第七篇第二十五章水电解质代谢和酸碱平衡失常.pptx

第七篇第二十五章水电解质代谢和酸碱平衡失常主要内容概述水、钠代谢失常钾代谢失常酸碱平衡失常总体液量占体重的百分比总体液量细胞外液细胞内液血管内液组织间液维持细胞生理功能细胞内液量及所含物质的交换均需细胞外液才能进行成人 55%-60%（男性比女性约高5%）儿童 75%-80%体液量及分布概述体液量及分布概述概述成人每日需水量约1500-2500ml绝大部分来源于饮水及食物少量来源于体内代谢（约300ml/d）机体需求量概述水摄入与排泄摄入摄入有效循环血容量减少体液高渗口腔黏膜干燥依赖于神经调节下丘脑渴感中枢口渴而增加水摄入渴感消失概述水摄入与排泄肾的日排水量约800-1000ml排泄排泄依赖于抗利尿激素、醛固酮和肾的调节皮肤 约500ml肠道 约100-150ml呼吸道 约350ml在调节机制作用下，机体每日摄入量与排出量达到平衡概述体液中的电解质溶质的分布细胞内液细胞外液阳离子以Na+为主其次为Ca2+阴离子以Cl-最多HCO3-次之阳离子主要是K+阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子概述体液的渗透压正常血浆渗透压（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mmol/L）+Glu（mmol/L）决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常范围：280310mOsm/L低于280mOsm/L-低渗高于310mOsm/L-高渗第一节 水、钠代谢失常一、失水二、水过多三、低钠血症四、高钠血症失 水是指体液丢失所造成的体液容量不足根据水、钠丢失的比例和性质，分为：高渗性失水 细胞外液高渗，细胞内液丢失为主等渗性失水 细胞外液低渗，细胞外液丢失为主低渗性失水 细胞外液等渗，细胞内外液均有丢失失 水病因高渗性失水摄水不足失水过多昏迷、创伤、吞咽困难、淡水供应断绝等渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感（脑外伤、脑卒中）经肾丢失：尿崩症、DKA、高渗昏迷、高钙血症、鼻饲综合征、使用脱水药物或非溶质性利尿药肾外丢失：大量出汗、丢失大量低渗液、哮喘持续状态、过度换气等水向细胞内转移：剧烈运动、惊厥水摄入不足或丢失过多失 水病因消化道丢失等渗性失水皮肤丢失组织间液丢失呕吐、腹泻、胃肠引流、肠梗阻等致消化液丢失大面积烧伤、剥脱性皮炎等渗出性皮肤改变胸、腹腔炎性渗出液引流，反复大量放胸、腹水水和钠等比例丢失而未予补充失 水病因补充水分过多低渗性失水肾丢失肾小管中存在大量不被吸收的溶质，抑制钠水重吸收过量使用噻嗪类、呋塞米等排钠性利尿药失盐性肾炎、急性肾衰多尿期、肾小管性酸中毒、DKA肾上腺皮质功能减退症体液丢失而单纯补水失 水临床表现 口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液 血 浆细胞内液体液量 渗透压 血浆细胞外液 细 胞 内 液 早/轻：ADHCNS功能障碍（脑出血）脱水热 晚/重：醛固酮高渗性脱水 临床表现：细胞内脱水失 水临床表现体液量 渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆 细胞 外液 细胞内液脑细胞水肿 循环衰竭 脱水貌 尿 少尿钠少低渗性脱水 临床表现：细胞外脱水失 水诊断与鉴别诊断失水类型血钠血浆渗透压尿量其他高渗性145mmol/L310mOsm/L中重度失水时减少尿比重、Hb、HCT等升高，酮症、代酸、氮质血症等等渗性正常正常少尿钠少或正常低渗性130mmol/L20:1失 水防治一、补液总量包括：已丢失量继续丢失量：包括生理需求量（约1500ml/d）及继续发生的病理丢失量（大量出汗、肺呼出、呕吐等）失 水防治高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水补水为主，补钠为辅单纯失水者：补水或5葡萄糖失水失钠者：补水适当补NS慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖适当补钾及碱性液补高渗溶液为主，不能过快，以血钠每小时升高0.5mmol/l为宜补等渗溶液为主，如NS二、补液种类三、补液方法失 水防治尽量口服或鼻饲，不足或中重度失水者需静脉补充补液速度宜先快后慢；重症者开始时4-8h内补充总量1/3-1/2，其余24-48h补完尿量30ml/h后补钾，纠正酸碱平衡紊乱水过多和水中毒水过多（water excess）是指机体摄入或输入水过多，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的一种病理状态水中毒（water intoxication）是指过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多均为稀释性低钠血症的病理表现水过多和水中毒病因和发病机制1.抗利尿激素代偿性分泌增多2.抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）3.肾排泄水障碍4.肾上腺皮质功能减退症5.渗透阈重建6.抗利尿激素用量过多水过多和水中毒临床表现急性水过多和水中毒起病急头痛、精神失常，定向力障碍，嗜睡与躁动、昏迷等精神神经表现头痛、呕吐、血压，呼吸抑制，心率缓慢等颅内高压表现慢性水过多和水中毒轻度：仅体重增加血浆渗透压260mOsm/L（血钠125mmol/L）240-250mOsm/L（血钠110-120mmol/L）降至230mOsm/L（血钠110mmol/L）血钠48h内降至108mmol/L可致神经系统永久性损伤或死亡水过多和水中毒临床表现疲倦、淡漠、恶心、食欲减退、皮下组织肿胀头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等抽搐或昏迷水过多和水中毒诊断与鉴别诊断鉴别：水过多和水中毒一般尿钠大于20mmol/l缺钠性低钠血症尿钠常明显减少或消失结合病史、临床表现及实验室检查诊断水过多和水中毒防治轻症：限水，使入水量尿量 依他尼酸或呋塞米急重症：保护心脑功能，纠正低渗 1.高容量综合征：脱水为主，减轻心脏负荷 呋塞米、依他尼酸 2.低渗血症：限水、利尿，3%-5%氯化钠 纠正钾代谢失常和酸中毒低钠血症与体内总钠量无关，血清钠145mmol/L，机体总钠可增高、正常或减少1.浓缩性高钠血症即高渗性失水，最常见总钠，细胞内和血清钠见于单纯性失水或失水失钠临床表现与诊断2.潴钠性高钠血症较少见肾排泄钠和/或钠入量过多所致，如：右心衰、肾病综合征、肝硬化腹水、Cushing综合征、原醛、颅脑外伤、肾衰、补碱过多等主要表现为精神神经症状病情与血钠升高速度、程度有关脑细胞失水表现高钠血症临床表现与诊断3.特发性高钠血症较少见AVP释放的渗透压阈值提高，致体液处于高渗状态症状一般较轻，常伴血浆渗透压升高无明显脱水征，持续高钠，机体仍有AVP分泌能力，肾小管对AVP分泌仍有反应性高钠血症临床表现与诊断高钠血症防治治疗原发病，限钠鼓励多饮水，早期补充足量水分纠正高渗补液不宜过快潴钠性高钠血症：5%GS稀释疗法，排钠性利尿剂应用特发性高钠血症：氢氯噻嗪、氯磺丙脲第二节 钾代谢失常维持细胞新陈代谢调节渗透压与酸碱平衡保持神经肌肉应激性和心肌正常功能钾的生理作用体内钾(男 50-55mmol/Kg女 40-50mmol/Kg)细胞外 2%血清钾占总量0.3%（3.5-5.5mmol/L）细胞内98%钾含量与分布钾来源每日需钾0.4mmol/Kg，约3-4g主要来源于饮食，肉类、水果、蔬菜等富含钾普通膳食每日供给约50-1000mmol钾代谢肾脏肾脏粪10%尿85%汗液5%排钠功能强，保钾能力差排钾钾摄入量远端肾小管Na+浓度血浆醛固酮、皮质醇调节尿排钾细胞内K+细胞膜“钠泵”细胞外K+30-50倍排钠保钾维持钾代谢平衡钾代谢肾脏肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）分泌钾主主细胞血血K K+血血NaNa+NaNa+K K+K K+NaNa+Na-K Na-K 泵活性活性膜膜对钾的通透性的通透性钾的的电化学梯度化学梯度闰细胞K K+H H+H H+K K+重吸收H H+K K+NaNa+K K+H H+（）醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管：钾缺乏和低钾血症低钾血症（hypokalemia）：血清钾3.5mmol/L的一种病理生理状态造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症（potassium depletion）钾缺乏和低钾血症1.缺钾性低钾血症：总钾、细胞内钾、血清钾均1）摄入钾不足：钾摄入2周2）排出钾过多a.胃肠失钾：呕吐、腹泻、胃肠胆道引流或造楼b.肾脏失钾：肾脏疾病、内分泌、利尿药、补钠过多、碱中毒或酸中毒恢复期、某些抗生素c.其他原因：大面积烧伤、放腹水、透析、高温作业 病因、分类及发病机制钾缺乏和低钾血症病因、分类及发病机制2.转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 总钾正常，细胞内钾，血清钾1）代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒恢复期 一般血PH 0.1，血钾0.7mmol/L2）大量使用葡萄糖液（尤其同时使用胰岛素）3）周期性瘫痪：家族性低血钾性周期性瘫痪、Graves病钾缺乏和低钾血症病因、分类及发病机制4）急性应激状态5）棉籽油或氯化钡中毒6）使用叶酸、维生素B12纠正贫血7）反复输入冷存洗涤红细胞8）低温疗法钾缺乏和低钾血症病因、分类及发病机制3.稀释性低钾血症 细胞外液水潴留，血清钾，总钾、细胞内钾正常 见于水过多和水中毒 或过多过快补液未及时补钾临床表现钾缺乏和低钾血症与血钾浓度、缺钾发生的速度和持续时间有关1.骨骼肌血钾3mmol/L感疲乏、无力血钾2.5mmol/L，全身性肌肉无力、软瘫，甚至麻痹，腱反射减弱或消失，可伴麻木、疼痛周期性瘫痪临床表现钾缺乏和低钾血症2.消化系统厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹、肠粘膜下组织水肿3.中枢系统萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡或昏迷临床表现钾缺乏和低钾血症4.循环系统心动过速，期前收缩低钾性心肌病、心肌坏死、纤维化严重者可因室扑、室颤、心脏骤停或休克而猝死心电图表现重者T波倒置，ST段下移血钾70ml/d或30ml/h轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾5.5mmol/L的一种病理生理状态体内钾总量可增多、正常或缺乏一般高血钾比低血钾更危险高钾血症1.钾过多性高钾血症钾总量增多致血钾过高肾功能正常，尿量500ml/d，很少引起高钾血症1）肾排钾减少：主要原因肾小球滤过率和肾小管排钾2）摄入钾过多少尿基础上，食钾过多，含钾药物，补钾过多过快、输入库存血或放射照射血病因与发病机制高钾血症2.转移性高钾血症细胞内钾释放或转移到胞外，少尿或无尿诱发或加重1）组织破坏：重度溶血性贫血，大面积烧伤、创伤等2）细胞膜转运功能障碍代酸，组织缺氧，剧烈运动、癫痫持续、破伤风；高钾性周期性瘫痪，使用琥珀胆碱、精氨酸病因与发病机制高钾血症病因与发病机制3.浓缩性高钾血症重度失水、失血、休克等致有效血容量，血液浓缩而钾浓度相对休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内进入细胞外4.假性高钾血症试管内溶血、静脉穿刺技术不良、血小板、白细胞等致细胞内钾外移高钾血症临床表现心肌收缩功能降低、心音迟钝心率减慢，室性期前收缩、房室传导阻滞、室颤及心脏停搏6mmol/L 基底窄而高尖的T波7-9mmol/L PR间期延长和“P”波消失，QRS波群增宽9-10mmol/L 正弦波，QRS波群延长，T波高尖，心室颤动或室性停搏 心电图变化呈动态性血血钾高钾血症临床表现血压早期，晚期皮肤苍白、麻木、疼痛疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，腱反射消失动作迟钝、嗜睡等高钾血症诊断与鉴别诊断有导致血钾增高和/或肾排钾减少的基础疾病+血钾5.5mmol/L-即可诊断临床表现仅供诊断参考心电图可作为诊断、病情判定和疗效观察的重要指标高钾血症防治治疗原发病，控制摄钾量原则：迅速降低血钾，保护心脏高钾血症防治1.对抗钾的心脏抑制作用1）乳酸钠或碳酸氢钠液2）钙剂3）高渗盐水4）葡萄糖和胰岛素5）选择性2受体激动剂2.促进排钾1）经肾排钾：高钠饮食、高钠溶液；排钾利尿剂2）经肠排钾：聚苯乙烯交换树脂；山梨醇液3）透析疗法：适用于肾衰伴急重症高钾；血透最佳，也可腹透3.减少钾的来源高钾血症防治第三节 酸碱平衡失常离子交换体液缓冲系统碳酸氢盐系统磷酸氢盐系统血红蛋白及血浆蛋白系统肺调节肾调节10-30min发挥作用，主要以CO2形式排出挥发酸数小时之后发生，作用强而持久，是非挥发性酸碱物质排出的唯一途径2-4h后起作用（最敏感）最重要维持及调节酸碱平衡符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-（AB）实际碳酸氢根浓度22-26mmol/LSB标准碳酸氢根浓度22-26mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE碱剩余2.3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98%AG 阴离子间隙 22-29mmol/L临床血气分析符号、名称和正常值酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3-PaCO2 pH变化代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱定义代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失HCO3-：肠瘘、胆瘘、胰瘘病因代谢性酸中毒 正常正常 AGAG正常型代酸正常型代酸 AGAG增高型代酸增高型代酸 H+HCO3-H2CO3 CO2+H2O 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高代谢性酸中毒代偿机制 肺的代偿调节：代酸时，血液中H+，pH，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出,H2CO3随而代谢性酸中毒代偿机制肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收 泌氨和铵的形成与排出 HPO42-变成H2O4-，尿液pH值代谢性酸中毒代偿机制呼吸呼吸加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）循循环面潮红，心率加快，血压偏低神神经疲乏、嗜睡代谢性酸中毒临床表现动脉血气分析pH（7.35）HCO3-PaCO2 正常或轻度血清钾尿pH代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒实验室检查治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3-5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）体重（kg）0.4根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性酸中毒防治原则代谢性碱中毒定义 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈肾碳酸氢盐产生有机酸的代谢转化缓慢代谢性碱中毒病因u容量不足u缺钾u低氯u高碳酸血症u使用排钾保钠类利尿药u盐皮质激素uLiddle综合征呕吐、胃肠减压肾小管酸中毒H+向细胞内转移uDKA胰岛素治疗u血透 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4-pHH K交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）肾的代偿调节泌H泌NH4，HCO3-重吸收低钾性代碱尿液呈酸性反常性酸性尿作用不大代谢性碱中毒代偿机制HCO3-呼吸呼吸变浅变慢精神精神谵妄、精神错乱、嗜睡 神神经腱反射亢进、手足抽搐代谢性碱中毒临床表现治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：首选生理盐水处理并发症低钾、低钙、脱水（低渗）代谢性碱中毒防治原则呼吸性酸中毒定义 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型失代偿时pH值下降呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当呼吸性酸中毒病因CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性呼酸主要代偿）：35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+H2OH2CO3H+血浆急性呼吸性酸中毒代偿机制持续性头痛持续性头痛持续性头痛持续性头痛胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀缺氧、紫绀心律失常心律失常心律失常心律失常1 12 23 34 4急性呼吸性酸中毒临床表现治疗原发病保持呼吸道通畅改善通气功能急性呼吸性酸中毒防治原则 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒定义呼吸性碱中毒病因癔症，感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气过度换气原原发因素因素中枢性换气过度外周性换气过度人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度呼吸性碱中毒代偿机制细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3-Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）临床表现呼吸性碱中毒呼吸呼吸胸闷，胸痛，呼吸急促精神精神头晕、意识障碍脑缺氧神神经手足、口周麻木感、手足抽搐肌腱反射亢进防治原则呼吸性碱中毒心理疏导给氧加强呼吸机管理原发病治疗混合型酸碱平衡紊乱 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱定义二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 三重性混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱分类常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发失衡失衡原发性原发性变化变化 继发性继发性代偿代偿预计代偿公式预计代偿公式代偿代偿时限时限代偿极限代偿极限代酸HCO3PaCO2PaCO2=1.2HCO3-212-24h10mmHg代碱CO3-PaCO2PaCO2=0.7HCO3-512-24h55mmHg呼酸PaCO2HCO3-急性HCO3-=0.1PaCO21.5数分钟30mmol/L慢性HCO3-=0.35PaCO233-5天42-45mmol/L呼碱PaCO2HCO3-急性HCO3-=0.2PaCO22.5数分钟18mmol/L慢性HCO3-=0.5PaCO22.53-5日12-15mmol/L人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。