休克的基础知识课件.ppt

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克的定义休克的定义有害因子导致有害因子导致有效循环血量有效循环血量下降，进而下降，进而引起细胞代谢功能紊乱以及器官功能障引起细胞代谢功能紊乱以及器官功能障碍的病理过程。碍的病理过程。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏神经刺激神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock cardiogenic shock文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类二、休克的分类低血容量性，心源性休克低血容量性，心源性休克,分布异常性分布异常性文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)(hypovolemic shock)失血失血失液失液烧伤烧伤血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。心心源源性性休休克克心肌源性：心肌源性：心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞急性心脏压塞 肺动脉高压等肺动脉高压等cardiogenic shockcardiogenic shock文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血血管管源源性性休休克克神经源性或过敏等因素可引起血管床扩张，从而导致有神经源性或过敏等因素可引起血管床扩张，从而导致有效循环血量减少。效循环血量减少。vasogenic shockvasogenic shock文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小-皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温温度高温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：休克代偿期休克代偿期 期：期：休克进展期休克进展期 期：期：休克难治期休克难治期文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、休克的代偿期一、休克的代偿期微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变1 1）少灌少流，灌少于流；）少灌少流，灌少于流；2 2）组织缺血、缺氧。）组织缺血、缺氧。此期又名：缺血缺氧期此期又名：缺血缺氧期文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微循环改变的机制CAsAngET-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血液重新分布血液重新分布 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显心脑血管变化不明显心脑血管变化不明显保证心脑血液供应保证心脑血液供应文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。“自身输血自身输血”肌性小静脉收缩，增加回心血量肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线”“自身输液自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷96/min96/min脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚105/85mmHg105/85mmHg血压略降血压略降脉压减小脉压减小治疗原则治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二、休克的进展期二、休克的进展期 微循环的改变微循环的改变1 1）灌多于流，血液淤滞）灌多于流，血液淤滞2 2）组织细胞淤血性缺氧）组织细胞淤血性缺氧此期又名：淤血缺氧期此期又名：淤血缺氧期文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微循环改变的机制微循环改变的机制 酸中毒酸中毒：缺氧使：缺氧使COCO2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使 毛细血管前括约肌对毛细血管前括约肌对CAsCAs反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多，局部舒血管代谢产物增多，如腺苷、激肽等如腺苷、激肽等文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。血液流变学改变血液流变学改变红细胞聚集红细胞聚集血液粘稠度增高血液粘稠度增高白细胞嵌塞于微静脉白细胞嵌塞于微静脉微血栓微血栓微循环微循环阻力增加阻力增加 LPSLPS的作用的作用文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液”作用停止作用停止毛细血管血夜淤滞毛细血管血夜淤滞流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩“自身输血自身输血”作用停止作用停止静脉系统血管扩张静脉系统血管扩张“自身输血自身输血”作用停止作用停止血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主要临床表现心搏无力，血压进行性下降少尿或无尿发凉，发绀转向昏迷文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三、休克难治期三、休克难治期 微循环的改变1)1)不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝2)2)组织细胞无血供组织细胞无血供此期又名：微循环衰竭期此期又名：微循环衰竭期文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。微循环改变的机制微循环改变的机制微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢DICDIC酸中毒酸中毒DICDIC的发生的发生文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。主要临床表现主要临床表现循环衰竭循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（no-reflowno-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克难治的机制休克难治的机制并发并发DIC：1）微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减；）微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减；2）DIC发生过程的代谢产物增加血管通透性，加重微发生过程的代谢产物增加血管通透性，加重微血管功能紊乱；血管功能紊乱；3）DIC并发出血，加重了循环障碍；并发出血，加重了循环障碍；4）器官栓塞梗死，给治疗造成极大困难。）器官栓塞梗死，给治疗造成极大困难。肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发SIRS(全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征)和和CARS(代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征)文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解二、组织-细胞机制文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第四节第四节 各器官系统的功能变化各器官系统的功能变化文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现:少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(二二)肺功能的变化肺功能的变化呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acute lung injury）和）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(三三)心功能的变化心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加 内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对CaCa2 2的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATP酶酶 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H和和K K 影响影响CaCa2 2转运转运 心肌抑制因子心肌抑制因子 MDF MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC DIC 心肌微循环中微血栓形成心肌微循环中微血栓形成文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)。严重者出现器官系统衰竭，则称作多系统器官衰竭(Multiple System Organ Failure,MSOF)。衰竭器官数死亡率单个15%30%2个45%55%3个80%4个 很少存活文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一、MODS的病因和发病经过 80的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。MODS的病因文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。（二）（二）MODS的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型 速发单相型速发单相型(rapid single-phase)由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型迟发双相型(delayed two-phase)第一次打击第一次打击(first hit)后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后13周又受到第二次打击周又受到第二次打击(second hit)发生发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。炎细胞激活后能产生促炎介质，如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等炎细胞代偿性产生抗炎介质，主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。二、二、MODSMODS的发病机制的发病机制 全身炎症反应失控全身炎症反应失控1 1、炎症细胞的激活和释放、炎症细胞的激活和释放文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2.大量炎症介质释放引发SIRS表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症【SIRS定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质泛滥(proinflammatory mediators spillover)通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质。另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性抗炎介质失控文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。第七节 防治的病理生理学基础及早预防积极治疗 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭