临床中补钾方法与注意重点事项.doc

补钾标准：1、不宜过早（见尿补钾30-40ml/h）
2、不宜过浓（浓度不超出0.3%）
3、不宜过快（成人30-40滴/分，小儿酌减）
4、不宜过多（成人每日不超出6g）
注意事项：
1、钾禁静脉推注；
2、严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时＜1gkcl，通常每小时0.75g；注意补钾过快造成高钾血症。3-4.5g kcl可使血钾暂升高1-1.5mmol/L，补10-12gkcl可使血钾临时升高2.5-3.5mmol/L，但很快还可下降；
3、不能操之过急，每日6g 为宜；
4、注意补Mg；
5、补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，不然可能会使血清钾更低。当然浓度太高(5‰)只能用中心静脉补,不然对血管刺激很大!
6、用微泵补钾轻易控制速度,比较安全!
7、口服10% kcl溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服补钾尽可能选择口服!

其实对于危重病患者补钾，我们往往会遇见这么情况：那就是患者血钾很低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到极大限制。在临床上我们常常经过深静脉用微量泵直接泵入10％氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从未出现过血钾过高及其它相关并发症情况。资料显示可从深静脉补钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关关键。1gKCl/h相当于13mmol/h，这是许可补钾速度（<20mmol/h）。故低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，能够从深静脉泵入10％氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全。

安全补钾关键不是浓度，而是速度<20mmol/h（华盛顿内科手册第30版）。而具体方法应该遵照以下标准：
1. 重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其提议深静脉，采取静脉灌注泵。浓度最高不超出60‰。最常见KCL 1g－1.5g/50ml，（20－30‰）速度不超出20mmol/H（1.5g/H）。因为浓度较高，应该进行连续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和心脏停搏.
如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，仍应进行外周补钾，浓度最高不超出30‰，速度同上。注意：此时仍应强调控制输入速度，必需应用微泵。速度同前述。
2.血钾靠近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进行。浓度超出0.6%KCl溶液直接刺激浅静脉造成内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终造成静脉血栓形成，同时因为局部高浓度K+离子刺激，患者痛感强烈。所以，不管在中国还是国外医疗常规内全部严禁经过外周静脉输入超出0.6%K+溶液，也就是说外周最高浓度是0.45%。通常来说，中国除ICU以外，基础上外周静脉补钾全部使用0.3%氯化钾溶液，补充速度即使慢一点，不过安全系数则要高得多且不轻易出现纠纷（中国医疗环境，安全第一）

口服补钾：10％KCL，每次10ml，每日3－4次。能够加入到橙汁中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，降低高浓度钾对对胃黏膜刺激造成胃黏膜糜烂出血。对于口服补钾一个认识误区就是口服补钾不会引发高钾血症，所以口服补钾一样要注意监测血钾。
3.还能够灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30ml保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间10-12小时），但危重病例不宜灌肠补钾.
4.观察是否存在其它问题，是否有稀释性低纳血症 ，查血气，纠正代谢性碱中毒，补钾同时补点镁。
5.补钾所用液体：补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随即增高病人血浆胰岛素水平可造成一过性低钾血症加重,症状加剧,尤其是洋地黄化病人.注意大家喜爱用极化液补钾，这个时候先不要加用胰岛素，以免深入减低血钾水平。

配液选择：稀释氯化钾应选择盐水，尽可能避免使用葡萄糖溶液尤其是高糖溶液，因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素分泌，从而促进钾离子向细胞内转移而加重低钾血症。
配液浓度、补液速度：常规补钾标准是浓度小于 0 .3%、速度小于 40 滴/分钟、见尿补钾，不过严重低钾患者应具体对待。
特殊患者补钾：如患者并有高血压、心功效不全而又低血钾时怎么办？这时既要限制液体量又要限制盐入量但又要补钾，按常规方法补钾肯定有矛盾，处理这一矛盾唯一措施就是提升氯化钾溶液浓度而减慢输入速度，最好方法是采取 "微量泵" 控制输液，可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 20~25mL/h 速度给药，既控制了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正重症低钾血症患者应该考虑控制液体入量，因为大量盐水输入体内后会造成渗透性利尿从而增加钾排出，不利于低血钾纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失为一选择方法。

静脉补钾路径：<0.3%时可选择外周静脉；而>0.3%时应考虑应用中心静脉，以防高浓度钾对静脉刺激造成外周静脉炎。
高浓度补钾最好能在ICU中或严密监测下进行。
我们经验是1%KCl 100ml一小时匀速泵完补钾，依据低钾程度来决定是补1g还是2g再复查血清钾后决定是否需要继续补钾。

一、相关钾代谢

1、消化道内正常代谢：
成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少许K穿过胃黏膜细胞；小肠（关键是回肠）吸收摄入K量90%；其它10%左右随粪便排出体外。K被吸收可能机制：①肠壁细胞由受体调整“钠泵”主动转运②直接经过小肠粘膜上皮细胞之间连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是经过细胞旁短路吸收。

在多种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中电解质几乎全部重吸收，再加上摄入电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。

消化道内K正常代谢和K量稳定是血浆K起始原因，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围关键确保。

2、钾在消化道内吸收

钾摄入以后不停被吸收，吸收量和摄入量当然成正相关，但吸收入血速度应该认为是比较缓解。

有资料证实进食K后数小时当中，血K浓度改变并不大，并未见血K显著增高现象，这即使和肾脏进行排K调整相关，其中也可能存在着一个肠道吸收K缓调整机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调整机制组成部分。消化液K浓度常常高于血浆K浓度就提醒着这种调整机制存在。有时口服补K剂量即使比较大，但对病员总是比较安全，其道理应该也在于此。其次从临床观察又发觉，胃肠道对K吸收并非随血K浓度高低调整其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功效常受影响，所以此时多有食欲不振、恶心、呕吐，能够直接影响K吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度增高而对K不予吸收。

正常人从食物中摄入钾在40-120mmol，改变较大。因为机体对钾平衡调控很好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始降低，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾即使有比较显著降低，但仍较摄入钾多，这种情况甚至能够连续21天之久。

二、相关补钾：

1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药品、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，全部可引发钾丢失，应口服钾盐预防低钾。

2、大部分低钾血症病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这么血清K浓度通常说来不会发生严重问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。

3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。

需注意：
①无尿通常不补钾，除非血钾显著降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。

②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接收；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。

③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入钾需经过15小时细胞内外才能达成平衡,4小时才能经肾排出，通常补钾速度程度为40mmol/h；（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，通常心律失常能够取得纠正。

④若碰到缺K所致心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加紧，极限浓度可提升到1%KCl，但必需有心电图监护观察。

⑤病情严重，又限制补液时，能够在严密监视下，提升浓度达60mmol/L，此时需选择大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，通常应经深静脉补钾，浓度0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。

CVP正常范围：5-12CMH2O。
影响原因:
1.病理原因:
1)升高:右心及双心衰,房颤,肺梗死,输液量过多,纵隔压迫,张力性气胸,慢性肺疾患,缩窄性心包炎.
2)降低:失血,脱水,外周血管张力减退.
2.神经体液原因:
1)升高:交感兴奋,抗利尿激素.肾素和醛固酮分泌增加.
2)降低:低压感受器作用增强.
3.药品原因:
1)升高:快速补液,应用去甲肾上腺素.
2)降低:应用扩血管药,心衰用洋地黄后.
4.其它原因造成CVP增高:
1)PEEP,正压通气.
2)缺氧性肺血管收缩,肺水肿.
高血压病理生理改变假如影响到上面部分原因,可能造成CVP改变.