生理学第五章：呼吸.ppt

第五章第五章 呼呼 吸吸第一第一节 肺肺 通通 气气第三第三节 气气 体体 运运 输第四第四节 呼吸运呼吸运动的的调节第二第二节 气气 体体 交交 换 概概 述述概概 述述呼吸：机体与外界呼吸：机体与外界环境之境之间的气体交的气体交换过程。程。第一第一节肺肺 通通 气气 呼吸道及分级肺泡的组织结构一、肺通气原理一、肺通气原理（一）肺通气的（一）肺通气的动力力呼呼 气气肺内肺内压大气大气压缩 小小肺肺 脏吸吸 气气肺内肺内压大气大气压胸胸 廓廓吸吸 气气 肌肌缩 小小收收 缩舒舒 张扩 张原原动力力:呼吸运呼吸运动直接直接动力力:肺内肺内压与大与大气气压间的的压力差。力差。扩 张1.1.呼吸运呼吸运动(respiratory movement)(respiratory movement)呼吸肌收呼吸肌收缩和舒和舒张引起的胸廓引起的胸廓节律性律性扩大和大和缩小小呼吸肌呼吸肌吸气肌：吸气肌：膈肌、肋膈肌、肋间外肌外肌呼气肌：呼气肌：肋肋间内肌、腹肌内肌、腹肌 (1)(1)型式型式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸平静呼吸 用力呼吸；用力呼吸；按按动作部位分作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。(2)(2)频率率:成人成人:12:121818次次/分分 婴儿儿:60:607070次次/分分(3)(3)过程程：平静呼吸平静呼吸(eupnea)(eupnea)：肺内肺内压大气大气压，气体气体经呼吸道出肺呼吸道出肺胸廓容胸廓容积缩小小,肺被肺被动缩小小膈肌和肋膈肌和肋间外肌舒外肌舒张，缩小胸廓小胸廓上下上下、前后前后、左右径左右径 肺内肺内压大气大气压，气体气体经呼吸道入肺呼吸道入肺胸廓容胸廓容积扩大，肺被大，肺被动扩张 膈肌收膈肌收缩，胸廓上下径胸廓上下径肋肋间外肌收外肌收缩使胸廓前后、使胸廓前后、左右径左右径 吸吸 气气 呼呼 气气 用力呼吸用力呼吸(forced breathing)(forced breathing)：用用力力呼呼吸吸时，参参与与呼呼吸吸的的肌肌肉肉增增加加，胸胸 廓容廓容积进一步一步扩大。大。(4)(4)特点特点：平静呼吸平静呼吸:吸气吸气为主主动，呼气，呼气为被被动。用力呼吸：吸气和呼气均用力呼吸：吸气和呼气均为主主动。2.2.肺内肺内压(intrapulmonary pressure)(intrapulmonary pressure):肺泡内的肺泡内的压力。力。吸气初吸气初:肺内肺内压 大气大气压气出肺气出肺 呼气末呼气末:肺内肺内压 =大气大气压气流停气流停 用力呼吸用力呼吸时:肺内肺内压的升降的升降变化有所增加。化有所增加。人工呼吸人工呼吸(artificial respiration)(artificial respiration)原理：使肺内与大气原理：使肺内与大气压间产生生压力差力差负压吸气式吸气式(压胸法胸法)正正压吸气式吸气式 (口口对口呼吸，呼吸机口呼吸，呼吸机)平静呼吸时肺内压、胸内压及呼吸气容积的变化3.3.胸内胸内压(intrapleural pressure)(intrapleural pressure)（1 1）胸内）胸内压:指胸膜腔内的指胸膜腔内的压力。力。（2 2）测定方法定方法:间接法接法:气囊气囊测定食管内定食管内压以以间接反映胸内接反映胸内压 直接法直接法:（3 3）压力力:平静吸气平静吸气时:胸内胸内压 大气大气压-10-10-5mmHg-5mmHg 呼气呼气时:胸内胸内压 o o2 2与与HbHb亲和力和力 250 250 倍；倍；Hb Hb的的FeFe2+2+FeFe3+3+:失去失去结合合o o2 2的能力的能力（如（如亚硝酸硝酸盐）异常异常HbHb：HbHb的运的运o o2 2能力能力（如地中海（如地中海贫血）血）胎儿胎儿HbHb：HbHb的的4 4条条肽链为2 22 2(成人成人为2 22 2)，亲和力成人。和力成人。5 5.HbHb本身的性本身的性质三、三、COCO2 2的运的运输(一一)物理溶解物理溶解：5 5(二二)化学化学结合合：9595 HCOHCO3 3-的形式的形式：8888 氨基甲酸血氨基甲酸血红蛋白蛋白：7 7 (1)(1)反反应过程程：HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 组织肺肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2 反反应迅速、可逆，无需迅速、可逆，无需酶催化；催化；受氧合作用的受氧合作用的调节，HbOHbO2 2与与COCO2 2结合能力小合能力小 高效率运高效率运输形式，形式，释放放17.5%17.5%的的COCO2 2 (2)(2)反反应特征特征:(三三)CO)CO2 2解离曲解离曲线(Carbon dioxide Carbon dioxide dissociation)dissociation)COCO2 2解解离离曲曲线：COCO2 2含含量量与与PCOPCO2 2间关系曲关系曲线。特征特征：1.1.几乎成几乎成线性关系性关系2.血血POPO2 2,曲曲线下移下移(四四)影响影响COCO2 2运运输的因素的因素 1.1.O O2 2与与HbHb结合合对COCO2 2运运输的影响的影响 HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 CO CO2 2通通过波波尔效效应影响影响O O2 2的的结合和合和释放，放，O O2 2通通过何何尔登效登效应影响影响COCO2 2的的结合和合和释放。放。2.2.PCOPCO2 2对COCO2 2运运输的影响的影响 HCOHCO3 3-运运输形式的反形式的反应方向取决于方向取决于PCOPCO2 2差。差。在肺在肺脏在在组织HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2第四第四节呼吸运呼吸运动的的调节(Respiratory regulation)(Respiratory regulation)基基本本呼呼吸吸中中枢枢一、呼吸中枢一、呼吸中枢 早先分段横切早先分段横切脑干等研究干等研究发现：延髓是呼吸基本延髓是呼吸基本中枢中枢,脑桥是呼吸是呼吸调整中枢。整中枢。(一一)脑干呼吸神干呼吸神经元元 微微电极等技极等技术研究研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈元呈节律性律性放放电，并且放，并且放电节律与呼吸周期有关，其律与呼吸周期有关，其类型有型有:吸气吸气N N元元(I-NI-N元元)：在吸气相放：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-NE-N元元):):在呼气相放在呼气相放电 跨跨时相相N N元元 I-ENI-EN元元:吸气相放吸气相放电并延并延续到呼气相到呼气相 E-INE-IN元元:呼气相放呼气相放电并延并延续到吸气相到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电类型型模模式式(二二)呼吸神呼吸神经元的分布元的分布 1.1.脑桥呼吸神呼吸神经元元组：主要集中于旁臂内主要集中于旁臂内侧核和核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者核，前者存在存在E-NE-N元和跨元和跨时相相N N元元；后者存在后者存在I-NI-N元元。脑桥呼呼吸吸N N元元的的作作用用为限限制制吸吸气气，促促使使吸吸气气向向呼呼气气转换。相当于早先研究。相当于早先研究发现的呼吸的呼吸调整中枢。整中枢。2.2.延髓背延髓背侧呼吸呼吸神神经元元组(DRG)(DRG)：主主要要集集中中于于孤孤束束核核的的腹腹外外侧部部，大大多多数数属属I-NI-N元元，E-NE-N元元仅占占5 56 6，轴突突投投射射到到膈膈肌肌和和肋肋间外外肌肌运运动N N元元，引起吸气。引起吸气。3.3.腹腹侧呼吸神呼吸神经元元组(VRG)(VRG)：按功能又分如下区域：按功能又分如下区域：后疑核尾段后疑核尾段：面面N N后核后核头段段：疑核中段疑核中段：疑核疑核头段段：含含E-NE-N元，元，轴突投射到肋突投射到肋间内肌和腹肌运内肌和腹肌运动N N元，引起主元，引起主动呼气；呼气；又称包又称包钦格复合体，含格复合体，含E-E-N N元，元，轴突投射到脊髓和延髓内突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制部，抑制I-I-N N元的活元的活动；含含I-NI-N元，支配膈肌和肋元，支配膈肌和肋间外外肌运肌运动N N元，引起吸气；元，引起吸气；含含有有各各类呼呼吸吸性性中中间N N元元,称称为前包前包钦格复合体，是呼吸格复合体，是呼吸节律律发源部位源部位。(三三)呼吸呼吸节律形成的机制律形成的机制 1.1.基本呼吸基本呼吸节律形成律形成：延髓延髓：延髓延髓头端前包端前包钦格复合体格复合体是关是关键部位。部位。2.2.呼吸呼吸节律形成学律形成学说：(1)(1)起起步步细胞胞学学说：延延髓髓内内具具有有起起步步样节律律性性兴奋活活动的的N N元元。研研究究表表明明，前前包包钦格格复复合合体体被被认为是是呼呼吸吸节律律发源部位源部位。(2)(2)N N元网元网络学学说：吸气活吸气活动发生器和吸气切断机制模型生器和吸气切断机制模型 H H+CO CO2 2 1.1.外周化学感受器外周化学感受器(peripheral chemoreceptor)(peripheral chemoreceptor)颈动脉脉体体和和主主动脉脉体体，前前者者主主要要调节呼吸，后者主要呼吸，后者主要调节循循环。适适宜宜刺刺激激：对POPO2 2、PCOPCO2 2、HH+高度敏感高度敏感(二二)化学感受性反射化学感受性反射颈动脉体和主脉体和主动脉体化学感受性反射脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主脉体和主动脉体外周化学感受器脉体外周化学感受器（+）窦、弓、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢心血管中枢呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒、冠脉舒心心输出量出量皮肤、内皮肤、内脏骨骼肌血管骨骼肌血管缩 心率、心心率、心输出量、外周阻力出量、外周阻力外周阻力外周阻力心心输出量出量血血 压呼吸加深加快呼吸加深加快间接接2.2.中枢化学感受器中枢化学感受器(Central chemoreceptor)(Central chemoreceptor)位位于于延延髓髓腹腹侧表表面面下下0.2mm0.2mm，分分为头、中中、尾尾三三部分。部分。头区、尾区具有化学感受区，中区区、尾区具有化学感受区，中区为中中继站。站。血脑屏障（blood brain barrier,BBB）3.3.COCO2 2、H H+和低和低O O2 2对呼吸运呼吸运动的的调节 (1)(1)COCO2 2：7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（呼吸减慢（过度通气后可度通气后可发生呼吸生呼吸暂停）。停）。呼吸加深加快呼吸加深加快延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+外周化学感受器外周化学感受器+中枢化学感受器中枢化学感受器+COCO2 2透透过血血脑屏障屏障进入入脑脊液脊液:COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3H H+HCOHCO3 3-COCO2 2 特点：特点：中枢途径中枢途径为主；主；碳酸碳酸酐酶含量少，故潜含量少，故潜伏期伏期较长；通通过H H+的的间接接作作用用(不易透不易透过血血-脑屏障屏障)；当当PCOPCO2 2突突然然或或中中枢枢化化学学感感受受器器对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低时，外外周周途途径径起作用。起作用。(2)(2)HH+:HH+加加强 HH+抑制抑制 HH+呼吸抑制呼吸抑制 特点特点:主要通主要通过刺激外周化学刺激外周化学感受器感受器HH+对呼吸的呼吸的调节作作用用PCOPCO2 2；（HH+呼吸呼吸、COCO2 2排出排出PCOPCO2 2限制了限制了对呼吸的加呼吸的加强作用作用）(3)(3)低氧低氧：通通过外周化学感受器起作用外周化学感受器起作用,能能对抗其抗其对中枢的直接抑制作用。中枢的直接抑制作用。特点特点:作用不及作用不及PCOPCO2 2和和HH+作用明作用明显，在，在动脉脉血血POPO2 260mmHg60mmHg以下以下时起起作用；作用；当当长期高期高COCO2 2和低和低O O2 2时，低，低O O2 2对外周化学感外周化学感受器的刺激成受器的刺激成为驱动呼吸呼吸的主要刺激。的主要刺激。PaOPaO2 2(mmHg)(mmHg)VE(L/min)(4)(4)COCO2 2、H H+和低和低O O2 2在呼吸在呼吸调节中的相互作用中的相互作用 当当只只改改变一一个个因因素素时（其其他他因因素素不不变），三三者者引引起起的的肺肺通通气气反反应的的程程度基本接近。度基本接近。当当一一种种因因素素改改变而而另另两两种种因因素素不不加加控控制制时，作作用用强度度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。PCOPCO2 2,H,H+也也会会，二二者者作作用用发生生总和和，使使肺肺通通气气明明显 ；H+H+:因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，导致致PCOPCO2 2和和HH+，部部分分抵抵消消了了单因因素素作作用用强度度；POPO2 2:因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，使使PCOPCO2 2和和HH+，减减弱弱了了单因素因素POPO2 2的的强度度。二、呼吸运二、呼吸运动的反射性的反射性调节(一一)肺肺牵张反射反射(黑黑-伯反射伯反射)指指肺肺扩张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴奋的的反射。包括肺反射。包括肺扩张、肺、肺缩小反射。小反射。1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(肺肺缩小反射小反射)肺萎陷肺萎陷较明明显时引起吸气的反射。引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调节中中的的意意义不不大大，但但对阻阻止止呼气呼气过深和肺不深和肺不张等可能起一定作用。等可能起一定作用。2.2.肺肺扩张反射反射：过程：程：肺肺扩张肺肺牵感器感器兴奋迷走迷走NN延延髓髓兴奋吸气切断机制吸气切断机制N N元元吸气吸气转化化为呼气呼气 。意意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。率增加。与呼吸与呼吸调整中枢共同整中枢共同调节呼吸呼吸频率率和深度。和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；平静呼吸平静呼吸时这种反射不明种反射不明显 病理情况下起重要作用。病理情况下起重要作用。（三）本体感受性反射（三）本体感受性反射 肌肌梭梭对机机械械牵拉拉敏敏感感（长度度感感受受器器，NN元元支配）支配）当当吸吸气气阻阻力力升升高高时本本体体感感受受器器兴奋传入入冲冲动和和NN元元同同步步兴奋反反射射性性吸吸气气肌肌收收缩力力，肺通气量，肺通气量。三、呼吸运三、呼吸运动的随意的随意调节 脑干干对呼呼吸吸运运动的的控控制制属属于于不不随随意意的的自自主主控控制制，使使呼呼吸吸运运动与与其其他他躯躯体体运运动相相协调，完完成成诸如如发声声、讲话、唱歌等、唱歌等动作。作。这种种控控制制是是有有一一定定限限度度的的。如如潜潜水水时，需需要要屏屏气气，但但不不能能无无限限制制屏屏气气：屏屏气气后后A A血血POPO2 2渐，PCOPCO2 2渐，对呼呼吸吸中中枢枢的的刺刺激激渐，最最终将将克克服服大大脑皮皮层的的随随意意控制而出控制而出现呼吸运呼吸运动。四、异常呼吸四、异常呼吸(一一)陈-施呼吸施呼吸(Cheyne-Stokes breathing)(Cheyne-Stokes breathing)原原因因：肺肺-脑循循环时间延延长（如如心心衰衰），导致致泡泡气气的的POPO2 2和和PCOPCO2 2的的信信息息不不能能及及时传递到到中中枢枢及及外外周周化化学学感感受受器器；呼呼吸吸中中枢枢反反馈增增益益增增加加，导致致对POPO2 2和和PCOPCO2 2变化的肺通气反化的肺通气反应过强。临床床：在缺氧、睡眠、：在缺氧、睡眠、脑干干损伤等情况下可出等情况下可出现。(二二)比奥呼吸比奥呼吸(Biot breathing)(Biot breathing)临床床：见于于脑损伤、脑脊脊液液压力力升升高高、脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出出现的的危急症状。危急症状。原因原因：可能是疾病已侵及延髓，：可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。(三三)睡眠呼吸睡眠呼吸暂停停(sleep apnea)(sleep apnea)大大约有有1/31/3的正常人在睡眠的正常人在睡眠时会出会出现周期性呼吸周期性呼吸暂停（持停（持续暂停停10s10s以上，以上，动脉血氧脉血氧饱和度下降和度下降75%75%以上）。以上）。睡眠呼吸睡眠呼吸暂停分停分为：1.1.中枢性中枢性:呼吸运呼吸运动完全消失，膈完全消失，膈N N无放无放电活活动。2.2.阻塞性阻塞性:上呼吸道塌陷阻塞上呼吸道塌陷阻塞(舌大、舌大、悬雍垂大、雍垂大、软腭松弛者腭松弛者)所致，有呼吸运所致，有呼吸运动，无气流。，无气流。五、运五、运动时呼吸运呼吸运动的的变化及化及调节 通气量通气量骤升：条件反射；本体感受器升：条件反射；本体感受器兴奋。通通气气量量缓慢慢升升高高并并稳定定：运运动中中动脉脉血血pHpH、PCOPCO2 2、POPO2 2保保持持相相对稳定定，随随呼呼吸吸呈呈周周期期性性波波动通通过化化学学感感受受器的作用，反射性器的作用，反射性调节呼吸有关。呼吸有关。运运动时欠欠下下“氧氧债”，运运动停停止止后后，需需先先偿还“氧氧债”，故不能立即恢复到运，故不能立即恢复到运动前水平。前水平。二、呼吸运二、呼吸运动的反射性的反射性调节(一一)肺肺牵张反射反射(黑黑-伯反射伯反射)指指肺肺扩张或或萎萎陷陷引引起起的的吸吸气气抑抑制制或或兴奋的的反射。包括肺反射。包括肺扩张、肺、肺缩小反射。小反射。1.1.肺萎陷反射肺萎陷反射(肺肺缩小反射小反射)肺萎陷肺萎陷较明明显时引起吸气的反射。引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调节中中的的意意义不不大大，但但对阻阻止止呼气呼气过深和肺不深和肺不张等可能起一定作用。等可能起一定作用。2.2.肺肺扩张反射反射：过程：程：肺肺扩张肺肺牵感器感器兴奋迷走迷走NN延延髓髓兴奋吸气切断机制吸气切断机制N N元元吸气吸气转化化为呼气呼气 。意意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。率增加。与呼吸与呼吸调整中枢共同整中枢共同调节呼吸呼吸频率率和深度。和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；平静呼吸平静呼吸时这种反射不明种反射不明显 病理情况下起重要作用。病理情况下起重要作用。THANK YOUSUCCESS2024/5/26 周日109.