电解质及常见药物对心电图的影响.pptx

电解解质及常及常见药物物对心心电图的影响的影响第一部分 心脏电生理基础心肌细胞电生理心肌细胞电生理静息电位静息电位心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态，膜内电位低于膜外电位90mV左右，细胞内为负，细胞外为正正常心肌细胞阈电位约为-90mV，窦房结细胞约为-70mVNaKNa,CaKKKinout细胞膜4NaKNa,CaKKKinout细胞膜4心肌细胞电生理心肌细胞电生理动作电位动作电位动作电位：分为5个时期0期：Na+内流，Vmax1期：K+外流2期：Ca2+、Na+内流；K+外流3期：K+外流4期：K+离子内流，恢复静息态的离子状态。动作电位变化引起心电图的改变动作电位变化引起心电图的改变动作电位0，1，2，3，4的变化都会引起心电图的改变心律失常发生的电生理学基础心律失常发生的电生理学基础1.冲动形成异常2.冲动传导异常冲动形成异常冲动形成异常（1）自律性增高）自律性增高4相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升（2）后除极与触发活动）后除极与触发活动早后除极早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。迟后除极迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起的。自律性增高自律性增高表现为心肌细胞兴奋性，传导性，自律性均增加4相自动除极速率加快阈电位下移最大舒张电位上升4后除极与触发活动后除极与触发活动早后除极与迟后除极引起心律失常早后除极早后除极：发生在2、3期中，由Ca2+内流引起。迟后除极迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+超负载，诱发短暂Na+内流引起的。冲动传导异常冲动传导异常（1）单纯性传导障碍：传导减慢双向传导阻滞单向传导阻滞（2）折返激动形成环形通路单向阻滞ERP下降折返形成折返形成心肌组织在解剖上存在环形传导通路；在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导；回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期；邻近心肌组织ERP长短不一。心肌细胞心肌细胞/心律失常电生理基础心律失常电生理基础心肌细胞电生理基础是动作电位形成，动作电位形成靠各种离子不同方向的流动产生，影响离子流动的因素都可以影响动作电位，常见的影响因素有电解质的变化对离子通道有影响的药物心律失常电生理基础是心肌细胞动作电位产生部位异常和兴奋传导异常等，影响动作电位兴奋性，自律性和传导性的因素都可以影响心律失常，包括治疗心律失常和导致心律失常两个方面第二部分 电解质紊乱与心电图电解质紊乱对心电活动电解质紊乱对心电活动/心电图的影响心电图的影响高血钾高血钾低血钾低血钾高血钙高血钙低血钙低血钙混合性电解质紊乱混合性电解质紊乱电解质对心电活动及心律的影响电解质对心电活动及心律的影响主要影响主要影响心肌动作电位心肌动作电位对静息电位也有影响，从而影响心肌细胞的兴奋性及对静息电位也有影响，从而影响心肌细胞的兴奋性及传导性传导性严重电解质紊乱严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤电解质紊乱对心肌动作电位的影响电解质紊乱对心肌动作电位的影响项目项目 高钾高钾 低钾低钾 低钠低钠 高钙高钙 低钙低钙静息电位静息电位+-动作电位时程动作电位时程-+-+动作电位幅度动作电位幅度-或+-传导速度传导速度-不应期不应期-+-+阈电位阈电位兴奋性兴奋性+-+不同血钾水平的不同血钾水平的ECGECG改变改变低钾血症低钾血症高钾血症高钾血症高血钾对心肌细胞电活动的影响高血钾对心肌细胞电活动的影响对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T T波高尖波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差 膜电位、0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRSQRS波增宽波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P P波振幅波振幅 P波消失（8mmol/L):窦室传导高钾血症心电图表现高钾血症心电图表现血清钾浓度血清钾浓度5.5mmol/L5.5mmol/L心电图表现为心电图表现为T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失可以出现各种心律失常（缓慢为主）可以出现各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏 低钾血症对心肌细胞电活动的影响低钾血症对心肌细胞电活动的影响对动作电位复极动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差 3 3相复极延长相复极延长，坡度缓慢T T波平坦波平坦QT延长U波出现对静息电位静息电位的影响细胞内外钾浓度差 4相自动除极速率加快心肌兴奋性及传导性均出现早搏心率增快低钾血症低钾血症-心电图表现心电图表现U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤心电图心电图U U波改变波改变随着血钾降低，U波不断增大高钙血症高钙血症（3.0MMOL/L)3.0MMOL/L)原因：少见甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤心电图表现：ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）QT间期缩短严重时PR延长房室阻滞早搏、心动过速等高钙血症高钙血症（3.0MMOL/L)3.0MMOL/L)心电图异常机制：主要影响动作电位2相：缩短低钙血症低钙血症（1.75MMOL/L)1.75MMOL/L)原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）血钙异常的血钙异常的ECGECG改变改变低血钙的低血钙的ECGECG改变改变钾钙镁紊乱的心电图案例一案例一案例二案例二Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2?Choose from the list below.A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia尿毒症高钾尿毒症高钾-窦室传导窦室传导窦室传导ECG表现：1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列Hypokalemia is correct.DiscussionIn leads V1-3,the T waves are shallowly inverted and are followed by a prominent U wave.These findings are highly suggestive of hypokalemia.The serum potassium was 2.2 mEq/L at the time.低血钾的低血钾的ECGECG表现表现HYPOCALCEMIA AND HYPOCALCEMIA AND HYPERKALEMIAHYPERKALEMIAHypocalcemia and hyperkalemia is correct.DiscussionThe QT interval is long.When the long QT interval is due to a long ST segment with a delayed onset of the T wave,it is specific for hypocalcemia.Besides,the T waves are tall,narrow,and pointed and are highly suggestive of hyperkalemia.This combination of electrolyte problems is common in patients with chronic renal failure,which this patient has.The serum potassium level was 8.2 mmol/L and calcium1.4 mmol/L at the time.低钾低钾+奎尼丁：奎尼丁：TDPTDP电解质紊乱电解质紊乱对心电活动对心电活动/心电图的影响心电图的影响树立全面思考，分析全局的思维观念树立全面思考，分析全局的思维观念心心肌细胞正常工作时依赖于细胞内外各种电解质的平衡肌细胞正常工作时依赖于细胞内外各种电解质的平衡部分电解质变化会导致心肌细胞电活动的变化这种变化的部分电解质变化会导致心肌细胞电活动的变化这种变化的一部分一部分可以表现在心电图上可以表现在心电图上心电图有心电图有助于助于电解质紊乱的电解质紊乱的辅助诊断；但心电图改变与血清中电辅助诊断；但心电图改变与血清中电解质水平解质水平不完全一致不完全一致；同时存在的同时存在的多种电解质紊乱时可互相影响、加重或抵消心电图的多种电解质紊乱时可互相影响、加重或抵消心电图的改变；改变；心电图诊断电解质紊乱必须密切心电图诊断电解质紊乱必须密切结合病史结合病史和和临床资料临床资料进行判断。进行判断。第二小结第二小结第三部分 常见药物对心电图的影响常见抗心律失常药常见抗心律失常药类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药a 适度阻滞Na+通道奎尼丁、普鲁卡因胺b 轻度阻滞Na+通道利多卡因、苯妥英钠c 重度阻滞Na+通道普罗帕酮类受体阻断药普萘洛尔类类延长动作电位时程药延长动作电位时程药胺碘酮胺碘酮类钙通道阻滞药维拉帕米特殊类型洋地黄类洋地黄类AA类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药 阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，减慢传导；降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP。它们在心肌的作用部位广泛代表药物 奎尼丁 2024/6/1周六代表药物代表药物奎尼丁奎尼丁（QUINIDINEQUINIDINE）A类类 作用机制作用机制 阻滞心肌阻滞心肌Na+通道，抑制通道，抑制K+外流，外流，Ca2+内流。内流。1.降低自律性：降低自律性：Na+内流内流心房、室、浦肯野纤维、心房、室、浦肯野纤维、Ca2+内流内流窦房结自律性窦房结自律性。2.延长延长APD和和ERP：（-）K+外流外流复极慢。复极慢。3.减慢传导：减慢传导：Na+内流内流0相速度相速度，幅度，幅度传导传导单阻变双阻。单阻变双阻。4.对植物神经的影响对植物神经的影响 受体阻断受体阻断 可阻断肾上腺素可阻断肾上腺素受体的作用，使血受体的作用，使血管扩张，血压下降，从而反射性兴奋管扩张，血压下降，从而反射性兴奋交感神经。交感神经。抗胆碱抗胆碱 阻断迷走神经的效应。阻断迷走神经的效应。2024/6/1周六Quinidine 对心室肌细胞对心室肌细胞APD，ERP和和 ECG 的影响的影响：给药前：给药前：给药后：给药后2024/6/1周六临临床床应应用用 广广谱谱抗心律失常抗心律失常药药，可治，可治疗疗各种快速型心律各种快速型心律失常，是重要的失常，是重要的转转复心律的复心律的药药物。物。虽虽然目前然目前对对房房颤颤和房扑的治和房扑的治疗疗多采用多采用电转电转律律法，但法，但奎尼丁奎尼丁仍有仍有应应用价用价值值，此外也可用于防，此外也可用于防止止电转电转律后的复律后的复发发。2024/6/1周六奎尼丁奎尼丁对心电图的影响对心电图的影响容易出现后除极引起严重的心律失常，如室速，室颤（二）（二）BB类类轻度抑制钠内流：降低0相上升最大速率，减慢传导速度，抑制4相钠内流，降低自律性促钾外流：缩短复极过程，缩短APD主要作用于心室肌和希-浦肯野纤维系统。降低自律性减慢4相除极速率，降低自律性。改善传导性在心肌缺血时，抑制0相Na+内流而减慢传导。对低血钾或心肌组织牵张而部分去极，则促进3相K+外流而引起超极化，加速传导。缩短APD和相对延长ERP 促K+外流而缩短APD和ERP，且缩短APD更为显著，有利于消除折返而抗心律失常。2024/6/1周六代表药物：利多卡因，慢心律代表药物：利多卡因，慢心律【药理作用】主要对心室肌有作用1.降低自律性减少浦氏纤维4相Na内流，使自律性降低。减少心肌复极的不均一性，可提高心肌的致颤阈。2.缩短APD和相对延长ERP 阻止2相钠内流，使浦氏纤维APD和ERP缩短，但ERP/APD之比值增大。3.改变病区传导：对传导的影响比较复杂治疗量下：对传导没有明显影响。低血钾时，钾外流，使浦氏纤维超极化而加快传导。高血钾时，可使传导减慢，酸性环境可增强其减慢传导的作用。心肌缺血部位血钾较高，且偏酸性，故能明显减慢传导，大剂量时，减慢传导：抑制0相上升速率。2024/6/1周六给药前给药前给药后给药后利多卡因利多卡因 对心室肌细胞对心室肌细胞APD APD 和和ERPERP及及心电图的影响心电图的影响2024/6/1周六临床应用临床应用窄谱抗心律失常药室性心律失常室早、室速、室颤急性心梗致室性心律失常的首选药物强心甙中毒所致的心律失常【不良反应】本药是钠通道阻滞药之中毒性最小的药物。神经系统症状如头昏、兴奋、嗜睡、语言与吞咽障碍，严重者可有短暂视力模糊、肌肉抽搐、呼吸抑制。剂量过大可出现心率减慢、窦性停搏、房室传导阻滞、血压下降。超量可致惊厥、心脏骤停2024/6/1周六CC类：代表药物类：代表药物普罗帕酮普罗帕酮作用机制：明显抑制钠通道，抑制0相钠内流，抑制传导。与钠通道的亲和力强于IA和IB类，重度阻滞心肌细胞膜钠通道，抑制4相Na+内流，降低自律性。显著0相上升速率和幅度，对传导的抑制作用最为明显。而对复极过程影响小。本类药安全范围窄，有较明显的致心律失常作用，增高病死率，应予注意。特点：1.作用于希浦系统，降低自律性，减慢传导，轻度延长APD和ERP；2.结构类似普萘洛尔，有受体阻断作用；3.对室性及室上性心律失常均有较好的疗效，但易致心律失常，仅用于危及生命的心律失常。类药类药钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂本类药物的共同特点是明显延长APD和ERP，其中部分原因是由于它们能够阻断与复极化过程有关的钾通道，抑制K+外流，或增加内向电流如Na+和Ca2+内流。延长EPR可以取消折返，抑制异常冲动，但可能导致心电图Q-T间期延长，引起尖端扭转型室性心律失常。代表药物代表药物胺碘酮胺碘酮【用途】广谱抗心律失常药，可用于各种室性及室上性心律失常。由于其不良反应，仅用于顽固性心律失常。【不良反应】较多1.胃肠道反应：恶、呕，食欲减退2.角膜沉积：角膜见黄色微型沉积3.甲状腺功能紊乱：4.肺纤维化：可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应，是致死原因。洋地黄洋地黄对心电图影响对心电图影响STST段下垂型压低段下垂型压低T T波呈低平或倒置波呈低平或倒置ST-TST-T呈呈“鱼钩型鱼钩型”改变改变Q-TQ-T间期缩短间期缩短洋地黄中毒洋地黄中毒窦性停搏；窦性停搏；窦房结抑制、交界性心律及干扰性房室脱节；窦房结抑制、交界性心律及干扰性房室脱节；各种不同程度的房室传导阻滞；各种不同程度的房室传导阻滞；多发多源性室性期前性收缩、室性心动过速、多发多源性室性期前性收缩、室性心动过速、心室扑动、心室颤动；心室扑动、心室颤动；室上性心动过速、心房颤动；室上性心动过速、心房颤动；房性心动过速合并房性心动过速合并2 2：1 1房室传导阻滞。房室传导阻滞。心房颤动心房颤动心房颤动心房颤动室性早搏二联律室性早搏二联律室性早搏二联律室性早搏二联律（血地高辛浓度（血地高辛浓度（血地高辛浓度（血地高辛浓度3.4ng/ml3.4ng/ml3.4ng/ml3.4ng/ml）洋地黄中毒的心电图变化洋地黄中毒的心电图变化常见非抗心律失常药常见非抗心律失常药抗癫痫药物苯妥英钠抗精神病药物氯氮平抗肿瘤药物柔红霉素中药乌头碱（附子）苯妥英钠（苯妥英钠（PHENYTOIN PHENYTOIN SODIUMSODIUM）【药理作用】与利多卡因类似。1.降低自律性：2.缩短APD，相对延长ERP：3.传导性：影响比较复杂，与用药剂量和血钾水平有关。血钾正常时：小剂量对传导无影响,大剂量抑制传导血钾低时：小剂量即可加快传导速度【用途】用于室性心律失常，强心甙中毒所致的各型心律失常。（首选药）抗精神药物与心电图异常发生率抗精神药物与心电图异常发生率检查例次异常例次异常率（）氯氮平925863.04三环类291862.06氯丙嗪1747945.40奋乃静19842.11舒必利19842.11HD或卤比醇15426.27精神药物对心电图的影响海峡药学 1999年第2期第11卷 药物不良反应抗精神药物与心电图异常类型T波ST窦速电轴偏移 QT延长 早搏传导阻滞28.8 5.726.7 16.66.31.78.46氯氮平263461621三环类3176112氯丙嗪143232966奋乃静432舒必利221HD或卤比醇1氯氮平卡马西平 518112氯丙嗪碳酸锂112622氯氮平三环类3712211氯丙嗪氯氮平476391961氯氮平酚噻嗪类 551451氯丙嗪HD133521酚噻嗪类1341238氯氮平丁酰苯类 5331舒必利酚噻嗪类或氯氮平174291乌头碱中毒导致的心电图异常乌头碱中毒导致的心电图异常心房颤动多源室早阵发性室速窦性心动过缓房室传导阻滞ST-T改变房性心律失常4/54例24/54例6/54例23/54例12例/547/54例9/54例（7.4）（44.4）（11.1）（45.2）（22.2）（13.1）（16.6）徐爱建.草乌中毒致严重心律失常54例临床分析.心脑血管病防治，2007,7（4）：285-286.抗肿瘤药物引起心电图异常抗肿瘤药物引起心电图异常阿霉素柔红霉素谢谢