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第三章 炎症
【案例】患者李某，医学院大二学生，左手拇指被木刺扎后红肿、发热、疼痛。化验检查显示外周血白细胞升高，中性粒细胞占90%。
在手术室，李某问主治医师：“请问张老师，扎一根小木刺为什么能引起手指红肿？为什么有病的手指比其他手指温度要高？为什么手指越来越痛？大家都说这是发炎了，那么发炎到底是怎么回事呢？手指里面到底有什么病变呢？”
张老师微笑着说：“等你学完病理学中炎症一章就明白了”。
第一节 概述
一、何谓炎症？
(一) 炎症的定义
炎症(inflammation)是具有血管的机体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防御性反应。
血管反应是炎症的中心环节。
(二) 炎症反应的防御作用
·消灭致病因子 ·稀释毒素 ·吞噬坏死组织 ·病变局限化
二、炎症的原因 causes of inflammation
·物理因子 ·化学因子 ·生物因子 ·坏死组织 ·变态反应
三、 炎症局部的基本病理变化basic changes
(一) 变质alteration
变性、坏死
原因：致炎因子直接作用、代谢异常、炎细胞作用
(二) 渗出exudation
概念：炎症局部血管→液体、纤维蛋白和细胞→组织、体腔、粘膜表面和体表的过程
(三) 增生proliferation
实质 粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞
间质 巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞
四、炎症的临床表现manifestaion
局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍
全身表现：发热、末梢血白细胞计数增多(注意核左移)、单核吞噬细胞系统增生
第二节 急性炎症acute inflammation
时间短,渗出为主,中性粒浸润
(一)血流动力学改变
细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢
(二)血管通透性增加
(三)流体静压升高，组织胶体渗透压升高
(四)液体、血浆蛋白渗出
水、纤维蛋白原、免疫球蛋白、白蛋白以及其他的血浆蛋白和营养成份从血管内到达体表、粘膜表面、组织间隙、体腔
渗出液作用：稀释毒素，减轻损伤；运来营养，带走废物；补体杀菌，纤素调理；淋巴引流，诱导免疫；渗出太多，压迫阻塞；机化粘连，痛苦不已。
(五)白细胞渗出 1.白细胞边集和黏附 2.白细胞黏附和游出
选择素(E, P, L)
黏附分子 免疫球蛋白超家族分子
整合素
黏液样糖蛋白

黏附分子变化情况：向细胞表面再分布; 增加合成、表达; 增加亲和力
3、白细胞游出和化学趋化作用
阿米巴样运动; 胶原酶释放; 趋化因子
白细胞渗出过程：
血流 粘附分子 阿米巴 释胶 趋化
缓慢 增多 运动 原酶 因子

白细胞→→→→边集→→→→粘着→→→→游出→→→→趋化
概念
趋化作用：指白细胞向着化学刺激物方向作定向移动的现象。上述化学刺激物称为趋化因子。
4. 白细胞在炎症过程中的作用
①识别感染的微生物和坏死组织（TLR、G蛋白耦连受体、调理素受体、细胞因子受体）
②吞噬清除致炎物质:识别→吞入→降解 (甘露糖受体、清道夫受体、调理素受体)
③免疫 ④组织损伤
5. 白细胞功能缺陷
(1)黏附缺陷 (2)吞入和脱颗粒障碍 (3)杀菌活性障碍 (4)骨髓白细胞生成障碍
6、炎细胞类型
中性粒细胞 单核细胞 淋巴细胞 浆细胞
(六)炎症介质在炎症过程中的作用
概念：炎症介质：参与介导炎症反应的化学物质
★细胞释放的炎症介质
1、血管活性胺 组胺、5－羟色胺
创伤、冷、热→→肥大细胞→→组胺→→细A扩张、细V通透性↑­
胶原、IC →→血小板→→5－羟色胺→→细A扩张、细V通透性↑­
2、花生四烯酸代谢产物
3、白细胞产物
活性氧代谢产物 溶酶体成分
4、细胞因子和化学因子
TNF、IL
趋化因子：C-X-C-中性粒；C-C-单核、嗜碱、淋巴；C-淋巴；CX3C-单核、淋巴
5、血小板活化因子、NO、P物质等
黏附、血管扩张、通透性增加
★体液中的炎症介质
1、激肽系统
接触胶原、基底膜

Ⅻ因子 活化Ⅻ因子

前激肽释放酶 激肽释放酶

激肽原 缓激肽

血管通透性增加、疼痛、C5→→C5a

2、补体系统
病原微生物 血管扩张
坏死组织 补体激活 血管通透性增加
激肽、纤溶系统 趋化作用
调理素作用
3、凝血系统和纤维蛋白溶解系统
凝血酶： 白细胞黏着、成纤维细胞增生
Xa因子： 血管通透性增加、白细胞渗出
纤维蛋白多肽： 血管通透性增加、趋化作用
注意！炎症介质－－－ 数量繁多，层出不穷; 相互联系，作用交织; 调控灵敏，动态平衡;血管扩张，通透增强; 发热疼痛，趋化损伤; 增生修补，组织复康。

（七）急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物主要成分的不同将急性炎症分为如下类型
1、浆液性炎serous inflammation
概念：以液体（浆液）渗出为特征的炎症。
成分：液体中含3~5%的小分子蛋白质、少量白细胞和纤维素。
部位：浆膜、粘膜和疏松结缔组织等处。
病变：体腔积液、水泡和组织水肿等病变。
2、纤维素性炎fibrinous ~
概念：以纤维蛋白原渗出为主的炎症。
部位：粘膜、浆膜和肺组织。
病变：粘膜－纤维蛋白、坏死组织和白细胞混合→假膜；浆膜－心包→绒毛心，肺→大叶性肺炎。

结局：溶解吸收，机化粘连。
3、化脓性炎 purulent~
概念：以大量中性白细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织液化坏死的炎症称化脓性炎。
病理类型:表面化脓、积脓，脓肿，蜂窝织炎。
1）．表面化脓和积脓 superficial suppuration and empyema
部位：浆膜和粘膜
病变：中性粒细胞向粘膜表面渗出，而深部浸润不明显。
概念：表面渗出的脓液在浆膜腔或空腔脏器内积聚，则称为积脓。
2）、脓肿 abscess
概念：局限性化脓性炎，伴有积脓腔的形成，称为脓肿。
原因：金黄色葡萄球菌
机制：毒素、溶酶体酶→组织坏死
血浆凝固酶→纤维蛋白原→纤维素
病变局限
疖(bouton)、痈(carbuncle)
结局：
痊愈：小→吸收消散，大→手术切开排脓或穿刺抽脓，由肉芽组织修复。
局部扩展：溃疡(ulcer)、窦道(sinus)、瘘管(fistula)还有其他可能吗？
3）．蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
概念：疏松组织中的弥漫性化脓性炎
原因：溶血性链球菌
机制：链球菌→透明质酸酶、链激酶→降解透明质酸、纤维素→细菌易蔓延扩散。
4、出血性炎(hemorrhagic inflammation)
概念：炎症过程中血管壁损伤重，渗出物中含有大量红细胞。
常见于流行性出血热和鼠疫等疾病。
注意：急性炎症的特点
起病 较急，临床症状明显；
病程 较短；
病变 渗出性病变为主；有些以变质性改变或以增生性反应为主；
渗出炎细胞 以中性粒细胞为主
急性炎症临床表现
局部 红、肿、热、痛、功能障碍
全身 发热、白细胞升高、厌食、肌肉蛋白分解、补体和凝血因子合成增多
（八）急性 炎症的结局
(一)痊愈 (二)迁延不愈
(三)蔓延扩散
局部蔓延；淋巴道蔓延；血道蔓延（菌血症、毒血症；败血症、脓毒血症）。
第三节 慢性炎症
发生原因：病原微生物长期存在；理化因子长期刺激；自身免疫反应
一、一般慢性炎症的特点
起病 较缓；
病程 较长；
病变 以增生为主；
渗出炎细胞 淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞；
增生 纤维母细胞、小血管、局部被覆上皮、腺上皮、实质细胞
临床表现 多样

概念：炎症局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织过度增生，形成向表面突起的带蒂的炎性肿块，称炎性息肉inflammatory polyp
炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块，称为炎性假瘤inflammatory pseudotumor
二 、肉芽肿性炎granulomatous inflammation
概念：巨噬细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿(granuloma)。以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。
原因：寄生虫、细菌、真菌；组织内异物；自身免疫病
形成：病原体→巨噬细胞→ T淋巴细胞→淋巴因子→巨噬细胞聚集、活化、表型改变→肉芽肿
形态：肉芽肿的结节小，直径0.5-2mm左右
组成成分：以结核结节为例，中心常为干酪性坏死，周围为类上皮细胞，可见Langhans巨细胞，再向外为大量淋巴细胞浸润，周边还可见纤维母细胞及其产生的胶原纤维。
附： 炎症分类
一、变质性炎
概念：以变质为主的炎症称变质性炎
病因：重症感染、中毒等
部位：实质性脏器为主
举例：急性重型肝炎、流行性乙型脑炎
二、渗出性炎
概念：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症称渗出性炎。
三、增生性炎
(一) 一般增生性炎
特点：慢性炎症的局部淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，纤维母细胞、小血管、被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞增生。
(二) 肉芽肿性炎

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