生理学 重点知识辅导资料.pdf

概述（一）内环境与稳态1.内环境细胞外液2.稳态在神经和体液的调节下，内环境的理化性质（温度、pH、渗透压和各种物质的浓度）保持动态的 相对稳定。（二）机体生理功能的调节神经调节、体液调节和自身调节1.神经调节基本调节方式是反射,特点是反应速度快，精确，效应短暂（1）反射与反射弧反射机:体对内、外环境刺激发生规律的适应性反应反射弧：5个部分，感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器反射活动的完成有赖于反射弧的完整性。（2）非条件反射与条件反射非条件反射其反射弧是固定的，终生不变的，为种族共有的。各级中枢均可完成条件反射后天特殊训练获得，个体特有的。反射灵活多变，需要高级中枢存在才能完成。2.体液调节特点：反应速度较慢、不够精确，作用广泛而持久（D激素调节通过血液循环（2）神经-体液调节（神经分泌）如肾上腺髓质接受交感神经的支配，分泌肾上腺素和去甲肾上腺 素（3）局部性体液调节（旁分泌）在局部组织液内扩散3.自身调节只限于该器官、组织和细胞，属于局部调节（三）人体功能的反馈控制系统1负反馈与控制信息作用相反，使作用减弱或停止。起纠正、减弱的作用，维持稳态。如降压反射。2正反馈与控制信息作用相同，加强作用。适于调节需要发动并尽快结束的生理过程，如排尿反射。细胞的基本功能（-）细胞的跨膜物质转运1单纯扩散(被动转运)定义：脂溶性小分子物质，顺浓度差或电压差高-*低哪些物质？02,C022易化扩散(被动转运)定义：非脂溶性，特殊蛋白帮助，电-化学梯度浓度高一-4氐种类：葡萄糖、氨基酸及各种离子载体介导哪些物质？葡萄糖、氨基酸通道介导哪些物质？钠离子、钾离子、钙离子、氯离子3主动转运定义：耗能，逆电-化学梯度浓度低-*高最重要的：钠离子，钾离子的主动转运4胞吞和胞吐作用哪些物质？大分子或固态、液态的团块；(二)细胞的兴奋性和生物电现象2细胞发生兴奋时兴奋性的变化经历一系列有次序的变化后恢复正常，兴奋性的周期性变化分为4个时期(1)绝对不应期兴奋性为零，钠离子通道失活(2)相对不应期绝对不应期后，阈上强度的再次刺激可引起动作电位，兴奋性低于正常水平，失活 钠离子通道开始恢复(3)超常期阈下刺激可以引起，兴奋性高于正常，钠离子通道基本复活，膜电位绝对值小于静息 电位(4)低常期阈上刺激方可，兴奋性低，钠离子通道完全恢复，膜电位绝对值大于静息电位。3.静息电位和动作电位及其产生原理(1)静息电位定义：安静时，细胞膜两侧的电位差（膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0,膜内电位T OmV-lOOmV）；分类:极化：膜两侧内负外正超极化：膜内负值增大去极化/除极化：膜内负值减小反极化：膜电位由零变为正值，膜电位与静息电位极性相反复极化：刺激后，先去极化，再恢复为安静时膜内负值3.静息电位产生原理1）细胞内、外离子的不均匀分布膜内高钾，膜外高钠。膜外负离子以氯离子为主，膜内以大分子（如蛋白质阴离子）为主。2）静息状态下膜对不同离子的通透性不同对钾离子通透性大，对钠离子通透性小，对其他无通 透性。细胞内钾顺浓度差向膜外扩散，膜外电位变正，膜内因蛋白质阴离子负电荷增多，电位变负。膜 内、外电位差阻止钾进一步外流。当促进钾外流的浓度差扩散力和阻止钾外流的电场排斥力的力量达 到平衡时，膜内、外的电位差为静息电位。静息电位是钾外流形成的一种接近钾电-化学平衡电位的电位3）钠钾泵维持细胞内外的钠钾离子不对称分布（3）动作电位定义：有效刺激，膜电位在静息电位的基础上发生一次快速、可逆，可扩布性传播的电位变化。是兴奋性的标志上升支（除极化时相）静息状态的负电位迅速上升至0,再变成正电位，出现极化状态的反转。超射值：膜内电位由零变为正的数值。下降支（复极化时相）上升支到达高峰后，立即迅速下降到原来的静息电位水平。根据动作电位的变化曲线，分成峰电位和后电位。峰电位代表兴奋过程，是兴奋产生和传导的标 志峰电位：短促而尖锐的脉冲样电位变化后电位：峰电位完全恢复到静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动，包括负后电位与正后 电位负后电位（除极后电位）峰电位下降支到达静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动（膜电位小于静息电位）正后电位（超级化后电位）峰电位下降支到达静息电位之后经历的微小而缓慢的电位波动（膜电 位大于静息电位）（4）动作电位产生的原理上升支的形成细胞受有效刺激,膜除极化达到阈电位时，引起电压门控钠离子通道开放（激活），钠离子顺电-化学梯度呈再生性内流，直至膜内正电位接近钠离子平衡电位。当细胞受刺激，膜外钠离子顺着浓度差流入细胞内，使膜内负电位减少。当膜内负电位减少到膜 内的正电荷突然暂时增加，使细胞膜内、外暂时处于膜内为正，膜外为负的反极化状态，形成了动作 电位的上升支。当促进钠离子内流的浓度差（扩散力）与阻止钠内流的电位差（电场排斥力）两种力 量达到平衡时，钠离子净移动通量为0,此电位接近钠离子平衡电位。下降支的形成：钠通道迅速失活及电压门控钾离子通道的开放，是动作电位复极化的主要原因。经过短暂时程，钠离子通道失活而关闭，钾离子通道被激活而开放，钠离子内流停止，膜对钾离子 通透性大大增加，钾离子顺电-化学梯度扩散到细胞外，把正电荷带到细胞膜外，使膜内、外电位又 回复到静息电位水平，形成动作电位的下降支。钠钾泵的活动，使钠离子、钾离子重新回到原来的分布状态总之动作电位上升支是钠内流形成的接近钠离子平衡电位的电位变化，而动作电位的下降支则是 钾离子外流形成的。（三）兴奋的引起和传播3.兴奋在同一细胞上的传导以局部电流为基础的可扩步式传导过程。当刺激引起动作电位时，反极化，跨膜电位外负内正，邻接的未兴奋部位仍是外正内负。细胞内、外液导电，在兴奋与未兴奋部位之间产生局部电流，使未 兴奋部位膜内电位升高，膜外电位降低，产生除极化。达到阈电位，细胞膜中的钠离子通道突然大量 开放产生动作电位。此过程在膜表面连续下去，表现为兴奋在整个细胞上的传导。动作电位向前传导 后，原来除极化的部位又复极化，这种可扩布式传导方式具有安全性。有髓神经纤维由于髓鞘有绝缘性，兴奋的传布只能在两个郎飞结之间形成局部电流，动作电位传 导表现为跨越髓鞘，在相邻的郎飞结相继出现，称兴奋的跳跃式传导。有髓神经纤维由于兴奋是跳跃 式传导，加上其轴突较粗、电阻小，因此传导速度比无髓神经纤维快得多。（四）骨骼肌细胞的收缩功能1.神经-肌肉接头的兴奋传递（1）传递过程神经冲动以局部电流电传导方式传导到轴突的末梢，使轴突末梢膜（前膜）电压 依从性钙离子通道开放，对钙离子通透性增加，钙离子入膜，浓度增加，促进大量囊泡向轴突膜内侧 面靠近并融合，破裂释放乙酰胆碱（ACh），以扩散方式通过突触间隙，与终极膜（突触后膜）上的特 异受体N受体结合，使原来处于关闭状体的通道蛋白发生构象变化，使通道开放，钠内流，钾外流，膜内电位绝对值减小，出现终极电位。该电位与邻近膜产生局部电流，除极化达阈电位后电压门控钠 离子通道大量开放，出现动作电位，完成兴奋传递。每一次神经冲动锁释放的Ach引起一次肌肉兴奋 后被胆碱酯酶迅速清除。（2）神经-肌肉接头的兴奋传递的特点单向传递：只能从突触前膜传向突触后膜一对一传递时间延搁：比神经冲动在神经纤维上的传导时间要长，约1ms,包括递质的释放，递质与受体 结合等需过程易受药物或其他环境因素变化的影响：pH值，温度，药物，细菌毒素等如美洲箭毒和a-银环 蛇毒与乙酰胆碱竞争结合位点，有肌松剂作用；有机磷农药和新斯的明选择性抑制乙酰胆碱酯酶，引 起中毒症状（胆碱能功能亢进，肌肉挛缩，呼吸肌挛缩）肉毒杆菌毒素可选择性阻止释放乙酰胆碱，引起接头传递阻滞；黑寡妇蜘蛛毒素促进释放乙酰胆 碱，引起接头传递阻滞。2.骨骼肌的兴奋-收缩耦联把肌细胞膜的以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程联系起来的中介过程。钙离子是偶联因子。三个步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部；三联管处的信息传递;肌质网（纵管系统）对 钙离子的贮存、释放和再聚积。肌肉收缩是细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果，过程：动作电位沿膜扩步，由横管膜传播进入三联 体，引起终末池膜对钙离子的通透性增大，钙离子顺浓度梯度扩散至肌质中，当升高到一定程度，钙 离子一方面与细肌丝上肌钙蛋白结合，使原肌凝蛋白构型变化，将横桥结合点暴露出来；另一方面钙 离子促使带AT P的横桥迅速与前暴露的结合位点结合，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向粗肌丝之间滑 行，肌小节缩短，肌肉收缩。横桥与细肌丝结合位点的结合同时也激活了横桥的AT P酶活性，分解AT P,释放能量供运动使用。3.肌肉收缩的外部表现（1）单收缩和强直收缩肌肉受到一次阈上刺激产生一次收缩成为单收缩。肌纤维产生一次动作电位时，肌肉发生一次收 缩和舒张。如果连续脉冲刺激，肌肉收缩情况随刺激频率不同。频率低，每一个新刺激到来时由前一 次刺激引起的单收缩过程（包括舒张期）已经结束，于是每次刺激都引起一次独立的单收缩；当刺激 频率增加，间隔时间短于一个单收缩所持续时间，后来的刺激有可能在前一次收缩的舒张期结束前即 到达肌肉，于是肌肉在自身尚处在一定程度的缩短或张力存在的基础上进行新的收缩，发生所谓收缩 过程的复合，即复合收缩。连续多次阈上刺激可引起肌肉持续性发生复合收缩，称为强直收缩，可分为不完全和完全强直收 缩。如刺激频率低，后一次刺激引起的收缩会复合在前一次刺激引起的收缩的舒张期，持续下去，肌 肉表现为不完全强直收缩，特点是每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中，在描记曲线上形 成锯齿性；如刺激频率继续增加，后一次刺激引起的收缩会复合在前一次刺激引起的收缩的收缩期，肌肉有可能在前一次收缩的收缩期结束以前或在收缩期的顶点开始新的收缩，于是每次收缩的张力或 长度变化融合而叠加起来，是描记曲线上的锯齿形小时，即完全强直收缩强直收缩是当刺激频率达到一定数值时，可使各个单收缩发生完全总和的收缩形式。（2）前负荷、后负荷、肌肉的初长度、等长收缩、等张收缩和肌肉收缩能力、前负荷、后负荷、肌肉的初长度前负荷：指肌肉收缩之前所遇到的负荷或阻力。肌肉收缩之前由于前负荷使之被动拉长而具有的 长度称为肌肉的初长度。初长度由前负荷的大小决定。肌肉开始收缩之后所承受的负荷为后负荷。等长收缩、等张收缩等长收缩是指肌肉收缩时只有张力的增加，而无长度的缩短，即肌肉开始 收缩时表现的是张力增加而长度不变。等长收缩时肌肉没有做功。等张收缩是指肌肉收缩时只有长度 的缩短而张力保持不变。在有后负荷的情况下，肌肉开始收缩时表现的是张力增加而长度不变，这种收缩形式是等长收缩。待肌肉张力随收缩增加到等于或稍高于后负荷时，肌肉表现出长度减小而张力不增加，即等张收缩。肌肉收缩能力不依赖与前、后负荷而影响肌肉收缩效果的肌肉内部状态。3）影响骨骼肌收缩的主要因素前负荷，一定范围内，肌肉收缩产生的张力与初长度呈正比，但超过莫一限度，则又呈反比关 系。即在前负荷增加的初始阶段，随着初长度的增加，每次收缩所产生的主动张力也相应增大，但超 过某一限度后，再增加前负荷反而使主动张力越来越小，以至于为零。使肌肉收缩时产生最大主动张 力的前负荷称为最适前负荷。把肌肉收缩时产生最大主动张力的初长度称为最适初长度。后负荷一定范围内，后负荷越大，产生的张力越大，且肌肉开始缩短的时间推迟，缩短的速度 就越慢。即后负荷减少时，使肌肉产生的张力减少，但可得到一个较大的缩短速度。当后负荷为零时,可以得到该肌肉在当时的功能状态下的最大收缩速度，但这时因无负荷，肌肉并未做功，无功率输出。当后负荷增大时，使肌肉产生的张力增大，但肌肉缩短速度减慢，当后负荷的值相当于肌肉所能产生 的最大张力时，肌肉产生的张力虽然最大，但不能移动负荷，也没有做功和功率输出。肌肉的收缩能力肌肉的状态可以改变，可以影响肌肉收缩的功率，如缺氧、酸中毒、肌肉中能 源物质缺乏，以及其他原因引起的兴奋-收缩偶联、肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变，都可能降低 肌肉收缩的效果，而钙离子、咖啡因和肾上腺素等体液因素则可能通过影响肌肉的收缩机制而提高肌 肉的收缩效果。血液（一）体液和血量1.体液、细胞内液和细胞外液比例：正常成年人的体液量约占机体总重量的60%分类：按存在部位，分为细胞内液（2/3）和细胞外液（1/3）2.血量和失血血量：约为体重的7%8%,足够血量是维持正常的动脉血压和适当的微循环灌流量的必要条件大出血后果取决于出血的量、速度、部位及人体的一般状态。一般来说，一次出血达总血量10%左右，不会出现临床症状，机体可通过神经和体液调节使血量逐渐恢复。反射性的交感神经兴奋容量血管收缩，增加回心血量；大多数器官阻力血管收缩，维持正常的 血压水平，血量重新分配，保持脑和心脏的血液供应。毛细血管血压降低，组织液的重吸收增加，血浆量在l-2h恢复。失血lh之后，血管紧张素H、醛固酮和血管升压素生成增加，除引起血管收缩外，还能促进 肾小管对钠离子和水的重新收，引起渴觉和饮水行为，有利于血量的恢复。肝加速合成血浆蛋白，可在一天左右复原。骨髓造血组织加速生成红细胞，不过缓慢。失血超过30%,危及生命，输血（二）血液的组成和主要功能（2）血液的基本功能运输功能红细胞运输氧气和二氧化碳，血浆运输营养物质、代谢产物，以及各种调节物质、抗 原和抗体等，某些血浆蛋白可与脂溶性物质结合，使之成为水溶性物质，以便于运输缓冲功能血浆中有很多缓冲对（碳酸氢钠/碳酸，磷酸氢二钠/磷酸二氢钠等），可缓冲血浆中 酸碱度的变化。血浆正常pH是7.35-7.45.第一对缓冲对最重要，浓度比值保持20/1,血浆pH稳定 于7.4左右。可通过肾调节血浆中碳酸氢钠的浓度，通过呼吸调节血浆中碳酸的浓度，使比值保持此 范围，血浆pH保持正常参加凝血与止血（三）血浆晶体渗透压与胶体渗透压的形成及生理意义血浆渗透压是血浆中溶质颗粒吸引和保留水分子的力量的总和。正常人的血浆渗透压为 300mmol/Lo（1）胶体渗透压由血浆胶体溶质颗粒（主要是蛋白质）所形成的渗透压（即产生的吸引和保留 水分子的力量）。血浆蛋白颗粒大、数量少，渗透压为L 5mmol/L,但胶体物质相对分子质量大，不能 透过毛细血管，故具有调节血管内、外水平衡，维持正常血容量的生理意义（2）晶体渗透压晶体溶质颗粒（无机盐）形成。相对分子质量较小，数量多，是主要力量。晶 体可以自由通过毛细血管，但难于透过细胞膜，因此该渗透压具有调节细胞内、外水平衡，维持血细 胞正常大小、形态及功能的生理意义。（四）红细胞生理2.红细胞的脆性渗透压与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液，如0.9%N aCl溶液，5%葡萄糖溶液。亦为等张液;渗透压比血浆渗透压低的称低渗液，反之则为高渗液。红细胞在低渗溶液中会出现溶血，在高渗溶液 中会皱缩。当遇到低渗时，水分进入红细胞内，使之胀大破裂，产生溶血，但红细胞膜对低渗溶液有 一定抵抗能力，用渗透脆性表示。脆性大，抵抗能力小。渗透脆性指红细胞对低渗溶液的抵抗力。抵 抗力大的脆性小，反之，则脆性大3.悬浮稳定性和沉降率红细胞相对密度（比重）较血浆大而呈下降趋势，但由于红细胞与血浆之间的摩擦力阻碍下沉，故下沉缓慢。红细胞悬浮稳定性指在正常生理条件下，红细胞稳定地悬浮于血浆而不下沉。将血沉管 垂直静置，以红细胞笫一个小时末沉降的距离表示红细胞沉降速度，称为红细胞沉降率/血沉。血沉正常值：男性，015mm/h,女性020mm/h。沉降率越小，表示悬浮稳定性越好。某些疾病，如活动期的结核、风湿病等，可见红细胞沉降率加快。因此红细胞沉降率的测定可帮助诊断某些疾病。促进红细胞沉降率加快的因素在于血浆中某些蛋白质含量的变化。4.血细胞比容（红细胞压积）用离心的方法所测定的红细胞占全血的容积百分比，其正常值，成 年男子为40-50他 成年女子为37对48虬5.红细胞生成原料正常红细胞是在骨髓中发育成熟的，原料主要是蛋白质和铁，是合成血红蛋白必需原料。维生素 B12和叶酸是成熟因子，是促进骨髓中幼红细胞发育成熟必不可少的物质，它们作为辅酶参与DN A合 成。缺乏蛋白质和铁引起小细胞低色素性贫血，缺乏维生素B12和叶酸，会出现巨幼红细胞性贫血。6.红细胞生成的调节连续的三个阶段：一，造血（多潜能）干细胞分化形成各系定向祖细胞；二，继续分化增殖生成 各种血细胞的母细胞；三，母细胞发育成熟，最后生成各类成熟血细胞。两种调节因子分布调节：一 爆式促进因子，促进早期红系祖细胞（又呈爆式红系集落形成单位）进入DN A合成期，加强增殖活动;二，由肾组织产生的促红细胞生成素（EP O）,作用于晚期红系祖细胞（红系集落形成单位），促进其 向前体细胞分化。EP O作用可被雄激素、甲状腺激素和生长素所增强，并且雄激素可直接刺激骨髓造 血红细胞的增值。（五）白细胞生理2.各类白细胞的生理功能粒细胞中性粒细胞：吞噬异物，吞噬细胞、病毒、病原虫等致病物，在血液非特异性细胞免疫中期重要 作用，还吞噬和清除衰老的红细胞和抗原-抗体复合物等嗜碱性粒细胞：含多种生物活性物质，肝素、组胺、趋化因子、过敏性慢反应物质等，这些物质 可加速脂肪分解，增加毛细血管通透性，引起平滑肌收缩，引起多种过敏反应症状，并可吸引嗜酸性 粒细胞，聚集于局部以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用嗜酸性粒细胞：参加对蠕虫的免疫反应，并限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用单核细胞可转变为巨噬细胞：主要参与防御功能。淋巴细胞有两种，B,合成抗体，执行体液免疫；T完成细胞免疫（七）生理性止血小血管破损，血液流出，数分钟后自行停止的现象。1.内源性凝血和外源性凝血的概念（1）内源性凝血完全依靠，因子X激活，由因子XII始动（2）外源性凝血不完全依靠，因子X激活，由因子HI始动2.血液凝固的三个基本步骤和抗凝（1）基本反应过程一系列蛋白质有限水解，瀑布样反应链直至血液凝固，12个因子参与，3个 基本阶段凝血过程纤维蛋白原一-纤维蛋白，三步骤第一步XXa凝血酶原酶复合物形成第二步凝血酶原一-凝血酶第三步纤维蛋白原一-纤维蛋白因子X的激活可通过两个途径实现：内源性激活途径（完全依靠血浆内的凝血因子）和外源性激活 途径（依靠血管外组织释放的凝血因子参与，其凝血所需时间较内源性短）。内源性凝血的启动因子 是因子刈，参与凝血的因子均在血管内，凝血的速度慢；外源性凝血的启动因子是因子III的释放，凝 血速度快。（2）抗凝系统分细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统指网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的 吞噬，达到抗凝的目的。体液抗凝系统指血浆中存在很强的抗凝物质，如抗凝血酶III和肝素。抗凝血酶HI通过自身的 精氨酸残基与凝血因子中丝氨酸蛋白酶的活性中心部位的丝氨酸残基结合，使这些凝血因子灭活。肝 素抗凝机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶HI等，使这些抗凝蛋白的活性大增。当两者结合，抗凝血酶HI与凝血酶的亲和力增强100倍，使两者结合更快、更稳定，使凝血酶立即 失活。另外血浆中的蛋白质C系统及组织因子抑制物等均有抗凝作用。（八）血型及输血原则1.ABO血型的种类及分型原则红细胞膜上有两种不同的抗原（凝集原）：A抗原、B抗原，血浆中有两种相应的抗体（凝集素）：抗A抗体、抗B抗体。这些抗原、抗体具有遗传性。ABO血型分型就是根据抗原抗体情况来确定的。ABO血型的种类：根据红细胞膜上所含抗原种类，将人类血型分为如下血型：A型、B型、AB型、0型ABO血型系统中的抗原与抗体血型红细胞膜上的抗血浆中的抗体（凝凝集实验原（凝集原）集素）A型血清（抗B）B型血清（抗A）A型A抗B-+B型B抗A+-AB型A+B无+0型无抗A+抗B-“+”表示有凝集反应，“-”表示无凝集反应2.ABO血型与输血原则原则：供血者红细胞膜的凝集原不被受血者血浆中的凝集素所凝集，故要求同型输血。特殊情况 下，可按下列原则：（1）0型输给A、B、AB型；AB型可接受A、B、。型血，（2）必须少量（300ml）,输血速度缓慢，必须慎重。速度慢的原因：供血者血浆中的抗A或抗B凝集素可迅速被受血者的血液 所稀释，使供血者的凝集素浓度降低，不足以与受血者红细胞上的凝集原发生凝集反应。3交叉配血试验人类不止ABO血型，因此输血前，要进行交叉配血试验，即将供血者的红细胞与受血者的血清（主 侧）混在一起，受血者的红细胞与供血者的血清（次侧）混在一起，观察有无凝集现象。主、次侧均 不发生凝集反应，可安全输血；主侧不发生凝集反应，次侧发生凝集反应，必要时可考虑少量输血，谨慎、少量、缓慢输血；主侧发生凝集反应，绝对不可输血。血液循环（1）心室工作细胞的跨膜电位及形成机制心室肌细胞和骨骼肌细胞类似静息电位-90mV,形成机制：因为静息状态下膜两侧处于极化状态，心肌细胞内的钾离子浓度 高于细胞外液，膜对钾离子有较高的通透性，故钾离子向外扩散接近钾离子一电化学平衡电位的静息 电位。动作电位不同：除极化和复极化2个过程，共分为5个时期0期除极化期电位变化，-90mV-*+30mV,除极速度极快，幅度120mV,反极化状态，构成动作电位上升支.历 时，上2ms形成机制，快钠离子通道突然大量开放，钠离子顺浓度和电位梯度由膜外内流，直至接近钠 离子电-化学平衡电位。1期快速复极初期电位变化，+30mVf0mV,0期与1期波形成峰电位历时，10ms形成机制，膜对钾离子通透性一过 性增高，钾离子外流，是膜内电位下降。2期缓慢复极化期或平台期电位变化，OmV历时，100-150ms形成机制，膜的慢钙通道开放引起钙禺子缓慢内流，以及钾离 子通透性增高引起少量钾离子外流，复极化过程非常缓慢，形成平台期。（是心室肌细胞动作电位区 别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心室肌动作电位复位较长的主要原因。）3期快速复极末期电位变化，OmV-90mV,历时，100T 50ms。形成机制，慢钙通道关闭，钙离子内流停止，膜内钾离子外流，膜对钾离子通透性继续增高，钾离子外流增 多。4期静息期电位变化，静息电位，-90mV形成机制，钠-钾泵工作，逆浓度差转运钠离子、钙离子,摄回钾离子，恢复细胞内外离子浓度梯度，钠离子-钙离子交换增加。（2）心肌自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞没有稳定的静息电位，在3期复极化达到最大复极化电位（最大舒张期电位）后，立即 开始自动除极化。窦房结P细胞的跨膜电位及其形成机制与心室肌细胞不同，复极化过程没有明显的1期和2期,只有复极化3期和4期。0期除极化期速度缓慢，除极化幅度小，仅达0左右，是膜上慢钙离子通道开放，引起钙离子缓 慢内流形成的3期快速复极末期钙通道逐渐失活，同时钾离子通道开放，钙离子内流减少，钾离子外流增加。4 期静息期达到最大复极化电位-60mV时，自动开始除极化，到达阈电位水平后，产生另一个动作电位。4期自动除极化是窦房结细胞动作电位的特点，主要与钾离子外流的进行性衰减和钠离子内流进行性增强，以前者为主。普肯耶细胞的跨膜电位及其形成机制与心室肌细胞基本同，不同点在0期除极化速度更快,4期自动去极化，达到最大复极化电位-90mV 时，自动开始除极化。形成机制，钾离子外流的进行性衰减和钠离子内流进行性增强，以后者为主。心肌细胞分类（按照解剖生理特点）：工作细胞、自律细胞（3）心肌的生理特性自动自律性、兴奋性、传导性和收缩性自律性窦性节律是由窦房结控制的心跳节律。自律细胞的自动兴奋是4期膜自动除极化,使膜电位从最大复极化电位达到阈电位水平而引起的，自律性高低受到以下因素影响：最大复极化电位水平绝对值减少，自律性增高，反之亦然阈电位水平水平上移，自律性降低，反之亦然4期膜自动除极化速度增快，自律性增高。心肌的兴奋性可变绝对不应期和有效不应期：一次兴奋后，0期除极化到3期复极化膜电位到-55mV,任何刺激无反 应，兴奋性为0（钠离子通道失活）。-55mV60mV,强刺激，有局部兴奋，不能爆发动作电位（钠离 子通道开始复活）。每兴奋一次，从0期除极化到3期复极化-60mV这段时期内，任何有效刺激不能引 起心肌细胞膜再产生动作电位，称为有效不应期。相对不应期：一次兴奋后，在有效不应期后，有一段时间（3期复极化-60mV80mV）,阈上刺激 可以产生动作电位（钠离子通道逐渐复活）。兴奋性低于正常。超常期：相对不应期后一段时间（3期复极化-80mV90mV）,阈下刺激可产生动作电位，兴奋性 高于正常心肌兴奋性变化与收缩活动的关系：（兴奋性周期性变化特点及意义）特点：有效不应期特别长，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张早期意义：保证心肌在收缩期和舒张早期以前不会接受刺激产生第二次兴奋和收缩，保证心肌不会发 生完全强直收缩，保证了心脏收缩舒张交替的节律活动，使心脏的充盈和射血能正常进行期前收缩和代偿间隙：即心肌受异常刺激产生的提前于正常节律的收缩称为期前收缩。心肌每发 生一次期前收缩，往往有一段较长时间的舒张期，称为代偿间隙。正常心脏是按窦房结自动产生的兴 奋性进行活动的。某些病理情况下，心室在有效不应期后，受到窦房结以外的病理性异常刺激，心室 可接受额外刺激，产生一次期前兴奋，引起一次期前收缩。也有其有效不应期，当紧接着在期前收缩 兴奋之后传来的一次窦房结兴奋传导心室时，正巧落在期前收缩的有效不应期内，不能引起心室收缩,必须等下一次窦房结兴奋才能引起心室收缩。故一次期前收缩之后，常出现一个较长的舒张期称为代 偿间隙。传导性心肌具有传导兴奋的能力。传播途径为窦房结一一左、右心房肌及优势传导通路一一房 室交界区一一房室束及左、右束支一一浦肯野纤维一一左、右心室肌心脏内兴奋传播特点：心肌细胞间可直接的电传递。兴奋通过特殊传导系统有序地传播。心脏内 各部位兴奋的传导速度不同，两个高速区和一个低速区，在心房和心室内传播速度较快，房室交界区 较慢。起搏点窦房结的节律兴奋可通过心肌较快传导左、右心房，使心房肌同步收缩。心室内传导性 很高，房室交界区传入后迅速向左、右心室壁传导，使心室同步收缩。但是房室交界区细胞传导性很 低，使心房传至心室的兴奋在此延搁一段时间（房-室延搁），这样心房收缩完毕之后心室才开始收缩,不致产生房、室收缩重叠。房室交界区是正常时兴奋由心房传入心室的唯一通道，兴奋在房室交界处的传导速度最慢，这种 缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间（约需0.I秒）才能传向心室，称为房-室延搁。生理意义：房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不至于产生房室收缩重叠的现象，从而保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。缺点：容易发生房室传导阻滞影响传导性的因素：心肌细胞直径越大，传导速度越快；心肌细胞0期除极化速度越快，幅度越 大，传导速度越快；临近未兴奋部位的兴奋性越高，传导速度越快。心肌的收缩性心肌细胞受到刺激发生兴奋时，首先是细胞膜产生动作电位，然后出现收缩，此 活动对细胞外液中的钙离子有明显依赖性，一定范围内，钙离子浓度高，兴奋时（2期）内流的钙离 子（通过肌膜和横管）增多，心肌收缩随之加强。心肌收缩具有全或无特性。心脏功能上是合胞体，心肌以闰盘相连，可产生同步电活动。实际是两个合胞体，即要么不产生收缩，一旦产生收缩，则全 部心房肌细胞或全部心室肌细胞都产生收缩，因此收缩力量大，有利于心脏泵血。（4）心电图心脏电活动可通过体液传到体表。利用心电图机在体表一定位置引导记录出的心脏 电变化曲线，称为心电图。反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程。波形随着引导电极的位置而有 差异。标准导联n波形较典型，以此为例P波：反映两心房除极化过程。QR S波群：反映两心室去极化过程。T波:反映两心室复极过程。P-R间期：P波起点到QR S波起点，反映兴奋由心房传播至心室，并引起心室开始兴奋所需要的时间。Q-T间期：QR S波起点到T波终点，反映心室肌除极化过程和复极化过程的总时间。S T段：QR S波终点到T波起点，反映心室各部分已全部处于除极化状态，心室各部分之间不存 在电位差，故应与基线平齐。2.心动周期（1）概念一个心动周期，心房和心室各自按一定的时程进行舒张与收缩相交替的活动。它们的收缩期均短 于舒张期。心率t，心动周期持续时间I,收缩期与舒张期I，但舒张期I明显（2）心脏射血的过程心室起主要作用，心动周期中左、右心室泵出的血量基本相等，故以左心室为例分析。通常以心房收缩期心房开始收缩前，心脏处于全心舒张期，静脉血流入心房，心房压相对高于心室压,房室瓣处于开启状态，心房腔与心室腔相同，血液从心房顺房-室压力梯度进入心室，心室充盈。半 月瓣关闭，心室腔与动脉腔不通。心房收缩，心室内血液挤入充盈但仍舒张的心室，是心室进一步充 盈。心房收缩是对心室做主动快速的最后充盈。心房开始收缩作为描述起点。心室收缩期包括等容收缩期、快速射血期、减慢射血期。等容收缩期：心室开始收缩，室内压高于房内压，但低于动脉压，房室瓣和动脉瓣都处于关闭状 态。心室在密闭状态下收缩。心室肌进行等长收缩，室内压迅速上升，但容积不变。快速射血期（0.11s）：心室内的压力高于主动脉压，动脉瓣开放。射血期最初1/3时间，心室肌 在强烈收缩，血液快速由心室流向动脉，血量大，占总射血量80%-85%,流速快。心室容积缩小，此 期房室瓣仍处于关闭状态，心室内压力达峰值。减慢射血期（0.14s）：主动脉压增高，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，心室容积缩小也 减缓，射血速度减弱，心室内压和主动脉压由峰值逐步下降。瓣膜的开闭同快速射血期。心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期,后者又细分为快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩充盈期。等容舒张期（0.06s-0.08s）：心室肌舒张，心室内压力低于动脉压，但高于房内压，房室瓣和动 脉瓣又都处于关闭状态，心室内的容积不变，压力降低。心室肌等容舒张，室内压极快下降。快速充盈期（0.11s）：心室内的压力低于房内压，房室瓣开放，动脉瓣仍处于关闭状态，血液顺 着房-室压力梯度，快速由心房流入心室，心室容积增大，进入心室的血液约为总充盈量2/3。减慢充盈期（0.22s）：房室压力差减小，血流速度变慢，心室压力进一步增大。瓣膜的开闭同快 速充盈期。此后进入下一个心动周期。心房收缩并向心室射血，心室充盈快速增加，称为主动快速充盈相（0.1s）心脏收缩和舒张是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力 梯度的根本原因；而压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力。血液单方向流动则是在瓣 膜活动的配合下实现的。3.心脏泵血功能的评价（1）每搏排血量：一次心搏由一侧心室每次收缩所射出的血液量，约7 0ml（60-80ml）每分排血量：每分钟由一侧心室输出的血量，简称心排血量，每分排血量=心率X每搏排血量为 5L/min（4.5-6.OL/min）心排血量因性别、年龄及生理情况而不同（2）射血分数：每搏排血量占心室舒张末期容积的百分比，健康成年人为55%-65也评定心脏泵 血功能，用的指标不但有每搏排血量，还有心室舒张末期容积心指数：每平方米体表面积的每分排血量。健康成年人安静状态为3.0-3.5L/（min.n?）。心指数 是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定指标（3）心力贮备：心排血量随机体的需要而增长的能力，包括搏出量贮备和心率贮备。心率贮备，健康成年人安静时心率平均75次/min,剧烈运动160T 80次/min,增加2-2.5倍。但心率过快，反而使心舒期缩短而影响心室充盈时间，是搏出量下降。搏出量贮备：健康成年人安静时每搏排血量约7 0ml,剧烈活动是可提高懂啊150ml。搏出量贮 备可分为收缩期贮备（心脏做最大限度的收缩，是心室内剩余血量减少，小于20ml,搏出量增加。通 过增强心肌收缩能力和提高射血分数来实现）和舒张期贮备（心室舒张期有更多的血液回流，增加舒 张末期容积，可160ml,搏出量增加）。健康人心脏泵血功能有一定的心力贮备，最大心排血量可达静息时的5-6倍。运动员可达8被，35L以上。4.影响心排血量的因素心率和搏出量两方面调节（1）每搏排血量的调节受心肌收缩前的初长度（前负荷）、后负荷以及心肌本身的收缩能力等因 素的调节和影响。前负荷指心室收缩前的负荷，相当于心室舒张末期容积或压力，一定范围内，静脉回心血量越 多，该值越大，收缩以前心室肌被拉长的长度越大，心肌收缩力越大，每搏排血量越多，称为心肌的 异长调节。但心室舒张末期容积或压力过大，超过一定范围，反而使心肌收缩力减弱，从而导致每搏 排血量减少。后负荷指心室射血遇到的阻力，即大动脉血压。对左心室而言是主动脉压。当动脉血压增高，射血阻力增大，每搏排血量暂时减少。结果心室舒张末期容积加大，心室收缩力量增强，每搏排血量 增加，这种情况加重了心脏负担，有害于心脏。心肌收缩能力指决定心肌收缩能力和速度的心肌功能状态。在同样前、后负荷条件下，心肌收 缩能力越强，每搏排血量越多。心肌收缩能力对每搏排血量的调节称为心肌的等长调节。神经、激素、局部代谢产物和药物可影响心肌收缩能力。（2）心率对心排血量得影响一定范围内，心率增快可使心排血量增加，但心率过快（160T 80次/min,甚至更快）或过慢（低 于40次/min）时都使心排血量减少。（二）血管生理血管在运输血液、分配血液和物质交换等方面有重要作用。1.动脉血压的形成、正常值和影响因素形成血压的前提条件足够的血液充盈，必须有体循环平均充盈压的存在，0.93kP a（7 mmHg）,反映了血管容积和循环血量之间的关系。形成血压的基本因素心室收缩射血和外周阻力主动脉和大动脉的弹性贮器作用对动脉血压形成有重要作用使心室间断射血变成血管内血液 的连续流动，并可缓冲血压的波动，使收缩压不致升得太高，舒张压不致降得太低（3）影响动脉血压的因素每搏排出量每搏排出量t,心缩期中主动脉和大动脉内的血量t,管壁受到的侧压力t,动脉 血压3主要表现为收缩压3舒张压升高不多，因此脉压t心率：t,心舒张期缩短，舒张压3收缩压t不显著，表现为舒张压3收缩压f不明显，故脉压J外周阻力：是指血液流向外周血管时遇到的阻力。主要由小动脉和微动脉产生的，该阻力3 表现为舒张压3收缩压t不明显，故脉压J大动脉管壁的弹性，具有缓冲血压变化的作用，使收缩压不会1过高，舒张压（过低。老年人 大动脉弹性减低，可出现收缩压t,舒张压I,脉压t,如果同时有小血管硬化，外周阻力t,则收 缩压和舒张压都f O循环血量和血管系统容量的比例：两者相适应，使血管有一定充盈，血压也维持正常水平。循 环血量I（大失血）而血管容量不变，可引起血压I;循环血量不变而血管系统容量t,也可引起血 压I。2.静脉血压和静脉回心血量（1）中心静脉压、正常值及临床意义意义：是反映心血管功能的一个指标,可反映心脏射血能力（射血能力I,中心静脉压t）和静 脉回流的速度（静脉回流障碍或血量I,中心静脉压I）应用：临床上输液治疗休克，须观察动脉血压和中心静脉压的变化中心静脉压I,提示输液量不足中心静脉压t,提示输液过快或心脏射血功能不全（2）影响静脉回流的因素单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力体循环平均充盈压反映血管充盈程度的指标血量t/血管收缩，体循环平均充盈压3静脉回心血量t充盈t,静脉回心血量f心脏收缩力3收缩时心室完全排空，舒张期心室内压低，对心房和大静脉抽吸力量大，静脉 回心血量t右心衰，射血力!,血液淤积，回心血J,患者出现颈外静脉怒张，肝充血肿大，下肢水肿等体位改变卧位变立位，身体低垂部分的静脉跨壁压t静脉扩张，容量3回心血J高温下明显/长期卧床的患者，由平卧位突然站起来，出现晕厥骨骼肌的挤压作用肌肉收缩，挤压使静脉血流加快，瓣膜阻止血液倒流。肌肉泵/在立位下降 低下肢静脉压和减少血液在下肢静脉潴留/跑步时呼吸运动,吸气时胸内压1,使胸腔内的大静脉和右心房扩张，有利于静脉血回流。呼气时回 心血量相应I3.微循环（2）通路；迂回通路：微动脉一后微动脉一毛细血管前括约肌一真毛细血管一微静脉特点：通透性好；血流缓慢；与组织细胞接触面积大功能：实现血液与组织细胞之间的物质交换，营养通路直捷通路：微动脉一后微动脉一通血毛细血管一微静脉特点：开放状态，血流速度快功能：使部分血液迅速通过微循环进入静脉，满足体循环的静脉回心血量动-静脉短路：微动脉f动-静脉吻合支一微静脉在人体某部分皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾及耳廓等处，特点：管壁较厚，有完整的