再喂养综合征的预防和治疗PPT培训课件.ppt

再喂养综合征再喂养综合征的预防和治疗的预防和治疗医学课件医学课件01020304病历回顾病历回顾RFS的临床表现的临床表现RFS的诊断及治疗的诊断及治疗讨论与总结讨论与总结目录目录01病历回顾病历回顾病历来源：病历来源：朱长真朱长真,李康，于健春等李康，于健春等.再喂养综再喂养综合征一例合征一例.J J.协和医学杂志，协和医学杂志，20152015，5:234-236.5:234-236.反复腹痛、发热伴黄疸反复腹痛、发热伴黄疸2 2年，腹胀半年，年，腹胀半年，加重加重1 1个月个月。2012-02-27 2012-02-27 行行“胆囊切除、胆总管探查、肝总管胆囊切除、胆总管探查、肝总管-空肠空肠-Y-Y 吻合术吻合术”。2012-022012-02皮肤、巩膜黄染皮肤、巩膜黄染1 1个月个月。经皮肝穿刺胆道引流经皮肝穿刺胆道引流PTCDPTCD，保守治疗。，保守治疗。反复腹痛、发热伴黄疸反复腹痛、发热伴黄疸2 2年，腹胀半年，年，腹胀半年，加重加重1 1个月。个月。患者患者 老年男性，老年男性，6767岁岁2013-062013-062014-11-08 2014-11-08 临床诊断：临床诊断：胆管癌所致十二指肠梗阻可能性大胆管癌所致十二指肠梗阻可能性大诊疗过程诊疗过程TPN,TPN,卡文卡文1440ml1440ml入院前入院前5 5个月个月TPN:TPN:全营养混合液，总量全营养混合液，总量2100 ml2100 ml，包括，包括卡文卡文1400 ml 1400 ml 和葡萄糖氯化钠溶液和葡萄糖氯化钠溶液700 ml700 ml，输注速度，输注速度100 ml/h100 ml/h。遵循肠内肠外营养序贯治疗原则遵循肠内肠外营养序贯治疗原则术前术前1 1周周2014-11-15 2014-11-15 行胃行胃-空肠吻合术空肠吻合术营养治疗适应证：营养治疗适应证：u身高身高170cm,170cm,体重体重48 kg,48 kg,BMI16.42 kg/m2 BMI16.42 kg/m2，u消瘦貌，皮肤干燥，无弹性，消瘦貌，皮肤干燥，无弹性，眼窝内陷，眼窝内陷，uNRS-2002NRS-2002评分评分 5 5分分 SGA SGA评定评定 C C级级诊疗过程诊疗过程术后第术后第5 5天：出现头晕、喘憋、腹胀及心前区不适，进行性加重，排除心源性因素；天：出现头晕、喘憋、腹胀及心前区不适，进行性加重，排除心源性因素；术后第术后第6 6天：出现下肢、口周麻木，面部感觉异常。血气分析：呼吸性碱中毒、代天：出现下肢、口周麻木，面部感觉异常。血气分析：呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒，电解质示，低磷、低钙、低钾、血糖升高、高脂血症。腹部彩超提示：谢性酸中毒，电解质示，低磷、低钙、低钾、血糖升高、高脂血症。腹部彩超提示：大量腹腔积液。大量腹腔积液。诊断：诊断：再喂养综合征再喂养综合征8 d 8 d 后腹水消退，气短、心前区不适感消失。下肢、后腹水消退，气短、心前区不适感消失。下肢、口周、面部感觉异常较前明显缓解。口周、面部感觉异常较前明显缓解。电解质紊乱纠正电解质紊乱纠正。调整营养治疗方案调整营养治疗方案:治疗效果治疗效果010203EN:EN:减慢输注速度，控制浓度；减慢输注速度，控制浓度；PN:PN:停用停用TPNTPN，控制液体入量，利尿，纠正电解质紊乱；，控制液体入量，利尿，纠正电解质紊乱；再喂养综合征再喂养综合征(refeeding syndrome(refeeding syndrome，RFS)RFS)临床表现临床表现02u最早于最早于19401940年由年由BurgerBurger等定义；等定义；u再喂养综合征再喂养综合征(refeeding syndrome(refeeding syndrome，RFS)RFS)是机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养物质后出现以是机体经过长期饥饿或营养不良，重新摄入营养物质后出现以低磷血症低磷血症为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。为特征的电解质代谢紊乱及由此产生的一系列症状。定定 义义石汉平，孙冠青等石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗重视再喂养综合征的诊断与治疗.J J.新医学，新医学，20092009，40:631-633.40:631-633.流行病学流行病学住院成年患者的住院成年患者的RFSRFS发生率为发生率为0.80.8；恶性肿瘤患者为恶性肿瘤患者为24.524.5；接受接受TPNTPN治疗患者为治疗患者为4242；高危人群：营养不良人群高危人群：营养不良人群石汉平，孙冠青等石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗重视再喂养综合征的诊断与治疗.J J.新医学，新医学，20092009，40:631-633.40:631-633.3.3.糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素糖代谢和蛋白质合成的增强还大量消耗维生素B1B1。发病机制发病机制1.1.饥饿时期，饥饿时期，RIRI分泌下降伴随胰岛素抵抗，分解代谢多于合成代分泌下降伴随胰岛素抵抗，分解代谢多于合成代谢，导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗，然而此时谢，导致机体磷、钾、镁和维生素等微量元素的消耗，然而此时血清磷、钾、镁水平可正常。血清磷、钾、镁水平可正常。2.2.重新开始营养治疗，特别是补充大量含糖制剂后，血糖升高，重新开始营养治疗，特别是补充大量含糖制剂后，血糖升高，RIRI分泌恢复正常，分泌恢复正常，RIRI作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转移入作用于机体各组织，导致钾、磷、镁转移入细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症；细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症；总的来说与总的来说与RIRI分泌、电解质细胞内转移和合成代谢增强有关。分泌、电解质细胞内转移和合成代谢增强有关。RFSRFS的这种代谢特征，通常在营养治疗的这种代谢特征，通常在营养治疗3 34 d4 d内发生。内发生。1.1.低磷血症：低磷血症：是是RFSRFS的主要病理生理特征和的主要病理生理特征和中心环节中心环节血液中无机磷浓度低于血液中无机磷浓度低于0.5 mmol0.5 mmolL L。SubramanianSubramanian等报道，等报道，4242的低磷血症患者未的低磷血症患者未得到相应的治疗。得到相应的治疗。补磷则成为补磷则成为RFSRFS的主要治疗手段。的主要治疗手段。张艳杰等报道未添加磷制剂的肠外营养再喂张艳杰等报道未添加磷制剂的肠外营养再喂养综合征发生率为养综合征发生率为100%100%，添加磷制剂后可降，添加磷制剂后可降至至1818。水电解质紊乱（低磷、低钾、低镁）水电解质紊乱（低磷、低钾、低镁）0.30.30.5-0.30.5-0.30.8-0.50.8-0.51.45-0.81.45-0.8mmol/l重度重度中度中度轻度轻度正常正常张艳杰，余震，姚建高，等张艳杰，余震，姚建高，等 ICU ICU 患者营养支持治疗时再喂养综合征的发生及防治患者营养支持治疗时再喂养综合征的发生及防治J J 浙江医学，浙江医学，20132013，35:657-66035:657-660Subramanian R,Khardori R.Severe hypophosphatemia:pathophysiologic Implications,clinical presentations,and Subramanian R,Khardori R.Severe hypophosphatemia:pathophysiologic Implications,clinical presentations,and treatment.Medicine(Baltimore),2000,79(1):1-8.treatment.Medicine(Baltimore),2000,79(1):1-8.细胞内磷的消耗增多细胞内磷的消耗增多摄入不足，摄入不足，合成磷脂减少，合成磷脂减少，细胞膜的稳定性细胞膜的稳定性各组织间磷分配不平衡：各组织间磷分配不平衡：红细胞内磷及红细胞内磷及2，3-DPG消耗殆尽；消耗殆尽；代谢性酸中毒的发代谢性酸中毒的发生生循环系统、泌尿系统、骨骼肌、神经系统、内分泌系统、血液系统等循环系统、泌尿系统、骨骼肌、神经系统、内分泌系统、血液系统等临床表现临床表现低磷血症的发病机制低磷血症的发病机制饥饿阶段饥饿阶段营养治疗阶段营养治疗阶段2.2.低钾血症低钾血症：是：是RFSRFS致死的主要原因。致死的主要原因。饥饿期间，细胞通过饥饿期间，细胞通过Na-K-ATPNa-K-ATP泵摄钾能力降低，细胞内钾离子浓度下降；泵摄钾能力降低，细胞内钾离子浓度下降；营养治疗期间，胰岛素和营养治疗期间，胰岛素和ATPATP增强增强NaNa+-K-K+-ATP-ATP泵的转移，使细胞内钾浓度升高，细胞外钾浓度降泵的转移，使细胞内钾浓度升高，细胞外钾浓度降低，导致细胞超极化，抑制神经纤维电传导，使低，导致细胞超极化，抑制神经纤维电传导，使神经系统和肌肉神经系统和肌肉出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、出现瘫痪、麻痹、呼吸抑制、肌无力症状；肌无力症状；消化道消化道出现肠麻痹、便秘症状；出现肠麻痹、便秘症状；细胞释放钾受抑制：导致肌肉细胞收缩时血管扩张和供血不足，出现细胞释放钾受抑制：导致肌肉细胞收缩时血管扩张和供血不足，出现横纹肌溶解横纹肌溶解；心肌细胞心肌细胞短短期超极化表现为心电图期超极化表现为心电图QTQT间期延长，心率和血压下降，长期超极化则诱发心律失常，表现窦性间期延长，心率和血压下降，长期超极化则诱发心律失常，表现窦性心动过速、房性早搏或室性早搏，甚至出现心跳骤停而导致患者死亡。心动过速、房性早搏或室性早搏，甚至出现心跳骤停而导致患者死亡。低钾血症常合并低钾血症常合并代谢性碱中毒代谢性碱中毒，加重呼吸抑制。，加重呼吸抑制。低钾血症的发病机制低钾血症的发病机制3.3.低镁血症：低镁血症：(normal range 0.771.33 mmol/l)饥饿期间：血浆镁离子被负电荷吸引，聚集于细胞膜外表面，减少钠通道的开放，导致细胞超极化饥饿期间：血浆镁离子被负电荷吸引，聚集于细胞膜外表面，减少钠通道的开放，导致细胞超极化营养治疗阶段：低镁血症减少神经细胞的极化程度，使神经细胞传导增强，出现抽搐、癫痫等神经兴营养治疗阶段：低镁血症减少神经细胞的极化程度，使神经细胞传导增强，出现抽搐、癫痫等神经兴奋性增高的症状。奋性增高的症状。细胞内镁离子积聚：胰岛素和血糖可使细胞内镁离子积聚，拮抗钙离子的作用，导致心肌和血管收缩细胞内镁离子积聚：胰岛素和血糖可使细胞内镁离子积聚，拮抗钙离子的作用，导致心肌和血管收缩能力降低，使营养治疗患者发生低血压，及充血性心力衰竭。能力降低，使营养治疗患者发生低血压，及充血性心力衰竭。细胞外镁离子的突然下降可致血管一过性舒张，然后进入持续性收缩状态，这一过程加剧低钾血症导细胞外镁离子的突然下降可致血管一过性舒张，然后进入持续性收缩状态，这一过程加剧低钾血症导致的血管收缩和组织缺血缺氧。致的血管收缩和组织缺血缺氧。低镁血症常加剧低钾血症，并影响补钾效果。低镁血症常加剧低钾血症，并影响补钾效果。营养治疗期间细胞内镁离子下降程度较磷酸根离子下降程度轻，营养治疗期间细胞内镁离子下降程度较磷酸根离子下降程度轻，RFSRFS低镁血症尚不会引起糖酵解一氧低镁血症尚不会引起糖酵解一氧化磷酸化和线粒体呼吸链的抑制。化磷酸化和线粒体呼吸链的抑制。低镁血症的发病机制低镁血症的发病机制4.4.钠、氮和液体的紊乱和影响钠、氮和液体的紊乱和影响低钠血症低钠血症(normal range 136145 mmol/l)(normal range 136145 mmol/l)循环系统：心衰和心律失常循环系统：心衰和心律失常呼吸系统：呼吸衰竭、肺水肿呼吸系统：呼吸衰竭、肺水肿泌尿系统：肾功能衰竭泌尿系统：肾功能衰竭骨骼系统：肌肉痉挛、疲劳、肌肉液体滞留和肿胀（水肿）骨骼系统：肌肉痉挛、疲劳、肌肉液体滞留和肿胀（水肿）碳水化合物的摄入导致肾对钠和水的排除迅速的减少，容易出现液体的超负荷碳水化合物的摄入导致肾对钠和水的排除迅速的减少，容易出现液体的超负荷导致饥饿后的心脏的负荷增加，心肌肌病和伸缩力减弱导致饥饿后的心脏的负荷增加，心肌肌病和伸缩力减弱-引起心衰的发生引起心衰的发生5.5.维生素维生素B1(VitB1)B1(VitB1)缺乏：缺乏：机体处在饥饿条件下，合成代谢下降，肝脏等器官所需机体处在饥饿条件下，合成代谢下降，肝脏等器官所需VitB1VitB1较少较少营养治疗时：虽然补充大量氨基酸，因缺乏营养治疗时：虽然补充大量氨基酸，因缺乏VitB1VitB1时，蛋白合成受阻，血支链氨时，蛋白合成受阻，血支链氨基酸增多，其生酮、氧化途径亦增强基酸增多，其生酮、氧化途径亦增强 缺乏缺乏VitB1VitB1双磷酸盐（双磷酸盐（thiamine diphosphatethiamine diphosphate，TDP)TDP)条件下，酮体脱羧、脱氢条件下，酮体脱羧、脱氢反应受阻，导致乳酸盐和酮酸盐积聚和代谢性酸中毒，加剧呼吸衰竭，使小动反应受阻，导致乳酸盐和酮酸盐积聚和代谢性酸中毒，加剧呼吸衰竭，使小动脉、静脉扩张，加剧充血性心力衰竭。脉、静脉扩张，加剧充血性心力衰竭。临床表现临床表现RFSRFS的临床表现的临床表现循环系统循环系统心律失常、心律失常、AHFAHF、低血压、休克、低血压、休克;呼吸系统呼吸系统呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭；呼吸肌无力、呼吸困难、呼吸衰竭；神经系统神经系统瘫痪、肌肉震颤、肌无力、谵妄、韦尼克脑病；瘫痪、肌肉震颤、肌无力、谵妄、韦尼克脑病；消化系统消化系统腹泻、便秘、肝功能异常；腹泻、便秘、肝功能异常；血液系统血液系统脓毒症、出血倾向、溶血性贫血；脓毒症、出血倾向、溶血性贫血；代谢性酸中毒；代谢性酸中毒；代谢系统代谢系统泌尿系统泌尿系统急性肾小管坏死急性肾小管坏死(继发于横纹肌溶解继发于横纹肌溶解)；运动系统运动系统肌肉疼痛、肌无力、横纹肌溶解症。肌肉疼痛、肌无力、横纹肌溶解症。u电解质代谢紊乱和心血管系统并发症的症状通常在再喂养开始电解质代谢紊乱和心血管系统并发症的症状通常在再喂养开始1 1周内出现，而神经症状通常在这些变化之后出现。周内出现，而神经症状通常在这些变化之后出现。有学者统计近年有学者统计近年RFSRFS病例报道，上述症状按发生总例数排列依次为：病例报道，上述症状按发生总例数排列依次为：肢体麻痹谵妄横纹肌溶解便秘四肢瘫痪辅助通气时间延长心跳骤停03RFSRFS的诊断及治疗的诊断及治疗u诊断诊断RFSRFS的关键在于筛选出前述的的关键在于筛选出前述的RFSRFS高危人群高危人群，且其营养不良应持续，且其营养不良应持续1 1周以上。周以上。临床诊断临床诊断BMIBMI1616；3-63-6个月内无意识体重个月内无意识体重下降下降15%15%；很少或无营养摄入；很少或无营养摄入10d10d；喂养前血清低钾、低磷、低；喂养前血清低钾、低磷、低镁（镁（1 1项或以上）项或以上）BMIBMI18.5;3-618.5;3-6个月内无意识体重个月内无意识体重下降下降10%10%；很少或无营养摄入；很少或无营养摄入5d5d；滥用酒精或药物史（胰岛素、；滥用酒精或药物史（胰岛素、化疗、抗酸剂、利尿剂）化疗、抗酸剂、利尿剂）（2 2项或项或以上）以上）如长期低热量饮食或禁如长期低热量饮食或禁食、绝食、神经性厌食、食、绝食、神经性厌食、异嗜症、偏食等；异嗜症、偏食等；如酗酒、吸收不良综合如酗酒、吸收不良综合征、吞咽障碍、炎性肠征、吞咽障碍、炎性肠病，以及十二指肠手术病，以及十二指肠手术后等；后等；如病态肥胖、难治性糖如病态肥胖、难治性糖尿病；尿病；如恶性肿瘤如恶性肿瘤(特别是化学治特别是化学治疗阶段疗阶段)、腹部手术、艾滋、腹部手术、艾滋病、肺结核等引起的体重病、肺结核等引起的体重下降下降(1个月内下降超过个月内下降超过5，或或3个月内下降超过个月内下降超过75，或，或6个月内下降超过个月内下降超过10)；高危因素高危因素营养物质摄入减少营养物质摄入减少营养物质吸收障碍营养物质吸收障碍营养物质代谢障碍营养物质代谢障碍营养物质消耗增多营养物质消耗增多上述危险因素当中，以长期饥饿患者的上述危险因素当中，以长期饥饿患者的RFSRFS发生率最高，当其饥饿发生率最高，当其饥饿状态超过状态超过7 710 d10 d，就有可能发生，就有可能发生RFSRFS。其它，如长期呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿药治疗、肺部疾病如肺炎等。其它，如长期呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿药治疗、肺部疾病如肺炎等。石汉平，孙冠青等石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗重视再喂养综合征的诊断与治疗.J J.新医学，新医学，20092009，40:631-633.40:631-633.1.1.循环系统、循环系统、呼吸系统、神呼吸系统、神经系统症状；经系统症状；2.2.钾钾2.5 2.5 mmolmmolL L，磷磷0.5mmol0.5mmolL L，镁，镁0.5mmol/L0.5mmol/L3.3.血血CKCK活性超过活性超过正常上限的正常上限的1 15 5倍，可以诊断横倍，可以诊断横纹肌溶解症；纹肌溶解症；4.4.外周水肿，外周水肿，急性液体积聚；急性液体积聚；营养治疗期间营养治疗期间临床诊断临床诊断此外还应进行神经系统检查、心电图检查以评估病情和协助诊断。此外还应进行神经系统检查、心电图检查以评估病情和协助诊断。缺缺乏乏公公认认的的诊诊断断标标准准高危因素高危因素低磷、低钾、低镁血症和维生素低磷、低钾、低镁血症和维生素B B缺乏等缺乏等不具有特异性。不具有特异性。p1.1.未控制的糖尿病、碱中毒、脓毒症；未控制的糖尿病、碱中毒、脓毒症；p2.2.酗酒、手术、腹泻、呕吐、肝硬化；酗酒、手术、腹泻、呕吐、肝硬化；p3.3.高钙血症、范科尼综合征；高钙血症、范科尼综合征；p4.4.使用糖皮质激素、使用糖皮质激素、RIRI、受体阻断药、利尿药等；受体阻断药、利尿药等；其中很多疾病是其中很多疾病是RFSRFS的高危因素，可与的高危因素，可与RFSRFS同时存在，应根据患者的基同时存在，应根据患者的基础疾病及营养状况进行鉴别诊断。础疾病及营养状况进行鉴别诊断。鉴别诊断鉴别诊断治疗方案治疗方案治疗天数治疗天数第第1 13 3日日第第4 46 6日日第第7 71010日日分期分期液体复苏期液体复苏期代谢异常恢复期代谢异常恢复期目的目的预防低血糖、低热量、脱水，评估补液量的耐预防低血糖、低热量、脱水，评估补液量的耐受情况，预防性补充维生素受情况，预防性补充维生素B B等物质等物质保证水、电解质、微量元素平衡保证水、电解质、微量元素平衡能量能量10kcal10kcal15kcal15kcal(kgd)(kgd)，递增，每，递增，每242448 48 h h总量增加总量增加200 kcal200 kcal；151520 kcal20 kcal(kgd)(kgd)202030 kcal30 kcal(kgd)(kgd)。三大营养素三大营养素碳水化合物：碳水化合物：50-6050-60脂肪：脂肪：3030-40-40蛋白质蛋白质(氨基酸氨基酸)：1515-20-20比例同前比例同前比例同前比例同前电解质电解质mmolmmol(kgd)(kgd)补磷：补磷：0.50.50.80.8补钾：补钾：1 1 3 3补镁：补镁：0.30.30.40.4补钠：应少于补钠：应少于1 1，水肿时严格限制。，水肿时严格限制。补磷、钾、镁量同前。补磷、钾、镁量同前。补磷、钾、镁量同前。补磷、钾、镁量同前。第第7 7天开始补铁。天开始补铁。液体量液体量20-30 mL20-30 mL(kgd)(kgd)252530 mL30 mL(kgd)(kgd)30 mL30 mL(kgd)(kgd)，量出为入，肠内营养增加时，补液量应相应减少量出为入，肠内营养增加时，补液量应相应减少维生素及微量元素维生素及微量元素治疗开始前至少治疗开始前至少30 min30 min静脉注射或肌内注射维静脉注射或肌内注射维生素生素B1B1，200-300 mg200-300 mg。治疗时每日经口或经静脉补充维生素治疗时每日经口或经静脉补充维生素B1B1，200-200-300 mg300 mg。复合维生素制剂每日补充复合维生素制剂每日补充2 2倍参考剂量。倍参考剂量。补充维生素、微量元素同前补充维生素、微量元素同前补充维生素、微量元素同前补充维生素、微量元素同前石汉平，孙冠青等石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗重视再喂养综合征的诊断与治疗.J J.新医学，新医学，20092009，40:631-633.40:631-633.治疗方案治疗方案治疗天数治疗天数第第1 13 3日日第第4 46 6日日第第7 71010日日补充电解质时机补充电解质时机如果患者血电解质水平不高，营养治如果患者血电解质水平不高，营养治疗前就应该开始补充；疗前就应该开始补充；同前同前电解质监测电解质监测治疗开始后治疗开始后4 46 h6 h测血电解质水平，测血电解质水平，以后每日测以后每日测1 1次，如有必要，根据次，如有必要，根据电解质水平结合患者体表面积增加电解质水平结合患者体表面积增加补充量。补充量。补钾期间应检测心电图，补镁期间应注意膝腱反射，补磷时补钾期间应检测心电图，补镁期间应注意膝腱反射，补磷时应注意低钙、高磷、高钾、高钠、腹泻。应注意低钙、高磷、高钾、高钠、腹泻。病情评估病情评估每日监测体重、血压、脉率，心、肺每日监测体重、血压、脉率，心、肺功能功能(包括肺部听诊、呼吸频率、包括肺部听诊、呼吸频率、心率、心律心率、心律)、水肿程度，以及血、水肿程度，以及血钾、磷、镁、钠、钙、葡萄糖、尿钾、磷、镁、钠、钙、葡萄糖、尿素、血清肌酐、维生素素、血清肌酐、维生素B B，水平。，水平。检测项目同治疗第检测项目同治疗第1 13 3日日每日进行每日进行1 1次体格检查次体格检查(包括包括肺部罗音、呼吸频率、心率、肺部罗音、呼吸频率、心率、心律、水肿程度心律、水肿程度)，每周，每周测体重测体重2 2次。次。注意事项注意事项患者如出现一过性心率加快，即使其未达心动过速的诊断范围，也应视为容量过多的前驱症状，病患者如出现一过性心率加快，即使其未达心动过速的诊断范围，也应视为容量过多的前驱症状，病情严重者须进行心电监护。情严重者须进行心电监护。石汉平，孙冠青等石汉平，孙冠青等.重视再喂养综合征的诊断与治疗重视再喂养综合征的诊断与治疗.J J.新医学，新医学，20092009，40:631-633.40:631-633.RFSRFS多发于营养治疗第多发于营养治疗第4 46 6日。如果营养治疗期间出现日。如果营养治疗期间出现RFSRFS电解质紊电解质紊乱，可以按照乱，可以按照AmAm，anzadehanzadeh等及欧洲指南提供的方案治疗，热量、液体等及欧洲指南提供的方案治疗，热量、液体量、复合维生素、维生素量、复合维生素、维生素B B，补充量同治疗第，补充量同治疗第4 46 6日。日。u严重低磷血症或出现合并症时，每日应静脉追加补磷严重低磷血症或出现合并症时，每日应静脉追加补磷0.25 0.25 0.50 mg 0.50 mgkgkg，2 26 h6 h内滴完。内滴完。u中度低磷血症且需要辅助呼吸患者，每日静脉追加补磷中度低磷血症且需要辅助呼吸患者，每日静脉追加补磷0.250.250.50 mg0.50 mgkgkg，2 26 h6 h内滴完；中度内滴完；中度低磷血症但无合并症患者，每目追加口服磷低磷血症但无合并症患者，每目追加口服磷1 g1 g。u轻度低磷血症患者，每日追加口服磷轻度低磷血症患者，每日追加口服磷1 g1 g。u血镁低于血镁低于0 05 mmol5 mmolL L者，予静脉滴注硫酸镁者，予静脉滴注硫酸镁6 g6 g，持续，持续12 h12 h以上。以上。治疗方案治疗方案u 虽然虽然RFSRFS是潜在的致命疾病，但通过补磷、补充是潜在的致命疾病，但通过补磷、补充维生素维生素B B等方法预防和治疗的效果较好。等方法预防和治疗的效果较好。uKa ganskyKa gansky，CrookCrook等发现老年患者住院期间如发等发现老年患者住院期间如发生低磷血症，住院时间将延长，住院期间病死率增生低磷血症，住院时间将延长，住院期间病死率增加加3 3倍，长期生存率也将下降。然而，低磷血症并非倍，长期生存率也将下降。然而，低磷血症并非病死率增加的独立危险因素，纠正病死率增加的独立危险因素，纠正RFSRFS低磷血症能否低磷血症能否降低病死率有待进一步研究。降低病死率有待进一步研究。预预 后后 KA GANSKYN,LEVYS,KOREN-MORAG N,etal.Hypophosphataemia in old patientsis associated with the refeeding syndrome and reduced survival J.JIntern Med,2005,257(5):461-468.CROOKM A,PANTELIJV.The refeeding syndrome and hypophosphataemia in the elderly J.JInternMed,2005,257(5):397-398.04讨论与总结讨论与总结心悸、呼吸困难、四心悸、呼吸困难、四肢无力、口周麻木，肢无力、口周麻木，面部感觉异常等。电面部感觉异常等。电解质示，低磷、低钙、解质示，低磷、低钙、低钾、血糖升高、高低钾、血糖升高、高脂血症。腹部彩超提脂血症。腹部彩超提示：大量腹腔积液示：大量腹腔积液1520 kcal(kgd)，2530 mL(kgd)，利尿，利尿，补磷补磷0.5-0.8 mmol/(kgd)，中度低磷注意补充追中度低磷注意补充追加，补钾加，补钾1-3 mmol/(kgd),补镁补镁0.3-0.4 mmol/(kgd),补钠应少于补钠应少于1 mmol/(kgd)，水，水肿时严格限制。肿时严格限制。每日测每日测1 1次，如有必要，次，如有必要，根据电解质水平结合患根据电解质水平结合患者体表面积增加补充量。者体表面积增加补充量。完善诊治过程完善诊治过程危险因素筛查危险因素筛查明确诊断明确诊断及时治疗及时治疗指标监测指标监测病历讨论病历讨论BMI 16.4;5BMI 16.4;5个月内体个月内体重下降重下降10kg10kg（10%10%）；营养不良大）；营养不良大于于5d5d；(NICE)(NICE)预防为主预防为主防治结合防治结合RFS潜在性致命性，可预防，却易忽视；潜在性致命性，可预防，却易忽视；总总 结结认识和识别危险病人对改善临床结果是至关重要的；认识和识别危险病人对改善临床结果是至关重要的；重视开始喂养时电解质和维生素的补充和监测，能量物质的选择；重视开始喂养时电解质和维生素的补充和监测，能量物质的选择；谢谢 谢谢