部，呈节段性，有时被误认为是出血坏死。双侧肾背部呈淤血状。侧卧尸体，相应的下侧器官或同一器官的下侧血液坠积。缢死尸体，悬垂时间长者，内脏血液坠积与尸斑的分布大致相同，上腹部的器官血液量少，盆腔内的器官，含血量多，呈暗红色。
8.法医学意义
⑴尸斑是最早出现的死亡指征之一。
⑵尸斑可推测死亡时的尸体位置和以后位置有无变更。
⑶根据尸斑发展的程度可大致推测死亡时间。
⑷尸斑的颜色能提示某些中毒。
⑸尸斑浓、淡能指出尸体的血流量和性状。
⑹尸斑能指出外界环境条件对尸体的影响(如尸体与物体接触部位无尸斑或形成相应的压迹)。
⑺尸斑应与皮下出血相区别。皮下出血可发生在身体的任何部位，范围常较小，边缘清楚，可伴有表皮剥脱和局部肿胀，可有炎症反应，压之不褪色。必要时应切开检查。
㈦尸僵与尸体痉挛
1.定义 死后各肌群发生僵硬将关节固定，而使尸体呈强直状态，称为尸僵(rigor mortis, cadaveric rigidity)。(图3-8)
图3-8 尸僵 引用第一版法医病理学25页图3-3
2.尸僵形成的机理 尸僵的发生有多种学说，目前较多人认为与死者肌肉内三磷酸腺苷(ATP)的耗竭有密切关系。
⑴三磷酸腺苷学说：在活体内，肌肉靠足够量的ATP保持其弹性和收缩性，并使肌肉保持一定的水分，因而肌肉是柔软的。在ATP酶的作用下，ATP分解成二磷酸腺苷(ADP)和磷酸，其产生的能量使肌原纤维内的细肌丝(主要由肌动蛋白分子组成)向粗肌丝(主要由肌球蛋白分子组成)之间滑行，肌节缩短，从而引起肌肉收缩。肌肉收缩后在肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase)崐作用下又使ADP转变成ATP。肌肉松弛则是肌动蛋白与肌球蛋白的分离，这也必须有足够量的ATP参与提供能量。由于在活体中ATP不断分解，又经糖氧化提供能量而不断从ADP合成，使肌肉能保持正常的舒缩功能。人死后，ATP持续分解，不再重新生成，当其含量减少至正常含量的1/4时，肌动球蛋白的分离停止。致使肌肉保持僵直凝固状，形成僵硬的肌动球蛋白凝胶，肌肉轻度收缩，尸僵形成。动物实验也证实ATP在尸僵形成中的作用，如从家兔股动脉注入ATP溶液，在不同条件下，既可以推迟尸僵出现，也可使已出现的尸僵强度减弱。
⑵乳酸学说：人体死亡后肌肉中的糖原可继续分解，产生大量乳酸，使肌肉中乳酸的含量由原来的0.03％升高到尸僵发生时的0.4％，故有人认为尸僵产生是由于乳酸使肌纤维中的蛋白质凝固所致。另有人则认为尸僵发生，是由于蓄积在肌肉中的乳酸使肌纤维内的胶原膨胀、缩短所致。但是，单碘醋酸抑制乳酸的产生，由它引起的中毒死亡者，肌肉组织呈碱性，同样可形成尸僵。用蛙心作实验，证实在碱性条件下，心肌也同样可发生僵硬。
⑶神经学说：实验证明，割断尸体一侧下肢的神经，则该下肢尸僵出现较另一侧缓慢。在电流作用下，死亡家兔的个别肌群可直接转入僵直状态，提示神经系统与尸僵的形成有关。
尸僵的形成，可能还与钙、镁等离子有关。
3.尸僵发生和缓解的时间 一般死后1~3小时开始出现尸僵，但也有早在10分钟或晚至7~8小时，个别也有13~15小时才开始形成尸僵。在下颌等小关节，颈部关节肌群最容易检出尸僵，经4~6小时全身各大关节也可检出，24小时左右最坚硬。在死后4~6小时内，人为地将已形成的尸僵破坏，不久可重新发生，这种现象称之为再僵直(restiffening)。但强度较原尸僵为弱。死后超过6~8小时，遭破坏了的尸僵就不易再形成。
尸僵存在时间是夏季36~48小时，冬季72小时或更久，然后开始缓解。一般尸体经2~3天关节已易转动。尸僵完全缓解，多发生在死后3~7天。小儿尸体，尸僵持续8~10小时后，有的便开始缓解。感染性疾病死亡的尸体，因腐败发生早，故尸僵缓解也早。
4.尸僵形成的顺序 可分为上行型和下行型两种。上行型指尸僵自足部开始，逐渐向上方扩延，此型少见。下行型多见，通常自下颌和颈部关节周围的小肌群开始逐渐向下扩延至全身。实际上并非各肌肉僵硬时间不同而是小关节容易检出。尸僵的缓解一般也按这种顺序。
5.影响尸僵发生的因素
⑴个体因素：肌肉发达的尸体，肌肉中糖原、磷酸肌酸、ATP贮量较多，尸僵出现较迟，强度较大，持续时间较长。而小儿、老人、体弱者的尸僵发生快，强度弱，持续时间短，婴儿有时死后10~30分钟已发生尸僵。未成熟新生儿的尸僵极微弱以至不易察觉，其经过时间也甚短。
⑵死亡原因：由外伤或疾病引起的急性死亡的尸体，肌肉中ATP、糖原、磷酸肌酸等含量较丰富，故尸僵发生较迟，强度较大，持续时间也较长；慢性消耗疾病死亡的尸体，尸僵发生早、弱。
窒息、大出血、水肿和砷、汞、磷或蕈中毒死亡尸体，由于缺血缺氧，ATP含量下降，尸僵的发生也较迟缓。士的宁中毒，破伤风等死亡者，死前发生全身痉挛，尸僵发生迅速。一氧化碳中毒死亡者，尸僵出现晚且持久。
⑶环境温度：高温可以促使尸僵迅速发生，并能加速缓解。但烧死者的僵直是高温引起蛋白质的凝固而非尸僵。低温能使尸僵的发生延迟，并延长尸僵持续时间，但冰冻尸体的僵硬，则主要是尸体的冻结。在水分多，湿度大的环境中尸僵发生缓慢。
6.尸体痉挛 尸体痉挛是一种特殊的尸僵现象。死亡发生的瞬间，肌肉未经松弛阶段直接进入僵硬状态，保持着死亡时刻的姿态和动作，称为尸体痉挛(cadaveric spasm, instantaneous rigor)。尸体痉挛多为局部性的，全身性罕见。尸体痉挛的形成机理与尸僵相似，可能与在高度神经兴奋状态下死亡有关。如溺死者紧握水草、自杀者手中紧握致伤物等。激动、恐惧、兴奋、挣扎以及剧烈的运动等可能是产生尸体痉挛的重要诱因。尸体痉挛亦多见于中枢神经系统损伤者。尸体痉挛能固定死者临死时的动作、体位和姿势，因此，对判断或推测自杀或他杀，有时极有价值。
7.心肌和平滑肌尸僵 一般在死后1~2小时，甚至死后30分钟，心肌即可发生尸僵，可持续1~2天。心肌尸僵通常从心尖部开始，逐渐向左右心室扩延，7~8小时累及全部心肌。心肌尸僵，心脏变硬，体积变小，心腔内血液被压出，左心室空虚。故根据死后心脏状态难以判断死亡时心脏处于收缩状态或舒张状态。心脏有病变时，如心肌炎、心肌变性、坏死、脂肪心等死亡的尸体，心脏可不发生或仅有较弱的尸僵。
平滑肌尸僵，各部位出现的时间差异较大。胃肠平滑肌肌肉不发达，一般在死后1小时出现僵硬，5小时左右达到高峰，7小时左右缓解。
皮肤立毛肌发生尸僵，使皮肤呈现鹅皮状(cutis anserina)。立毛肌尸僵，常见于腿部、前臂两侧、腰部和臀部。最早在死后30分钟出现，多数在死亡后5~6小时发生。溺死或受寒是皮肤立毛肌尸僵，鹅皮状外观的重要原因。但非溺死或未受寒冷刺激的尸体，亦可有鹅皮状皮肢。
虹膜缩瞳肌或扩瞳肌的僵直，可使瞳孔缩小或散大。此外，膀胱、精囊、子宫和血管等器官的平滑肌，也可发生尸僵。
8.法医学意义
⑴尸僵是死亡的确证。
⑵根据尸僵的出现顺序、发生和发展、持续时间的长短和强度，可作为推测死亡原因和死亡时间的参考。根据尸僵推测死亡时间，实际极为粗略，应与其他的尸体现象相互印证。也有人反复测定尸僵的强度变化推测死亡时间。
⑶尸僵形成，在一定程度上，可将死亡发生时尸体的位置和姿势固定下来，有助于判断死亡时的状态，尸体曾被移动。尤其是尸体痉挛，可以保留死亡当时