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室早危险分层与治疗选择主要内容n室早的危险分层及治疗选择室早的危险分层及治疗选择n恶性心律失常的治疗恶性心律失常的治疗Part I 室早的危险分层及治疗选择定义n室早是指起源于心室肌或心室肌内浦肯野纤维的提前出现的异常室早是指起源于心室肌或心室肌内浦肯野纤维的提前出现的异常电激动。电激动。n分类:分类:n单发和成对发放(成对室早),还可成串连发单发和成对发放(成对室早),还可成串连发3535次(成串室早)次(成串室早)n偶发和频发(频发室早,偶发和频发(频发室早,3030次次/h/h)n单形和多形单形和多形n单源和多源单源和多源室早的流行病学发病率:居首位发病率:居首位一般人群:高达一般人群:高达70%90%方法:采用不同的检测方法,方法:采用不同的检测方法,VPB的检出率不同。的检出率不同。健康人中室早的检出率为健康人中室早的检出率为 常规心电图法:常规心电图法:5%动态心电图法:动态心电图法:24h:50%48h:75%年龄:随年龄增长年龄:随年龄增长VPB的发生率也逐步增加的发生率也逐步增加 婴幼儿婴幼儿11岁岁 1%女性女性疾病与室早疾病与室早室早与冠心病:室早与冠心病:心肌梗死(心肌梗死(MI)最初)最初23天中天中VPB的发生率可达的发生率可达85%91%,随病程的后延,随病程的后延VPB的发的发生率显著下降生率显著下降10%左右。左右。1月后月后1年内室早发生率约为年内室早发生率约为6.8%有研究发现,冠心病病人的有研究发现,冠心病病人的VPB检出率随心功能减退而增加,当检出率随心功能减退而增加,当EF小于小于40%时时VPB的发生率为的发生率为15%18%,而心功能正常者仅,而心功能正常者仅5%7%。室早与左心功能不全:室早与左心功能不全:Holter显示随着显示随着LVEF下降,室早和短阵室速发生率上升,下降,室早和短阵室速发生率上升,CHD伴伴LVEF正常患者室早发生率正常患者室早发生率5%,伴,伴LVEF0.85:相对安全。:相对安全。危险分层同一患者同次或不同次心电图记录中,室早的指数可能不同。同一患者同次或不同次心电图记录中,室早的指数可能不同。A A条:室早的联律间期条:室早的联律间期400ms400ms,室早指数,室早指数0.950.95B B条:室早的联律间期条:室早的联律间期350ms350ms,室早指数,室早指数0.830.83,该次室早诱发了室颤。,该次室早诱发了室颤。四、室早指数:四、室早指数:危险分层n机制:机制:n室早指数越小就越靠室早指数越小就越靠近心室收缩期的近侧,近心室收缩期的近侧,使其搏出量锐减,动使其搏出量锐减,动脉压下降明显,引发脉压下降明显,引发升压反射时交感神经升压反射时交感神经的活性则高,越容易的活性则高,越容易引发恶性心律失常。引发恶性心律失常。收缩期舒张期AB危险分层五、心室的易颤指数五、心室的易颤指数有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数有学者进一步根据室早的联律间期计算心室的易颤指数该指数该指数=RR=RRQT/RRQT/RR判定:易颤指数判定:易颤指数1.41.4的室早易引发室颤的室早易引发室颤 易颤指数为易颤指数为1.1-1.41.1-1.4的室早易引发室速。的室早易引发室速。危险分层六、六、R on TR on T室早室早在室早的危险分层中,在室早的危险分层中,R on TR on T室室早是最具潜在危险的室早早是最具潜在危险的室早T T波的峰顶是心室两种不应期的分波的峰顶是心室两种不应期的分界线,其前为有效不应期,其界线,其前为有效不应期,其后为相对不应期。在相对不应后为相对不应期。在相对不应期,心室肌的兴奋性从零正在期,心室肌的兴奋性从零正在逐渐恢复到逐渐恢复到100%100%,而,而T T波峰顶前波峰顶前2030ms2030ms被称为心室易颤期落入被称为心室易颤期落入此期的室早如同导火索,可引此期的室早如同导火索,可引发室颤,发室颤,ERP RERP危险分层六、六、R on TR on T室早室早 发生率很低,发生率很低,急性心梗前急性心梗前2424小时:小时:R on TR on T室早仅占室早仅占2%2%。而且不是所。而且不是所有有R on TR on T室早都能引发室速和室颤室早都能引发室速和室颤急性冠脉综合征发生后急性冠脉综合征发生后10min10min内:内:R on TR on T室早的发生室早的发生率为率为8%8%,但此期仅有,但此期仅有4%4%的室速或室颤被的室速或室颤被R on TR on T室早室早引发。引发。R on TR on T室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关,室早是否能引发室速与室颤与多种因素有关,尤其与心脏基础状态、交感神经的活性,以及患者尤其与心脏基础状态、交感神经的活性,以及患者室颤发生的阈值等相关。室颤发生的阈值等相关。治疗的选择一、功能性室早:常见但不需要治疗一、功能性室早:常见但不需要治疗 是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在是指不伴器质性心脏病患者的室性早搏。患者可能存在自主神经功能的异常,尤其是交感神经的兴奋性增高。自主神经功能的异常,尤其是交感神经的兴奋性增高。特征:特征:多为青年人,而老年或儿童的室早常有病因可寻;多为青年人,而老年或儿童的室早常有病因可寻;发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因发生时常伴交感神经的兴奋高或有交感兴奋的诱因 发生时主诉多而离奇、描述形象而富有戏剧化发生时主诉多而离奇、描述形象而富有戏剧化 抗心律失常药物的疗效差;抗心律失常药物的疗效差;心电图不伴有房室或室内阻滞、无左室肥大等异常心电图不伴有房室或室内阻滞、无左室肥大等异常 心电图室早的心电图室早的QRSQRS波振幅高而时限窄,相反病理性室波振幅高而时限窄,相反病理性室早的形态常是早的形态常是“胖而矮胖而矮”,即,即QRSQRS波又宽又低。波又宽又低。二、治疗要慎重:二、治疗要慎重:CASTCAST试验的启示试验的启示 CAST CAST试验:心律失常药物抑制试验试验:心律失常药物抑制试验 正式试验(正式试验(1987-19921987-1992年)年)药物药物:英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪 入组:入组:心梗后心梗后6d-26d-2年;年;80 80岁;岁;EF EF值:值:6-90d55%6-90d55%,90d 290d 2年年40%66次次/h/h或短阵室速或短阵室速(15(15次次)结果:(结果:(1 1)入组人数:)入组人数:14551455例例 (2 2)CAST ICAST I:19891989年年4 4月公布中期试验结果月公布中期试验结果(英卡胺和氟卡胺)(英卡胺和氟卡胺)死亡率死亡率7.7%vs 3%7.7%vs 3%,英卡胺、氟,英卡胺、氟卡胺停止试验卡胺停止试验 (3 3)CAST IICAST II:19911991年年8 8月公布中期试验结果月公布中期试验结果(乙吗噻嗪)(乙吗噻嗪)死亡率死亡率2.3%vs 0.3%2.3%vs 0.3%,乙吗噻嗪,乙吗噻嗪停止试验停止试验 结论:结论:I I 类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早,却类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早,却明显增加死亡率明显增加死亡率 治疗的选择二、治疗要慎重:二、治疗要慎重:CASTCAST试验的启示试验的启示(1 1)CASTCAST试验的意外结果震惊中外,是试验的意外结果震惊中外,是心脏病学史的里程碑,也是心律失常心脏病学史的里程碑,也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。件之一。(2 2)药物增加死亡率的机制至今不清,)药物增加死亡率的机制至今不清,可能与负性可能与负性 肌力、致命性心律失常有肌力、致命性心律失常有关关(3 3)美国)美国FDAFDA规定:规定:I I类药物不能用于心类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者,仅梗后无症状的室性心律失常患者,仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常常 抗心律失常药物,尤其是抗心律失常药物,尤其是I I类药物类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战临床应用的安全性受到了质疑与挑战治疗的选择治疗的选择三、多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗三、多数室早不需积极的抗心律失常药物治疗 多数室早不需治疗,对偶发室早如此,对频发室早也同多数室早不需治疗,对偶发室早如此,对频发室早也同样;即使室早频发并已形成三联律、二联律时也是如此。样;即使室早频发并已形成三联律、二联律时也是如此。此外,对功能性室早是这样,对病理性室早也同样,青年此外,对功能性室早是这样,对病理性室早也同样,青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎,老年人的人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎,老年人的病理性室早多见于冠心病、高血压、心力衰竭伴发的室早。病理性室早多见于冠心病、高血压、心力衰竭伴发的室早。即使病理性室早数量较多,甚至伴有症状时,也不针对室即使病理性室早数量较多,甚至伴有症状时,也不针对室早进行抗心律失常药物治疗,而是针对病因学治疗。例如早进行抗心律失常药物治疗,而是针对病因学治疗。例如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等。选择药物时,首选选择药物时,首选受体阻滞剂受体阻滞剂治疗的选择四、心肌炎后室早:多数治疗过度四、心肌炎后室早:多数治疗过度 病毒性心肌炎临床分病毒性心肌炎临床分4期:期:急性期:病毒感染伴心脏症状,病程急性期:病毒感染伴心脏症状,病程6个月内;个月内;恢复期:心脏症状逐渐改善,病程恢复期:心脏症状逐渐改善,病程1年以内;年以内;慢性期:病情反复迁延不愈,超过慢性期:病情反复迁延不愈,超过1年以上;年以上;后遗症期:无心脏症状,仅有稳定的心律失常。后遗症期:无心脏症状,仅有稳定的心律失常。治疗的选择四、心肌炎后室早:多数治疗过度四、心肌炎后室早:多数治疗过度少数症状严重者:针对性药物治疗少数症状严重者:针对性药物治疗症状消失后:继续治疗症状消失后:继续治疗2 3个月个月随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗,还存在随后进行动态心电图再次检查决定下一步治疗,还存在复杂性室早时,需继续治疗复杂性室早时,需继续治疗23个月。个月。一般情况下,急性期一般情况下,急性期6个月后不再进行抗心律失常药物个月后不再进行抗心律失常药物治疗,治疗,五、需要格外重视的室早五、需要格外重视的室早有眩晕、黒朦或晕厥等有眩晕、黒朦或晕厥等有器质性心脏病,如冠心病、有器质性心脏病,如冠心病、AMIAMI、心肌病、瓣膜病等;、心肌病、瓣膜病等;已有心脏结构和功能的改变,如心脏扩大、已有心脏结构和功能的改变,如心脏扩大、LVEF40%LVEF1000010000次次/分,不耐受、不依从分,不耐受、不依从2.2.室早介导性心律失常性心肌病室早介导性心律失常性心肌病3.3.室早诱发室速室早诱发室速4.4.室早诱发室颤室早诱发室颤治疗的选择病例动态心电图检查动态心电图检查治疗的选择小 结n室性早搏是常见的心律失常室性早搏是常见的心律失常n正确评估室早的临床危害,避免过度治疗,积极处理正确评估室早的临床危害,避免过度治疗,积极处理危害性室早危害性室早n器质性心脏病室早器质性心脏病室早nR on T室早室早n10000次次/24h,损害心功能,损害心功能n引发室速引发室速/室颤的室早室颤的室早Part II:恶性心律失常的治疗恶性心律失常的治疗恶性室性心律失常恶性室性心律失常n定义:n 恶性室性心律失常即致命性心律失常,包括n 频率在230 bpm以上的单形性室性心动过速。n 心室率逐渐加速的室速,有发展成室扑或(和)心室颤动的趋势n 室速伴血液动力学紊乱,出现休克或左心衰竭 n 多形性室性心动过速,发作时伴晕厥n 特发性心室扑动或(和)心室颤动。急诊心律失常处理程序急诊心律失常处理程序稳定的单形或多形室速处理程序稳定的单形或多形室速处理程序室颤室颤/无脉搏室速处理程序无脉搏室速处理程序恶性心律失常长期治疗的经验恶性心律失常长期治疗的经验有器质性心脏病的非持续性室速有器质性心脏病的非持续性室速n发生于器质性心脏病患者的非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆n应该认真评价预后并积极寻找可能存在的诱因n心腔内电生理检查是评价预后的方法之一 有器质性心脏病的非持续性室速有器质性心脏病的非持续性室速电生理检查进行诱发试验可以诱发持续室速:安装ICD(MADIT适应症)无条件安装者按持续性室速进行药物治疗未诱发持续室速:药物治疗有器质性心脏病的非持续性室速有器质性心脏病的非持续性室速药物治疗:治疗器质性心脏病纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因应用-阻滞剂有助于改善症状和预后对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁,症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药,预防或减少发作 ICDICD在一级预防中的应用在一级预防中的应用n冠心病、既往心梗、左室功能不全。电生理试验中诱发持续VT,不能被I类抗心律失常药物所终止(I,证据级别A)n心肌梗死后1个月或冠状动脉搭桥手术后3个月左室射血分数小于等于30%(IIa,证据级别 B)n推测由室颤造成的心脏骤停,由于其他医疗原因不能行电生理检查(IIb.证据级别 C)n有危及生命的室性快速心律失常的家族史或遗传史的高危患者,如QT延长综合征或肥厚性心肌病。(IIb,证据级别B)n冠心病、既往MI、左室功能不全的患者在电生理试验中诱发出持续室颤或室速(IIb,证据级别B)ICDICD在一级预防中的应用在一级预防中的应用n存在心功能不全,电生理试验诱发室性心律失常的反复晕厥患者,不能用其他原因解释(IIb,证据级别C)n不可解释的晕厥或有不可解释的猝死家族史,伴有典型或不典型的RBBB和ST抬高(Brugada syndrome)(IIb,证据级别C)n晚期器质性心脏病 的晕厥患者,创伤或无创检查不能确定原因(IIb,证据级别C)ICDICD在二级预防中的应用在二级预防中的应用n非短暂或可逆性原因的室速或室颤引起心脏骤停(I.证据级别A)n与器质性心脏病有关的自发持续性室速(I.证据级别B)n晕厥原因不明,电生理试验诱发与临床相关的有血流动力学意义的室速,药物治疗无效,不可耐受或不优先考虑(I.证据级别B)n无器质性心脏病的自发持续室速,不服从其他治疗(I.证据级别C)抗心律失常药物在维持治疗中的地位抗心律失常药物在维持治疗中的地位 类药物在治疗中的地位明显下降a类药物只有静脉普鲁卡因胺适用于急性治疗,其他a药物若无明确适应症不应使用。b类美西律仍在使用。在单用胺碘酮效果不好时可考虑与美西律合用。c类药我国现常用者为普罗帕酮。莫雷西嗪也认为属c类。由于明显的负性肌力作用,负性传导作用,促心律失常作用,在心肌缺血和心功能不全时耐受性下降,在伴有器质性心脏病的室性心律失常的治疗中应慎用。其他药物在维持治疗中的地位其他药物在维持治疗中的地位-阻滞剂的应用日益增多-阻滞剂能够减少猝死,改善心功能,改善缺血,减少心衰病人的总死亡率,提倡使用。在已使用胺碘酮的病人,联合使用-阻滞剂的呼声甚高,一般用于单独胺碘酮疗效不理想者。不宜用具有内源性拟交感作用的药品。其他制剂目前没有直接比较的材料证实哪一种有特殊的优越性。其他药物在维持治疗中的地位其他药物在维持治疗中的地位胺碘酮以外的类药物索他洛尔可以用于恶性心律失常。副作用与剂量有关,随剂量增加扭转性室速的发生率上升。电解质紊乱如低钾、低镁可加重索他洛尔的毒性作用,当QTc0.55秒时应考虑减量或暂时停药Drenadarone为胺碘酮去掉碘原子的化合物,初步观察电生理作用与胺碘酮相似,尚需进一步临床观察口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验应用经验 口服维持的剂量口服维持的剂量大大剂剂量量维维持持(0.4/日日)是是不不可可取取的的。剂剂量量太太小小不不能能达达到到预预防防的的目目的的。因因顾顾虑虑副副作作用用而而盲盲目目减减量,对此类病人并不合适量,对此类病人并不合适应应在在不不出出现现副副作作用用的的前前提提下下,采采用用能能够够有有效效的的剂剂量量。恶恶性性室室性性心心律律失失常常需需要要的的维维持持量量较较房房颤颤和和其他心律失常要大其他心律失常要大要根据病人的情况,因人而异要根据病人的情况,因人而异在在临临床床实实践践中中,每每日日0.2或或0.3的的维维持持剂剂量量有有时时是是需需要要的的。我我们们有有相相当当数数量量的的病病人人一一直直用用0.3/日日维持,仍然很安全维持,仍然很安全口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验应用经验注意随访最好每月随访一次随访中除常规检查外,应定期做心电图,每半年查甲状腺功能,肝功能,每年摄胸片。必要时行24小时动态心电图,了解有关心律的各种信息为避免肺纤维化的副作用,随访中特别注意询问有无咳嗽,呼吸困难,肺部听诊中注意有无爆裂音,以便及早发现,及早检查和治疗口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验应用经验 关于用药后关于用药后QT间期的改变间期的改变口口服服用用药药后后心心电电图图会会出出现现QT延延长长,T波波切切迹迹,u波波明明显显,T波波振振幅幅下下降降以以至至ST改改变变等等现现象象,这这是药物效应的表现是药物效应的表现虽虽然然胺胺碘碘酮酮延延长长QT,但但是是使使心心肌肌复复极极趋趋于于一一致致。不不宜宜以以QT间间期期的的值值来来决决定定是是否否减减量量或或停停药药,人人为为地地规规定定用用药药后后某某个个QTc间间期期停停药药的的观观点点是是没没有根据的有根据的只只有有在在发发生生低低血血钾钾,或或与与其其他他延延长长QT的的药药物物协协同时,才有产生扭转性室速的可能同时,才有产生扭转性室速的可能口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验应用经验关于甲状腺功能的改变胺碘酮分子结构内含有碘,可能出现甲状腺功能异常的副作用,甲亢和甲低都可发生。由于胺碘酮改变了甲状腺素的代谢途径,用药后可能出现T4轻度增高,反T3(rT3)增高,而总T3正常。此种变化并不说明已经出现了甲状腺的副作用,没有必要停药甲状腺功能化验轻度异常,可以在不停药的情况下密切观察明显的化验改变伴有症状,只有停药恶性心律失常无法停药者,可在服用调节甲状腺功能药物的基础上,继续使用胺碘酮。口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的口服胺碘酮在恶性室性心律失常中的应用经验应用经验关于停药和换药胺碘酮的消除半衰期特别长停药后胺碘酮的作用可以持续很长时间,以至产生心律失常已经治愈,不必用药的错觉。停药后立即换用其他抗心律失常药,不论在疗效和副作用方面事实上是两种药的协同。随着胺碘酮的逐渐排出,才能体现出后一种药的真正作用。注意不要立即更换可明显延长QT的药物(如索它洛尔)医学资料仅供参考,用药方面谨遵医嘱
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