防HSCO中毒应急预案.doc

防H2S、CO中毒应急预案

由于天然气含一氧化碳的特性，对现场作业人员健康、安全导致极大的威胁，为了提高防一氧化碳气体中毒解决的应急能力，保证施工现场作业人员健康、安全。特制定本应急预案。
一、应急组织机构
1、应急组织机构
组 长：
副组长：
组 员：

2、机组应急组织机构
组长：机组组长
成员：机组成员
3、应急急救值班车：
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压超高，HbCO浓度也越高。吸取后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下，CO半排出期为128~409分钟，平均为320分钟。停止接触后，如提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期。
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌救蛋白、二价铁的细胞素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力，即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降，同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放，导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经系统对缺最敏感,因此一方面受累。缺氧收起水肿、颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，导致脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神证状。部分重证CO中毒患者，在昏迷清醒后，通过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经-精神障碍，称之为迟发性脑病。
临床表现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒重要表现为头痛、头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏边，但昏迷连续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快清醒、一般无明显并发证。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍限度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧团、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%多数患者脑电图异常。
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，通过2~60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：
A．精神障碍：定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反映迟钝、生活不能解决，部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错误、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
B．锥体外系症关：表现呆板面容，肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去随着运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征。
C．锥体系神经损害：表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
D．大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。
根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后。可诊断为急性CO中毒。
轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别，对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。
急救解决
迅速将患者移离现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观测意识状态。
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上患者，血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。
及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCOR清除，迅速纠正组织缺氧。方法是用2~2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟，每日一次，轻度中毒一般5~7次，中毒重者10~20次，重度中毒20~30次。（详见—附：高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病）对证及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物，维持呼吸循环功能及镇痉等。参见《急性化学物中毒性脑病的治疗》。
对迟发脑病患者昏迷清醒后，应卧床休息两周，在观测两个月期间，暂脱离CO作业。
高压氧治疗
1、治疗原理
CO中毒机制重要是碳氧血红蛋白（HbCO）增长而使HbCO减少导致的低氧血症，氧离曲线左移，细胞呼吸功能障碍等，可致全身各组织器官的严重缺氧，中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔杭作用有关。
1.1高压氧能加速COHb的解离，促进CO的消除，使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA（绝对大气压）不仅为20分。
1.2 高压氧能提高血氧分压，增长血氧含量，使组织得到充足的溶解氧，大大减少机体HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺光氧分压可上升到2193mmHg。
1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不减少血氧含量），使其通过性减少，有助于减少颅压，打断了大及缺氧与脑水肿的恶习性循环。
1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增长，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增长。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有助于解除CO对细胞色素氧化酶的克制作用。
1.5高压氧对CO中毒所致辞的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害，休克，消化道出血，酸中互，挤压伤等。
1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效，其机理也许与下述困素有关；
（1）血氧分压升高，大脑组织也随之得到充足氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有助于CNS的细胞结构与功能恢复；
（2）高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展，改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸取；
（3）促进脑血管侧支循环的建立，减轻及组织的缺氧性损害；
（4）高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。
2、治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症、具体治疗指征可涉及：
①急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间4小时，或暴露CO环境8小时，救治清醒后病情又有复者。
③中毒昏迷清醒后仍有对外界瓜不良，或头晕、头痛，心律紊乱，抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
⑤出现迟发脑病，病程大多在6个月至1年者。
⑥意识虽有恢复，但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人连续眩晕头痛，或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图，CT检查异常者。
3.治疗方法
根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳多人进行治疗，医护人中可同时进舱救治和护理。便于直接观测病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜，小舱以纯氧加压，仅能容纳一人，不用戴面罩，适合呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。
具体加压方法及治疗时程，疗程病情而定。一般初次加压2-3ATA，或达3.5ATA，治疗的前1—3天，天天应加压治疗1—3次，以后改为每日一次，压力稍低于初次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期，有条件最佳给予常压面罩纯氧治疗。
4. 高压氧治疗前，一方面应弄清诊断，鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒易合并脑出血，此时若进舱加压，将会导致严重后果，故对伴高血压的老年病人尤应注意。
4.2对于急性CO中毒，发现中毒后立即给予充足的氧气（涉及运送病人途中）直至开始高压氧治疗。保证呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应解决。
4.3在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。
4.4对于脱离中毒现场较久，未能行高压氧治疗者，为改善病情，防止后遗症及迟发脑病的出现，应积极采用高压氧治疗，不要容易放弃治疗机会。
4.5伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽也许坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可减少治疗压力并投用抗感染药物。
4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采用相应措施，并积极进行充足的高压氧治疗。
4.7对重震，昏迷时间长，HbCO>40%，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充足高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。
4.8老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，里程不宜过长。
4.9多个并发症存在，应抓重要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应一方面积极解决。
一氧化碳
品名
一氧化碳；Carbonmonoxide;CAS：630-08-0
理化性质
无色、无嗅、无味的气体。分子式C-0。分子量28. 01。相对密度0.793（液体）。熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12~75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸取。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400~700℃间分解为碳和二氧化碳。
侵入途径
经呼吸道吸取。
毒理学简介
人吸入TCLo:600mg/m3/10M，LCLO:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo：4000ppm/30M;TCLo:650ppm/45M。
大鼠吸入LC50：1807ppm/4H。小鼠吸入LC50：2444ppm/4H。
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液，立即与血红蛋结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸取后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下，CO半排出期为128~409分钟，平均为320分钟。停止接触后，如提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力，即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降，同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放，导致低氧血症，引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此一方面受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，导致脑液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷清醒后，通过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。
临床表现
急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒重要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷，但昏迷连续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快清醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍限度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，通过2~60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍：定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反映迟钝、生活不能自理，部分患者可发展为痴呆综合症。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人`毁物等表现。b.锥体外系症状：表现呆板面容，肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去随着运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害：表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失写、失算等，或出现继发性癫痫。关颅CT检查可发现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常。根据吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等鉴别，对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行鉴别诊断。解决迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖密切观测意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参才意义。脱离中毒环境8小时以上患者，血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。及时有效给氧是急性CO中毒最重要的治疗原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除，迅速纠正组织缺氧。方法是用2~2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟，每日1次，轻度中毒一般5~7次，中度中毒10~20次，重度中毒20~30次。（详见—附：高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病）对症及支持疗法：根据病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的治疗药物，维持呼吸循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者，治疗方法涉及高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及搞帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后，应卧床休息两周，在观测两个月期间，暂时脱离CO作业。
附：高压氧治疗急性一氧化碳中毒及其迟发脑病
1、治疗原理
CO中毒机制重要是碳氧血红蛋白（HbCO）增长而使HbO减少导致的低氧血症，氧离曲线左移，细胞呼吸功能障碍等，可致全身各组织器官的严重缺氧，中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。1.1高压氧能加速COHb的解离，促进CO的消除，使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时间随氧分压的增设而缩短例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA（绝对大气压）不仅为20分。
1.2高压氧能提高血氧分压，增长血氧含量，使组织得到充足的溶解氧，大大减少机体HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺光氧分压可上升到2193mmHg。
1.3高压氧能使颅内血管收缩（但不减少血氧含量），使其通过性减少，有助于减少颅压，打断了大及缺氧与脑水肿的恶习性循环。
1.4高压氧下血氧含量及血氧张力增长，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增长。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有助于解除CO对细胞色素氧化酶的克制作用。
1.5高压氧对CO中毒所致辞的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害，休克，消化道出血，酸中互，挤压伤等。
1.6高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效，其机理也许与下述困素有关；
（1）血氧分压升高，大脑组织也随之得到充足氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有助于CNS的细胞结构与功能恢复；
（2）高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展，改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸取；
（3）促进脑血管侧支循环的建立，减轻及组织的缺氧性损害；
（4）高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。
2、治疗指征
一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症、具体治疗指征可涉及：
①急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间4小时，或暴露CO环境8小时，救治清醒后病情又有复者。
③中毒昏迷清醒后仍有对外界瓜不良，或头晕、头痛，心律紊乱，抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
⑤出现迟发脑病，病程大多在6个月至1年者。
⑥意识虽有恢复，但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人连续眩晕头痛，或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图，CT检查异常者。
3.治疗方法
根据病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱可以容纳多人进行治疗，医护人中可同时进舱救治和护理。便于直接观测病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜，小舱以纯氧加压，仅能容纳一人，不用戴面罩，适合呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。
具体加压方法及治疗时程，疗程病情而定。一般初次加压2-3ATA，或达3.5ATA，治疗的前1—3天，天天应加压治疗1—3次，以后改为每日一次，压力稍低于初次治疗。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治疗的间歇期，有条件最佳给予常压面罩纯氧治疗。
4. 高压氧治疗前，一方面应弄清诊断，鉴别诊断及有无合并症存在。例如CO中毒易合并脑出血，此时若进舱加压，将会导致严重后果，故对伴高血压的老年病人尤应注意。
4.2对于急性CO中毒，发现中毒后立即给予充足的氧气（涉及运送病人途中）直至开始高压氧治疗。保证呼吸道通畅及输液通路，根据全身紧急情况进行相应解决。
4.3在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法，加强护理。
4.4对于脱离中毒现场较久，未能行高压氧治疗者，为改善病情，防止后遗症及迟发脑病的出现，应积极采用高压氧治疗，不要容易放弃治疗机会。
4.5伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽也许坚持高压氧治疗，以挽救病人生命。此时可减少治疗压力并投用抗感染药物。
4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采用相应措施，并积极进行充足的高压氧治疗。
4.7对重震，昏迷时间长，HbCO>40%，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充足高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。
4.8老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，里程不宜过长。
4.9多个并发症存在，应抓重要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等威胁生命，应一方面积极解决。
标准
车间空气卫生标准：中国MAC30mg/m^3;;美国ACGIH TLV—TWA 29mg/m3(25ppm)。中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及解决原则GB8781-88。
危规：GB2.1类21005。原铁规：易燃气体，32025。UN NO.1016。IMDG CODE2027页，2.1类。（上一页）
职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及解决原则GB 8781职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及解决原则GB 8781=88
急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（CO）后引起的急性脑缺氧性疾病：少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。
1 诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场劳动卫生学调查及空气中
一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。
2 诊断及分级标准
2.1接触反映
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。
2.2轻度中毒
具有以下任何一项表现者：
a.出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；
b.轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。
2.3中度中度
除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经枪救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。
2.4重度中毒
具有以下任何一项者：
2.4.1意识障碍限度达深昏或去大脑皮层状态；
2.4.2患者故意识障碍且并发有下列任何一项表现者：
a.脑水肿；
b.休克或严重的心肌损害；
c.肺月肿；
d.呼吸衰竭：
e.上消化道出血：
f.脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红旦浓度可高于50%。
2.5急性一氧化碳中毒迟发脑病因神经精神后发症）。
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2—60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：
a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵忘状态或去大脑了皮层状态；
b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；
c.锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；
d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发癫痫。
头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。
3、治疗原则
3.1迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观测意识状态。
3.2及时进行急救与治疗。
a.轻度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗。
b.中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环、维护呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及防止迟发脑病。
3.3对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病物与其它对症与支持治疗。
4劳动能力鉴定
4.1轻度中毒经治愈后仍可以从事原工作。
4.2中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观查两个月。
4.3重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。
4.4因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。
5.1一氧化碳作业工人应做就业前体检,涉及具体的内科、神经科学检查及心电图检查。
5.2从事一氧化碳作业的人员应每1-3年接受检一次。检查项目与就业前体检相同。
6职业禁忌证
6.1各种中枢神经和周边神经器质性疾患。
6.2器质性心血管疾患。
附录A意识障碍分类及分级基准（补充件）
A1.1轻度意识障碍
短暂一过性的意识清楚度减少，注意力不集中，定向力完全或部分发生障碍，或伴有情绪反映。
A1.2嗜睡
患者处在病理性倦睡状态，给予较强刺激后可以清醒，基本上可以对答，但注意力不集中，停止刺激后又陷入睡眠状态。
A1.3朦胧状态
对外界精细的刺激不能感知，仅能感知外界大的刺激并做出相应的反映，定向力常有障碍，可有违拗行为，梦游或神游。
A2中度意识障碍
谵妄状态
意识严重不清楚，注意力及定向力障碍。自身确认尚好，但对疾病自知力不佳。有明显的视错觉及幻视，可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。
A3重度意识障碍
A3.1浅昏迷
意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反映，各种反映射均存在，可以出现病反射。大小便失禁或潴留。呼吸、呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。
A3.2中度昏迷
意识丧失。对强烈刺激有痛苦表现，瞳孔对光反映及角膜反映迟纯，喷嚏和吞咽反射均可消失，腱反射迟纯，出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压和脉搏可有改变。
A3.3深昏迷
意识丧失。对外界刺激无任何反映。各种反射涉及障碍孔对光反射，角膜反射，吞咽反射均消失。病理反射消失。大小便失禁。可伴有呼吸循环衰竭。
A3.4去大脑皮层状态
患者可以睁眼，但无意识，表现不语、不动、不积极进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增高。
附录D对的使用标准的说明（参考件）
D1本标准的合用范围
本标准合用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度CO引起的急性中毒者。生活性急性CO中毒的诊断亦可参用本标准。长期接触低浓度CO能否导致“慢性CO中毒”至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。D2中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中CO浓度及时测定的结果对诊断有参考意义。
D3本病以急性脑缺氧引起的中枢神经损害为重要临床表现，故不同限度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据。（参见了附录A）
D4急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异常， 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异常的均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性，故本准未列为诊断及分级的依据。
D5急性CO中毒患者如继发脑水肿（意识障碍加重，出现抽搐或去脑强直，病理反映阳性，脑电图慢波增多，或视神经乳头水肿）、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害、或上消化道出血、皆提醒病情严重。
D6血液碳氧血红蛋白（HbCO）假如高于10%可提醒有较高浓度CO接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中HbCO浓度即下降，并与临床表现限度有时可不平行。故HbCO检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触CO 8小时以上的患者，因HbCO多在10%以下，一般已无必要进行HbCO检查。
D7急性CO中毒迟发及病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病反指急性CO中毒昏迷清醒后，通过一段时间（2—60天）的假愈期，忽然出现以意识精神障碍、锥体处系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性CO中毒患者昏迷清醒后，应观测2月，在观测期间宜暂时脱离CO工作茧自缚。
D8轻度急性CO中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别、中度及重度中毒者应注意与其他病因（如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等）引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其它精神病、帕金森氏病、脑血管等进行鉴别。