休克的诊断和处理.ppt

休克的休克的诊断和断和处理理休克的定义休克的定义休克（休克（Shock）lShock是一个机体内有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，它是一个由多种病因（心排量不足或周围血流分布异常）引起的综合症。通常伴有低血压和少尿。第二页，共62页。休克的定义休克的定义l休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌流不足，和细胞功能代谢障碍。第三页，共62页。休克的分类l按发病的原因分类按发病的原因分类l按血流动力学分类按血流动力学分类 第四页，共62页。休克的分类休克的分类按病因分类：l低血容量性休克（包括失血性休克）l感染性休克l心源性休克l神经源性休克l过敏性休克第五页，共62页。低血容量性休克低血容量性休克l低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，l血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，l由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。第六页，共62页。血管源性休克血管源性休克l血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。第七页，共62页。血管源性休克血管源性休克la、过敏性休克lb、感染性休克l高动力型休克l低动力型休克lc、神经源性休克第八页，共62页。血管源性休克血管源性休克过敏性休克：l属于1型变态反应。l发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。第九页，共62页。血管源性休克血管源性休克l感染性休克：l高动力型休克：（高排低阻）（高排低阻）由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高排低阻的血流动力学特点。l低动力型休克：（低排高阻）（低排高阻）由于缩血管因子作用大于扩血管因子，引起低排高阻的血流动力学特点。第十页，共62页。血管源性休克血管源性休克l低排性休克(冷休克)：心排出量-外周阻力l高心排性休克（暖休克）：心排出量-外周血管扩张-外周阻力第十一页，共62页。血管源性休克神经源性休克：l由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降。第十二页，共62页。心源性休克心源性休克l心源性休克：发病中心环节是心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）l低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。l低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。第十三页，共62页。按血流动力学分类l低血容量性休克l心源性休克l分布性休克（包括感染性休克、神经源性休克）l梗阻性休克（包括肺梗塞，空气栓塞，心脏瓣膜狭窄）第十四页，共62页。休克的分期与发病机制 l1期：缺血缺氧期（代偿期）l2期：瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）l3期：休克晚期（不可逆转期）第十五页，共62页。休克不同时期微循环的变化l1、缺血缺氧期（代偿期）-（少灌少流）（少灌少流）l2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）-（多灌少流）（多灌少流）l3、休克晚期（不可逆转期）-（不灌不流）（不灌不流）第十六页，共62页。1、缺血缺氧期（代偿期）(1)微循环的变化：l毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。l真毛细血管网关闭。l微循环灌流减少（少灌少流）。（少灌少流）。l动静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。第十七页，共62页。1、缺血缺氧期（代偿期）l(2)、微循环障碍的机制：l儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。l血管紧张素增多。l血管加压素增多。l血栓素增多。l内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。第十八页，共62页。微循环障碍的代偿机制l心排出量-血管扩张-儿茶酚胺-微血管收缩第十九页，共62页。1、缺血缺氧期（代偿期）(3)休克早期微循环变化的代偿意义休克早期微循环变化的代偿意义l 自我输血自我输血l自我输液自我输液l血液重新分布血液重新分布第二十页，共62页。自我输血l休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线”。由于。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。输出量的增加提供了保障。第二十一页，共62页。自我输液l休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”。由于。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。液进入血管。第二十二页，共62页。血液重新分布l由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因而脑动脉和冠状动脉血管因受体密度低而受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因无明显改变，其中冠状动脉可因受体的作受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。第二十三页，共62页。2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）l(1)微循环的变化微循环的变化 l毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。l真毛细血管网开放。l微循环灌多于流（多灌少流）。（多灌少流）。l血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧 第二十四页，共62页。(2)(2)、微循环障碍的机制、微循环障碍的机制l乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。l组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。l激肽增多。l腺苷增多。l目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。第二十五页，共62页。微循环障碍的失代偿机制l心排出量-血管扩张-失代偿血压补液必须超过血管容量或实际液体丢失量第二十六页，共62页。(3)休克期微循环失代偿的后果：l心输出量的降低。l动脉血压急剧下降。l心脑供血减少。第二十七页，共62页。3、休克晚期（不可逆转期）(1)微循环的变化微循环的变化l毛细血管前后阻力均降低。l真毛细血管内血液瘀滞。l微循环麻痹（不灌不流）。l广泛的微血栓形成。第二十八页，共62页。(2)(2)微循环障碍的机制：微循环障碍的机制：l血液高凝状态：由于微循环严重血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。l内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活因子而启动内源性凝血系统。l外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量因子入学（白细胞内亦含大量因子）而激活外源性凝血系统。l血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。第二十九页，共62页。(3)(3)微循环变化的后果：微循环变化的后果：l出血。l多器官功能衰竭。l全身炎症反应综合症。第三十页，共62页。重要器官功能衰竭 l(1)急性肾功能衰竭休克肾 l(2)急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS）l(3)心功能障碍l(4)脑功能障碍 l(5)胃肠道和肝功能障碍 第三十一页，共62页。(1)急性肾功能衰竭休克肾功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其使休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。第三十二页，共62页。急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS）肺泡毛细血管上批通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。第三十三页，共62页。(3)心功能障碍冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。心肌抑制因子抑制心肌收缩性。心肌内DIC使心肌受损。细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。第三十四页，共62页。(4)脑功能障碍l休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；l休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；l休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。第三十五页，共62页。(5)胃肠道和肝功能障碍胃肠功能障碍：l休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；l持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。肝功能障碍：l休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；l尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。第三十六页，共62页。临床表现临床表现一期（代偿期）兴奋状态兴奋状态 l该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减小。第三十七页，共62页。临床表现l二期（失代偿期，休克中期）抑制状态抑制状态，除早期表现外，患者神志尚清楚，表情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊，脉搏细速，收缩压降至10.64kPa（80mmHg）以下，脉压2.66kPa（20mmHg），浅静脉萎陷，口渴，尿量减少至20ml/h以下。经过充分代偿后不能维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱，微循环淤血。第三十八页，共62页。临床表现l三期（不可逆期）该期为休克晚期衰竭状态衰竭状态，也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀，意识障碍甚至昏迷，收缩压7.89kPa（60mmHg），甚至测不出，无尿。此外，患者皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后，患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。第三十九页，共62页。临床监测 l休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能紊乱的程度。l它的临床监测分为：（一）观察临床表现（二）血流动力学监测（三）肾功能监测（四）呼吸功能监测 （五）生化指标的监测（六）微循环灌注的监测 第四十页，共62页。（一）观察临床表现l1.精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。l2.肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。l3.脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。第四十一页，共62页。（二）血流动力学监测1.血压l 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可史血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压11.97kPa（90mmHg），脉压2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。第四十二页，共62页。（二）血流动力学监测2.心电监测 l心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。第四十三页，共62页。（二）血流动力学监测3.中心静脉压 l对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.491.18kPa（512mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。第四十四页，共62页。（二）血流动力学监测4.肺动脉契压 l肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.82kPa（615mmHg），l增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。第四十五页，共62页。（三）肾功能监测 l休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。l尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。l休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。第四十六页，共62页。（四）呼吸功能监测 l呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。第四十七页，共62页。（五）生化指标的监测 l休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。第四十八页，共62页。（六）微循环灌注的监测 微循环监测指标如下：l体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5C，休克时增至13C，二者相差值愈大，预后愈差，l红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度。l甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。第四十九页，共62页。休克的治疗l一般紧急措施l补充血容量l积极处理原发病l纠正酸碱平衡失调l血管活性药物的应用l治疗DIC改善微循环l皮质类固醇和其他药物的应用第五十页，共62页。一般紧急措施l控制活动性出血l休克体位：休克体位：1、平卧位；2、头、躯干抬高20-30，下肢抬高15-20l保持呼吸道通畅l建立静脉通道l保持病人安静，镇静，保暖l氧疗第五十一页，共62页。补充血容量l晶体液：平衡液，生理盐水晶体液：平衡液，生理盐水l胶体液：全血，血浆，代浆血胶体液：全血，血浆，代浆血第五十二页，共62页。创伤性休克的复苏l严重创伤性休克传统的复苏方法是主张积极快速复苏，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压，即所谓的积极积极(正压正压)复苏复苏或即刻复苏即刻复苏。l但近年来随着休克病理生理研究的不断深入和对组织体液和氧代谢的深入研究，这些传统的休克液体复苏概念正受到挑战。提出了一些新的复苏方法包括限制性（低压性）液体复苏限制性（低压性）液体复苏、延迟性液体复苏延迟性液体复苏和低温复苏低温复苏的概念。第五十三页，共62页。创伤休克早期液体复苏原则l传统观点认为，创伤休克低血压应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。但近年来，随着对创伤失血性休克病理生理过程的深入了解，人们对于液体复苏的时机和标准也有了新的认识。其要点是把严重创伤休克病程分为三个阶段，根据各阶段的病理生理特点采取不同的复苏原则与方案。第五十四页，共62页。创伤休克早期液体复苏原则l第一阶段：为活动性出血期，从受伤至手术止血约8小时。此期的主要病理生理特点是急性失血、失液。l治疗原则主要用平衡液和浓缩红细胞复苏，比例2.5：1，不主张用高渗溶液(因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液和细胞内液降低为代价的，对组织细胞不利)、全血及过多的胶体溶液复苏(是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利)。l如病人大量出血，血色素很低，可增加浓缩红细胞的输注量。另外，此期交感神经系统兴奋，血糖水平高，可不给葡萄糖液。第五十五页，共62页。创伤休克早期液体复苏原则l第二阶段：为强制性血管外液体扣押期，历时大约1-3天。此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿、体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受的情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。l同样，此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白。值得注意的是，此期由于大量血管内液体进入组织间，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。第五十六页，共62页。创伤休克早期液体复苏原则l第三阶段：为血管再充盈期。此期功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。综上所述，对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏，此即延迟复苏延迟复苏的概念。第五十七页，共62页。失血性休克（创伤性休克）-延迟液体复苏l1、维持基本生命支持维持基本生命支持：避免过多失液，或输血反应；l2、快速液体复苏快速液体复苏：保证组织灌注；l3、控制液体，必要时利尿控制液体，必要时利尿：减轻心脏负担，减轻组织水肿。第五十八页，共62页。l感染性休克感染性休克 -早期复苏目标导向治疗早期复苏目标导向治疗 -（EGDT）第五十九页，共62页。休克早期目标化治疗（EGDT）lE(Early)早期：6小时内进行lG(Goal)目标：1、CVP8-12mmhg；2、MAP 65mmHg；3、尿量0.5ml/kg/h；4、ScvO2orSvO2 70%lD(Direced)措施：扩容；增加灌注压；改善组织灌注。lT(Thorapy)方法：扩容液体；增加灌注压血管活性药；改善组织灌注红细胞，强心药物第六十页，共62页。原发病的处理l手术时机的把握：l补充血容量l适当纠正血压l及早手术第六十一页，共62页。医学资料仅供参考,用药方面谨遵医嘱