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传染病学笔记

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传染病学
总论
1、传染病的定义：是指由病原微生物（朊病毒、病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2、感染性疾病：指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
3、感染的形式：首发感染、重叠感染 、重复感染、混合感染、继发性感染
4、传染：主要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染。
5、传染过程的表现（感染谱）： 病原体被清除、隐性感染/亚临床感染（在大多数病毒性传染病中，隐性感染是最常见的表现）、显性感染/临床感染、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染
慢性携带者：长于3月，（乙肝病毒超过6个月才算慢性携带者）
6、特异性免疫应答： 体液免疫
（1）IgM—感染后首先出现，持续时间短，是近期感染的标志
（2）IgG—随后出现，持续较长时间
（3）IgA—主要是呼吸道和消化道黏膜上的抗体
（4）IgE—主要作用于入侵的原虫和蠕虫
（5）IgD—？？作用不详
7、流行过程的基本条件 ：传染源、传播途径、人群易感性
8、传染病的基本特征：有病原体、有传染性（主要区别）、有流行病学特征、感染后免疫
9、临床特点
（1）病程发展的阶段性：潜伏期（意义：是检疫工作观察、留验接触者的重要依据）、
前驱期（初期）、症状明显期（极期）、恢复期
（2）常见的症状与体征：发热、皮疹、毒血症状、单核-巨噬细胞系统反应
（3）临床类型：根据病程长短分为：急性、亚急性和慢性
按病情轻重分为轻型、典型（中型或普通型）、重型和暴发型。
10、传染病的诊断：综合分析下列三个方面的资料：临床资料、流行病学资料、实验室及其他检查资料
11、传染病的治疗目的：促进患者康复；控制传染源，防止进一步传播。
12、治疗原则：坚持综合治疗的原则：即治疗与护理、隔离与消毒并重；一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。
13、传染病信息报告管理 ：传染病分为甲类、乙类和丙类
分类
病种 报告时限
管理要求
甲类（鼠疫、霍乱）
2 市2h/农村6h
强制管理
乙类*
26 市6h/农村12h
严格管理
丙类
11 城市农村 24h
监测管理
14、 传染病的预防：管理传染源、切断传播途径、保护易感人群（儿童计划免疫是关键）
病毒性肝炎
1、病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。肝炎的种类：甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎
2、临床表现特点：以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。
甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行

乙、丙、丁型肝炎常表现为慢性经过，主要经血液传播，无季节性，多为散发，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
3、 病原学：

HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
基因组
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
抗原抗体系统
1
3
1
1
1
（1） 抗HAV IgM、抗HEVIgM阳性是近期感染的标志；IgG型抗体可保存多年，是既往感染的标志。
（2） 乙型肝炎病人或携带者的血清中有３种颗粒：大球形颗粒（大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，又称Dane颗粒）、小球形颗粒、管形颗粒。
（3）抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志，HCV RNA阳性是病毒感染和复制的直接标志，但不作为常规检测项目。
（4）HDV是一种缺陷病毒：需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害，抗HDV不是保护性抗体。
4、流行病学 （甲、戊类似，乙、丙、丁类似）
（1）甲肝：
传染源：急性期患者和隐性感染者（起病前2周到ALT高峰期后1周为传染性最强）
传播途径：粪－口途径是主要传播途径
易感人群：普遍易感
（2）乙肝
传染源：急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者（慢性患者和病毒携带者最为重要）
传播途径：血液传播（最主要的传播途径）、母婴传播、密切接触传播（唾液、精液和阴道分泌物）
易感人群：抗HBs阴性者均易感
高危人群：新生儿、医务人员、反复输血及血制品者
（3）丙肝
传染源：主要为急、慢性患者、无症状病毒携带者
传播途径：血液传播、密切生活接触传播、母婴传播、性接触传播
易感人群：凡未感染过HCV者均易感
5、 发病机制：主要是免疫损伤。
（1）慢性HBV感染分为四期：免疫耐受期、免疫清除期、低复制期（HBV DNA<105cp/mL)、再活跃期（HBV DNA>105cp/mL)
（2）丙肝有极高的慢性率（60％~85％），是HCV感染的一个明显特征。
6、 病理生理：黄疸（以肝细胞性为主）、肝性脑病（血氨浓度增加）、出血（肝脏合成凝血因子减少）、急性肾功能不全、肝肺综合症、腹水（醛固酮分泌过多和利钠激素的减少导致钠潴留）、继发感染
7、 临床表现
（1） 急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程2～4个月
l 黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深，转氨酶水平（ALT、AST)升高
l 黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高
l 恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常
（2）急性无黄疸型肝炎
l 起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。
l 可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。
l 由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。
（3）慢性肝炎定义：急性肝炎病程超过半年，或原有乙、丙、丁型肝炎急性发作再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据肝组织病理学或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析符合慢性肝炎表现者。
l 轻度慢性肝炎 ：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻 度脾肿大；肝功能指标仅1或2项轻度异常。
l 中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间
l 重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。
（4）重型肝炎（肝衰竭） ：
l 表现一系列肝衰竭症候群：
l 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;
l 有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, 凝血酶原活动度（PTA）<40％;
l 黄疸进行性加深，每天TB上升≥ 17.1mmol/L或大于正常值10倍
l 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;
l 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小;
l 胆酶分离，血氨升高。
重型肝炎（肝衰竭） 病死率高
分类：急性肝衰竭:又称暴发型肝炎，特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。
亚急性肝衰竭: 又称亚急性肝坏死。a.起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。b.本型病程较长，常超过3周至数月。a.易转化为慢性肝炎或肝硬化。c.脑病型: 首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。d.腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。
慢加急性（亚急性）肝衰竭：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
慢性肝衰竭：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，表现为慢性肝功能失代偿，病死率最高。
分期:早期：①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；
②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；
③有出血倾向，30％＜PTA≤40％；
④未出现肝性脑病或明显腹水。
中期：肝衰竭早期表现基础上，出现以下两条之一者：
①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；
②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。
晚期：在肝衰竭中期表现基础上，出现以下三条之一者：
① 有难治性并发症，如肝肾综合征等；
② 出现Ⅲ度以上肝性脑病；
③ 有严重出血倾向（注射部位瘀斑等）， PTA≤20％。
感染乙肝的年龄越小，越容易转为慢性；感染丙肝的年龄越大，越容易转为慢性。
实验室检查
1）血常规
肝炎肝硬化伴脾功能亢进者，WBC、RBC、PLT均减少。
2）尿常规：有助于黄疸的鉴别：尿胆红素、尿胆原
肝细胞性黄疸时二者均为阳性，溶血性黄疸以尿胆原为主，梗阻性黄疸以尿胆红素为主
3）肝功能检查
血清酶测定
丙氨酸氨基转移酶ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。ALT越高，肝细胞损伤越重
天冬氨酸氨基转移酶AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。
胆红素测定：血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关
血清蛋白测定：主要为白蛋白浓度下降（白蛋白只在肝内合成）
凝血酶原活动度（PTA）：≤40%是诊断重型肝炎或肝衰竭的重要依据。
4）肝炎病毒标志物检查
甲型肝炎：抗-HAV IgM：早期诊断，阳性提示存在HAV现症感染。
抗-HAV IgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。
乙型肝炎
HBsAg与抗-HBs
--HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，阴性不排除HBV感染
--抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力
--HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。

HBeAg与抗-HBe
--HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。
--HBeAg消失而抗Hbe产生称为血清转换。
--抗Hbe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。
HBcAg与抗-HBc
--抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。（类风湿因子RF）
HBV DNA
丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的标志。
抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
丁型肝炎：HDVAg阳性是诊断急性HDV感染的直接证据。
抗HDV IgM阳性是现症感染的标志
戊型肝炎：抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志。

肝炎病毒标记物

肝炎型别

血清标记物

临床意义

甲肝

抗-HAV IgM

现症感染

抗-HAV IgG

既往感染，疫苗接种（保护性抗体）

乙肝

HbsAg

现症感染（急性/慢性）

抗-HBs

既往感染，疫苗接种（保护性抗体）

抗-HBc IgM

活动性复制（有传染性）

抗 HBc IgG

低滴度既往感染，高滴度提示复制

HBeAg

活动性复制（传染性大）

抗-HBe

复制↓（持续阳性提示 “整合”）

HBV DNA

活动性复制（有Dane颗粒，传染性大）

丙肝

抗-HCV

现症感染/既往感染

HCV RNA

活动性复制（传染性标记）

丁肝

抗-HDV IgM/IgG

似抗-HBc IgM/IgG

戊肝

抗-HEV IgM

现症感染

抗-HEV IgG

现症感染/近期感染

诊 断
㈠ 流行病学资料
㈡ 临床诊断
㈢ 病原学诊断
预 后
急性肝炎
甲肝预后良好，多在3个月内临床康复。
急性乙肝大部分可完全康复，约10%~40%转为慢性或病毒携带。
急性丙肝多转为慢性或病毒携带。
急性丁肝重叠HBV感染时约70%转为慢性。
戊肝病死率一般为1%～5%。妊娠后期合并戊肝病死率10%～40%。
治 疗
㈠ 急性病毒性肝炎 （一般不采用抗病毒治疗）
急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。
孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按重型肝炎处理。
急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800～1000mg/d，可增强疗效。
㈡ 慢性肝炎
1、一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡
2、对症治疗：
1）改善和恢复肝功能（非特异性护肝药：维生素类、肝泰乐等;‚降酶药：甘草甜素、联苯双酯等;ƒ退黄药：茵栀黄、苦黄、丹参等 ）
2）免疫调节治疗：胸腺肽等
3）抗肝纤维化治疗 ：丹参
4）抗病毒治疗 ：
抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和原发性肝癌的发生，延长存活时间。
一般适应症包括：
HBV-DNA≥105拷贝/mL（若HBeAg阴性，则≥104拷贝/mL）；
‚ALT≥2ULN；如用干扰素则ALT≤10ULN(即10倍正常值)，总胆红素≤2ULN；
ƒ如ALT<2ULN,但肝组织学显示Knodel HAI≥4，或≥G2炎症坏死或S2以上纤维化；
丙型肝炎HCV RNA阳性。
疗效评定标准：
完全应答（显效）：ALT复常，HBV DNA或HCV RNA转阴，HBeAg血清转换。 部分应答（有效）：介于上下两者之间
无应答（无效）：HBV DNA或HCV RNA、ALT、HBeAg 均无应答。
常用药物：α干扰素 、核苷类似物。
α干扰素：
α-干扰素抗病毒治疗适应证：乙肝（HBV复制、血清ALT异常），丙肝（血清HCV RNA阳性和/或抗-HCV阳性、血清ALT升高或肝活检证实为慢性肝炎）
‚α-干扰素抗病毒治疗禁忌证：
血清胆红素升高≥2倍正常值上限
失代偿性肝硬化
自身免疫性疾病
有重要脏器病变：严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等。
ƒα-干扰素抗病毒治疗剂量及疗程
用法：普通干扰素每次3～5MU，推荐剂量为每次5MU，每周3次，皮下或肌肉注射，疗程半年，根据病情可延长至1年。长效干扰素（PEG干扰素）每周1次，疗程1年。
治疗丙型肝炎疗程6-12个月，且可联用利巴韦林10-15mg/d。
α-干扰素抗病毒治疗的不良反应
类流感综合征，通常在注射后2～4h发生；
骨髓抑制，表现为粒细胞及血小板计数减少；
神经精神症状，如焦虑、抑郁（停药）、兴奋、易怒、精神病；
失眠、轻度皮疹、脱发；
出现少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察；
诱发自身免疫性疾病，亦应停药。
核苷类似物：仅用于乙型肝炎的抗病毒治疗，可分为二类
核苷类似物: 包括拉米夫定、恩替卡韦、恩曲赛他平、替比夫定、克拉夫定等；
核苷酸类似物: 包括阿德福韦酯、特诺福韦等。
‚核苷类似物抗病毒治疗疗程（治疗的疗程根据患者情况而定）:
HBeAg阳性慢乙肝患者:HBeAg血清转换后继续用药1年以上;
HBeAg阴性慢乙肝患者:至少2年以上；
肝硬化患者:需长期应用。
核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。
（三）重型肝炎原则
1.一般和支持疗法
绝对卧床休息，密切观察病情。
尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。
静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。
静脉输入人血白蛋白或新鲜血浆。
注意维持水和电解质平衡。
2.抗病毒治疗：乙型重型肝炎HBV-DNA≥10E4拷贝/mL，应尽早抗病毒治疗，以核苷类药物为主，对近期病情改善不明显，利于远期预后。
3.免疫调节：早期：免疫抑制；后期：增强免疫
4.促进肝细胞再生
前列腺素 E1 (PGE1)（可保护肝细胞，减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环，促进肝细胞再生。静脉滴注10～20μg/d）；胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法；肝细胞生长因子（HGF）。
5.中后期注意并发症的防治:（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）
6.辅以人工肝支持系统疗法，争取适当时期进行肝移植治疗。
预 防
1、控制传染源
急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCV RNA阴转
慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理
2、切断传播途径
甲、戊型：重点搞好卫生措施
乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播
3、保护易感人群
甲肝：主动免疫：甲肝减毒活疫苗、甲肝灭活疫苗
被动免疫：近期有接触史者，丙种球蛋白
乙肝 ：接种乙肝疫苗是我国预防和控制乙型肝炎流行的最关键措施。
主动免疫：乙型肝炎基因工程疫苗 （0.1.6月），如抗HBs少于10mIU/ml，加强一次。
被动免疫：乙肝免疫球蛋白HBIG （高滴度抗-HBV IgG）
戊肝：重组戊型肝炎疫苗-世界上第一个用于预防戊型肝炎的疫苗
目前丙、丁型肝炎缺乏特异性免疫预防措施。
肾综合征出血热（又名流行性出血热）
1.主要表现:发热，充血出血和急性肾衰
2.病原学特点：病原体：汉坦病毒（布尼亚病毒科，汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。)
≥20个血清型，我国主要为汉坦病毒（Ⅰ型）、汉城病毒（Ⅱ型）。
辛诺柏病毒等主要引起以呼吸窘迫和呼吸衰竭为主要表现的汉坦病毒肺综合征。
对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。
3.流行病学
宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。
传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。
传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。
流行特征
有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛(除外新疆和青海)。
有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。
人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。
病理生理
1. 休克的机制：原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损、血管通透性增加、 血浆外渗、血液浓缩，DIC
继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱
2. 出血的机制 发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常
低血压休克至多尿早期：DIC；血小板减少、血小板功能异常；肝素类物质 增多；尿毒症
3. 肾损害机制 肾血流量、肾小球滤过率下降；肾小管变性坏死、阻塞；肾间质水肿、出血；肾脏内分泌功能紊乱。
临床表现
潜伏期：4～46天，多在2周左右。
三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；
五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；
1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；驰张热和稽留热多见；持续3～7days；体温越高，热程越长，病情越重；重症热退后症状加重，为本病特征。
⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。
⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿
充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌
水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)
出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。
⑷肾损害：早期出现蛋白尿，管型。
2.低血压休克期
病程第4～6days；多在发热末期或热退时出现；心率增快-预示休克的发生；持续数小时至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关；表现：短暂低血压或明显低血容量性休克。
3. 少尿期
多于5～8d，持续 2～5d（持续时间长短与病情轻重相关）
表现：少尿(24h尿量＜500ml ),无尿(24h尿量＜50ml)尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重高血容量综合征；肺水肿尿中有膜状物为重症。
4. 多尿期
多在病程第9～14d，持续1d～数月。
根据尿量及氮质血症可分为:
移行期：尿量每天400ml增至2000ml，BUN及Cr反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期，宜特别注意观察病情。
多尿早期：每天尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。
多尿后期：尿量每天超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期每天尿量可达4-8L，甚至15L。可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。
5. 恢复期
24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。
一般需1-3个月体力才能完全恢复。
少数患者遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。
临床分型
依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为以下5型。
(1)轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点 外无其他出血现象。肾损害轻，无休克和少尿；
(2)中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病 程中收缩压低于90mmHg或脉压小于 30mmHg。有明显出血及少 尿期，尿蛋白 （+++）；
(3)重型：体温＞40℃，中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血。少尿持续5天以内或无尿2天以内；
(4)危重型：在重型基础上并出现以下之一情况者。
①难治性休克；
②有重要脏器出血；
③少尿超出5天或无尿2天以上，BUN>42.84mmol/L；
④出现心力衰竭、肺水肿；
⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症；
⑥严重继发感染；
(5) 非典型：发热38℃以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。
实验室检查
1. 血常规： WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7% ，Hb、RBC↑,　Pt↓
2. 尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。
3. 生化检查：BUN ↑,CR ↑, K+,Na+,CO2CP
4. 凝血功能检查：血浆凝血酶原时间PT↑, 活化部分凝血活酶时间APTT ↑
5. 免疫学检查：
出血热抗体:
IgM 1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。
Ig G 1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。
诊断与鉴别诊断
1. 初步诊断：
流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)
临床表现（三类主症，五期经过）
实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)
2. 确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(抗原和IgM抗体可明确诊断。IgG双份血清有4倍升高,有确诊意义)
治疗
治疗原则：
以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。
三早一就（早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗）
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
㈠ 发热期
治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC.
1. 抗病毒治疗：利巴韦林，1g/d, 持续3～5天，减轻病情缩短病程。
2. 保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C
3. 改善中毒症状：重者可予地塞米松.
4. 预防DIC：肝素、低右、丹参等。
5. 液体疗法：适当补充血容量，预防休克。
㈡ 低血压休克期
1. 积极补充血容量：
早期、快速、
适量晶胶结合，以平衡盐为主。
胶体: 低右、甘露醇、血浆白蛋白
2. 纠正酸中毒：5% NaHCO3
3. 改善微循环:血管活性药物及皮质激素：
4. 强心：西地兰0.2~0.4mg iv
㈢ 少尿期
1. 稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。
2. 促进利尿：甘露醇，速尿。
3. 导泻及放血疗法：后者已少用.
4. 透析疗法：
指征:少尿4天或无尿1天; BUN>28.6; BUN/日增加>7.14mol/L; K+>6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。
㈣ 多尿期
维持水电、酸碱平衡、防治继发性感染及继发性休克
㈤ 恢复期
补充营养，休息1-2个月，定期复查肾功能、血压和垂体功能。　
预防
疫情监测
防鼠灭鼠
食品卫生和个人卫生
疫苗：现已有疫苗：沙鼠肾细胞灭活疫苗（I型）、金地鼠肾细胞灭活疫苗（II型）、双价（I+II）型疫苗等供临床使用。
艾滋病
1.概述 艾滋病：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)；艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒（HIV）
发病机制：病毒侵犯、破坏辅助性CD4＋T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤
临床特点：发病缓慢，传播迅速，多系统损害，病死率高
2.病原学
HIV为单链RNA病毒，主要酶（反转录酶、整合酶、蛋白酶），目前分为Ⅰ型和Ⅱ型。
3.流行病学
传染源：AIDS病人和携带者
传播途径：主要是性传播（最主）、血液传播、母婴传播
易感人群：人群普遍易感 高危人群（性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）；静脉药瘾者；血友病、多次接受输血或血制品者；HIV(+)的性配偶及婴儿）
4.临床表现
急性期：
感染HIV后2-4周，出现上感样及单核细胞增多症样表现；
表现：以发热为主，可伴有全身不适、皮疹、淋巴结肿大等，有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症；一般1—3周自然消失。
无症状期
多无任何症状和体征，此期病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用，具有传染性。平均持续6-8年
艾滋病期
为感染HIV的最终阶段，CD4+细胞计数<200个/μL
主要临床表现：（1）HIV相关症状：a.常有全身不适，肌肉疼痛等症状；b.约50%的病人有疲倦无力及周期性低热、盗汗、腹泻，常持续数月；c.约1/3的病人体重减轻10%以上；d.头痛、抑郁或焦虑；e.感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关；f.3/4的病人可出现脾肿大；g.持续性全身淋巴结肿大（最主要的临床表现之一，主要是浅表淋巴结肿大；淋巴结直径1cm以上，质韧，无压痛，无粘连；活检为淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上；肿大的淋巴结对一般治疗无反应。
（2）各种机会性感染及肿瘤
1）呼吸系统：肺孢子菌肺炎（PCP）--最常见的艾滋病指征性疾病，肺结核、复发性细菌性肺炎、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。
2）消化系统：以口腔和食管的念珠菌及疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见：表现为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感，诊断依靠食管镜。病人胃肠粘膜常受疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯：表现为腹泻和体重减轻。
幻灯片47
3）中枢神经系统
脑弓型虫病、隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、各种病毒性脑膜脑炎等。
4）眼部：眼底棉絮状白斑，眼部卡波西肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等。
5）肿瘤：卡波西肉瘤，可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结
5.实验室检查
一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均减少。尿蛋白常阳性。
免疫学检测：

AIDS
正常
CD4
<0.2
1（0.8-1.2）
CD4/CD8
<1
1.2-2.1
淋巴细胞总数
<1
2-3
抗体检测：
HIV抗体的初筛试验——ELISA（酶联免疫试验）
HIV抗体的确证试验—WB（免疫印迹试验）
6. 诊断
实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIV RNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。
HIV抗体阳性，CD4+细胞计数<200个/μL，亦可诊断
7. 治疗
原则:健康的生活方式和营养作基础；合理应用抗病毒药物；正确使用抗机会性感染和肿瘤药物；辅以适当的支持、对症治疗；最终目标：提高生存质量和生存期。
1）抗病毒治疗
药物：核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、整合酶抑制剂。
核苷酸类逆转录酶抑制剂（NRTIs）：齐多夫定、拉米夫定等
非核苷酸类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）：奈韦拉平等
“鸡尾酒”方案：2种核苷类逆转录酶抑制剂 + 1种非核苷类逆转录酶抑制剂（或蛋白酶抑制剂）
2）免疫重建：即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常
免疫重建综合征IRSI：因免疫恢复或重建，导致炎症反应增强，由此暴露隐伏感染，引起相应的疾病。临床表现：如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累。潜在有结核分枝杆菌感染者，可发展为有症状的结核病
3）治疗机会性感染和肿瘤（肺孢子菌肺炎：首选复方磺胺噁唑（SMZ-TMP））
8.预防
管理传染源：发现HIV感染者，按乙类传染病报告当地CDC（城镇6小时，农村12小时）；高危人群普查HIV感染；隔离治疗病人；监控无症状HIV感染者；加强国境检疫。
切断传播途径（最重要预防手段）：广泛宣传教育；静脉吸毒者的行为干预；严禁性乱，高危人群使用安全套；规范性病治疗；控制HIV的医源性传播；预防母婴传播。
保护易感人群：暂无疫苗
流行性乙型脑炎
1.概述：流行性乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病，发生于夏秋季（7，8，9月），儿童多见。
临床特征：高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射
2.病原学
乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科， 核心为单股正链RNA
病毒抵抗力弱，但耐低温和干燥。
为嗜神经病毒，人或动物感染病毒后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。
3.流行病学
传染源 包括家畜、家禽和鸟类；其中猪（特别 是幼猪）是主要传染源，人不是重要传
染源（病毒血症期<5天）。
传播途径 蚊子是主要传播媒介，感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。
易感者 普遍易感，免疫力持久，多为隐性感染1:300～2000。病例主要集中在10岁以下
（2～6岁）儿童多见(80%)。
流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月(80%～90%),和较强的地区性(亚洲为主)
4.临床表现
潜伏期4～21天（10～14天）
典型乙脑
1、初期 (1～3天)
急起发热，体温在1-2天升至39-40℃，头痛，精神倦怠，食欲差，恶心、呕吐，嗜睡—误诊为上感。少数可有颈强直、神志淡漠及抽搐。
2、极期 (4～10天)
主要表现高热、神志意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭
（1）高热 体温>40℃, 7～10天或达3周, 伴剧烈头痛、喷射性呕吐。
（2）意识障碍 由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；早的1～2天，多在3～8天出现， 通常持续1周左右，重型者可长达1个月以上。
（3）惊厥或抽搐
发生率40-60%，是病情严重的表现；先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。可导致发绀、脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。
（4） 呼吸衰竭 --是引起死亡的主要原因（中枢性为主)
（5）神经系统症状与体征(脑膜刺激征阳性, 瞳孔大小和形态变化.锥体束病理反射征阳性，瘫痪,植物神经功能紊乱或颅神经受损)
（6）循环衰竭(少见）血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。
3、恢复期
多于2周内完全恢复，重者(5%～20%)1-6个月才能逐渐恢复
表现：持续性低热、失眠、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等，积极治疗6月内不恢复为后遗症。
4 、后遗症期
患病6个月后所存在的症状：失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。癫痫有时持续终身。

乙脑的临床类型
类型
体温
神志
脑膜刺激征
抽搐
呼衰
病程
后遗症
轻型
<39℃
清
不明显
—
—
1周
—
普通
<40℃
浅昏
有
偶有
—
2周
多无
重型
>40℃
昏迷
明显
反复
±
3周
常有
极重
>40℃
深昏
明显
持续
＋＋
<1周或>3周
存活者严重
5.诊断依据
1、流行病学资料 发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。
2、临床特点 临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。
3 、实验室资料
血象：WBC(10～20×109/L), N升高
脑脊液（CSF）: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50～500×106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。
血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出现，2周达高峰)，有助早期诊断。
6.治疗
一般治疗
病人住院隔离，防蚊，降温；昏迷护理：定时翻身、拍背、吸痰；昏迷、抽搐：防护栏防坠床；水（成人：1500-2000ml/d）、电解质平衡与能量供给。
对症治疗
高热的治疗：设法将体温控制在38℃左右。
物理降温为主：冰枕、冰敷、30-50%乙醇擦浴或冰盐水灌肠
药物降温为辅：口服阿司匹林或肛内给消炎痛等
亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5～1.0mg/(kg·次)
肌注，q4～6h一次，配合物理降温，持续3～5天,保持呼吸道通畅。
惊厥与抽搐的治疗
脑水肿: 脱水：20%甘露醇1-2g/kg，激素
呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、保持呼吸道通畅
高热: 降温
脑实质损害: 镇静剂，安定10-20mg每次，肌注或静脉缓推
亚冬眠疗法
苯巴比妥预防0.1-0.2g每次
呼吸衰竭的治疗
脑水肿: 脱水