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有关小儿心力衰竭的一些进展.ppt

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资源描述

1、有关小儿心力衰竭的一些进展定义与概念定义与概念l充血性心力衰竭是指多种原因引起的心充血性心力衰竭是指多种原因引起的心脏工作能力下降(收缩或脏工作能力下降(收缩或/和舒张功能)和舒张功能),即心排血量绝对或相对不足,不能满,即心排血量绝对或相对不足,不能满足组织代谢需要的病理状态,其实质是足组织代谢需要的病理状态,其实质是由于心肌能量不足造成基因表达异常而由于心肌能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。引起的一种超负荷心肌病。2020/11/32定义与概念定义与概念 心衰系各种心脏病的严重阶段,为心衰系各种心脏病的严重阶段,为一种综合征,有四方面的变化:一种综合征,有四方面的变化:l

2、心功能障碍:心功能障碍:LVEF40%l 运动耐力下降运动耐力下降l 循环充血循环充血:体循环和肺循环体循环和肺循环l 心律失常心律失常2020/11/33 定义与概念定义与概念l05年全国小儿心血管会议小儿心力衰竭诊断与治疗指南定义:有足够回心血量,由于心脏前后负荷增高或心肌病变所引起泵血功能不能满足机体代谢需要或不能及时将回心血液搏出,神经激素过渡激活,以至组织能量供应不足,心脏、血管、心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌调控异常,所致血流动力学异常而引起的综合症。2020/11/34 心力衰竭病因心力衰竭病因 1.心肌收缩力下降心肌收缩力下降l原发性原发性:各种心肌炎、心肌病、冠心病、高

3、各种心肌炎、心肌病、冠心病、高心病、肺心病等心病、肺心病等l继发性:系统性疾病(肺炎、肾炎等)浸继发性:系统性疾病(肺炎、肾炎等)浸润性疾病(淀粉样变、白血病)医源性损润性疾病(淀粉样变、白血病)医源性损害(放疗、心肌负性肌力药)等害(放疗、心肌负性肌力药)等2020/11/35 心力衰竭病因心力衰竭病因 2.机械性负荷过重机械性负荷过重l 压力性负荷压力性负荷(后负荷后负荷)过重过重 中心性:主动脉狭窄、肺动脉狭窄中心性:主动脉狭窄、肺动脉狭窄 末梢性:高血压、肺动脉高压等末梢性:高血压、肺动脉高压等l 容量负荷(前负荷)过重容量负荷(前负荷)过重 瓣膜返流、分流、全身容量过多瓣膜返流、分流

4、、全身容量过多2020/11/36 心力衰竭病因心力衰竭病因 3.心室充盈受损心室充盈受损l心室舒张期顺应性下降:心肌病心室舒张期顺应性下降:心肌病l限制性心脏疾病:缩窄性心包炎、心内膜限制性心脏疾病:缩窄性心包炎、心内膜弹力纤维增生症、心包积液等弹力纤维增生症、心包积液等l 瓣膜狭窄:二尖瓣、三尖瓣瓣膜狭窄:二尖瓣、三尖瓣2020/11/37 心力衰竭病因心力衰竭病因 4.严重心律失常严重心律失常l快速性:阵发性室上速、室速、房扑、房颤、快速性:阵发性室上速、室速、房扑、房颤、室颤等室颤等l缓慢性:窦性停搏、严重窦性心动过缓、各缓慢性:窦性停搏、严重窦性心动过缓、各种传导阻滞种传导阻滞202

5、0/11/38 心力衰竭诱因心力衰竭诱因 1.心脏负荷增加心脏负荷增加l体力及精神因素体力及精神因素l妊娠、贫血、甲亢妊娠、贫血、甲亢l过量过快输液输血过量过快输液输血l高温高湿环境高温高湿环境l高血压高血压2020/11/39 心力衰竭诱因心力衰竭诱因 2.不适当治疗或治疗中断不适当治疗或治疗中断l洋地黄不足或过量洋地黄不足或过量l利尿剂不当利尿剂不当l心脏负性肌力药心脏负性肌力药l食盐过多食盐过多l体力活动过度体力活动过度2020/11/310 心力衰竭诱因心力衰竭诱因 3.内环境失调内环境失调l电解质紊乱:低血钾、酸中毒等电解质紊乱:低血钾、酸中毒等l各种感染或中毒各种感染或中毒l缺氧或

6、低氧血症缺氧或低氧血症l高热高热l氮质血症氮质血症2020/11/311 心力衰竭诱因心力衰竭诱因 4。其他诱因。其他诱因l风湿活动风湿活动l肺栓塞肺栓塞l溶血溶血l心律失常心律失常 2020/11/312对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰竭认识的五个阶段 第一阶段:第一阶段:19481968年年 器官阶段器官阶段 认为心衰是心脏泵的异常,射血减少,认为心衰是心脏泵的异常,射血减少,充盈受损,水钠潴留,从而引起压力充盈受损,水钠潴留,从而引起压力/容量容量负荷过重。所以采取的治疗措施是给予强负荷过重。所以采取的治疗措施是给予强心和利尿心和利尿2020/11/313对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰

7、竭认识的五个阶段 第二阶段:第二阶段:19681978 细胞阶段细胞阶段 认为心衰是由于细胞功能紊乱,心肌收缩认为心衰是由于细胞功能紊乱,心肌收缩和舒张功能异常,周围小血管代偿性收缩,和舒张功能异常,周围小血管代偿性收缩,血流动力学持续异常,因此在原治疗的基础血流动力学持续异常,因此在原治疗的基础上加用血管扩张剂。上加用血管扩张剂。2020/11/314 对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰竭认识的五个阶段 第三阶段:第三阶段:19781988 分子代谢阶段分子代谢阶段 认为心力衰竭是由于认为心力衰竭是由于ATP生成减少,兴奋生成减少,兴奋-收缩偶联异常,使心肌始终处于能量饥饿状收缩偶联异常,使心

8、肌始终处于能量饥饿状态,因此治疗时注重使用心肌能量药,同时态,因此治疗时注重使用心肌能量药,同时研发对心肌能量代谢有一定作用的新型正性研发对心肌能量代谢有一定作用的新型正性肌力药。肌力药。2020/11/315 对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰竭认识的五个阶段 第四阶段:第四阶段:19881998 因子阶段因子阶段l认识心衰的病理生理变化不仅是血流动力认识心衰的病理生理变化不仅是血流动力学异常,更重要的是神经介质系统紊乱,学异常,更重要的是神经介质系统紊乱,与心血管有关的许多激素被激活,心室重与心血管有关的许多激素被激活,心室重构,心肌调亡,心脏顺应性下降,从而导构,心肌调亡,心脏顺应性下降,

9、从而导致血管紧张素转换酶抑制剂和致血管紧张素转换酶抑制剂和-受体阻滞受体阻滞剂的临床应用剂的临床应用。2020/11/316 对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰竭认识的五个阶段 第五阶段第五阶段1998 基因阶段基因阶段l认为心衰的根本原因是在多因素作用下,心认为心衰的根本原因是在多因素作用下,心肌能量代谢发生障碍,从而使基因表达异常,肌能量代谢发生障碍,从而使基因表达异常,临床上表现出超负荷性心肌病变临床上表现出超负荷性心肌病变2020/11/317对心力衰竭认识的五个阶段对心力衰竭认识的五个阶段第五阶段第五阶段1998基因阶段基因阶段目前已证实参与心肌细胞凋亡调控和心衰发生发展的基因有:Bc

10、1-2基因、Bax基因、c-fos 基因、c-jun 基因和c-Myn基因。其中Bc1-2基因抑制心肌细胞凋亡,Bax基因诱导心肌细胞凋亡。2020/11/318 心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 急性代偿急性代偿 以神经代偿为主,交感神经兴奋,心率加以神经代偿为主,交感神经兴奋,心率加快,心肌收缩力增强。代偿结果一方快,心肌收缩力增强。代偿结果一方 面面使心输出量增加,同时使心肌耗氧量使心输出量增加,同时使心肌耗氧量 增增加,心脏负担增加加,心脏负担增加2020/11/319 心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 亚急性代偿亚急性代偿l以体液、内分泌代偿为主以体液

11、、内分泌代偿为主l缩血管保钠系统和扩血管利钠系统均被激缩血管保钠系统和扩血管利钠系统均被激活,互相制约,参与体内血管调节以及水活,互相制约,参与体内血管调节以及水盐代谢盐代谢2020/11/320心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 缩血管保钠系统缩血管保钠系统l 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAS)l 抗利尿激素(抗利尿激素(ADH)l 内皮素内皮素(ET-1)l 精氨酸加压素精氨酸加压素l 内源性类洋地黄因子内源性类洋地黄因子2020/11/321 心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 扩血管利钠系统扩血管利钠系统l利钠肽(心房利钠肽和脑

12、利钠肽)利钠肽(心房利钠肽和脑利钠肽)l 前列腺素(前列腺素(PGE2和和PGI2)l 缓激肽缓激肽l 降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽2020/11/322心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 慢性代偿慢性代偿l以心肌肥大、调亡,心室肥厚、重构,心腔以心肌肥大、调亡,心室肥厚、重构,心腔扩大为主要形态学改变扩大为主要形态学改变l以心室顺应性下降、心功能(收缩或以心室顺应性下降、心功能(收缩或/舒张)舒张)障碍为主要生理学改变障碍为主要生理学改变l可以分为三个阶段可以分为三个阶段2020/11/323 心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 慢性代偿第一阶段慢性代偿第一阶

13、段数天数天l心排血量下降心排血量下降 舒张末期压力增加舒张末期压力增加l l冠脉供血不足冠脉供血不足 容积增大容积增大l l心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧,能量障碍能量障碍 心脏急性扩大心脏急性扩大2020/11/324心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的代偿机制 慢性代偿第二阶段慢性代偿第二阶段数周数周l由于能量代谢障碍由于能量代谢障碍,使得基因调控、表达异常使得基因调控、表达异常,心肌蛋白合成增多,心肌细胞肥厚,心室增心肌蛋白合成增多,心肌细胞肥厚,心室增厚,收缩力增加,进一步劳损,顺应性下降厚,收缩力增加,进一步劳损,顺应性下降2020/11/325心衰发生过程中的代偿机制心衰发生过程中的

14、代偿机制 慢性代偿第三阶段慢性代偿第三阶段数月数月l由于心室扩大,室壁张力增加,耗氧增加,由于心室扩大,室壁张力增加,耗氧增加,心肌长期处于缺氧状态,能量供应进一步减心肌长期处于缺氧状态,能量供应进一步减少,使得心肌调亡,结缔组织增生,心室重少,使得心肌调亡,结缔组织增生,心室重构,心功能进一步障碍。构,心功能进一步障碍。2020/11/326充血性心力衰竭分类充血性心力衰竭分类和心功能分级和心功能分级l按病情急缓:急性心衰、慢性心衰按病情急缓:急性心衰、慢性心衰l按部位:左心衰、右心衰、全心衰按部位:左心衰、右心衰、全心衰l按心功能:收缩、舒张和混合性心衰按心功能:收缩、舒张和混合性心衰l按

15、病理生理:压力负荷增加为主、容量负按病理生理:压力负荷增加为主、容量负 荷增加为主、充盈障碍为主荷增加为主、充盈障碍为主l按临床表现:隐性和显性按临床表现:隐性和显性l按病因:先天和后天按病因:先天和后天2020/11/327心功能分级(心功能分级(1)纽约心脏病学会(纽约心脏病学会(NYHA)分级分级lI级:体力活动不受限,日常生活无症状级:体力活动不受限,日常生活无症状lII级:体力活动轻度受限,休息时无症状,日级:体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动出现症状常活动出现症状lIII级:体力活动明显受限,轻微日常活动时级:体力活动明显受限,轻微日常活动时出现症状出现症状lIV级:不能从事

16、任何体力活动,休息时也出级:不能从事任何体力活动,休息时也出现症状现症状2020/11/328心功能分级(心功能分级(2)美国心脏病学会(美国心脏病学会(AHA)lA级;无心血管病客观依据级;无心血管病客观依据lB级:轻度心血管病客观依据级:轻度心血管病客观依据lC级:中度心血管病客观依据级:中度心血管病客观依据lD级:重度心血管病客观依据级:重度心血管病客观依据2020/11/329心功能分级(心功能分级(3)婴儿心功能判断婴儿心功能判断l0级:无心衰的任何表现级:无心衰的任何表现lI级:轻度心衰。每次哺乳量级:轻度心衰。每次哺乳量30分钟分钟,呼吸困难呼吸困难,HR150/分分,可有奔马律

17、可有奔马律,肝脏右肋下肝脏右肋下2cm.l II级级:中度心衰。每次哺乳量中度心衰。每次哺乳量40分钟分钟,呼吸呼吸60/分分,HR160/分分,可有呼吸可有呼吸形式异常形式异常,肝脏右肋下肝脏右肋下2-3cm。2020/11/330心功能分级(心功能分级(3)婴儿心功能判断婴儿心功能判断lIII级级:重度心衰。每次哺乳量重度心衰。每次哺乳量40分钟分钟,呼吸呼吸60/分分,HR170/分分,有呼有呼吸形式异常吸形式异常,肝脏右肋下肝脏右肋下3cm以上。有不同以上。有不同程度的末梢灌注不良表现程度的末梢灌注不良表现2020/11/331心功能分级(心功能分级(3)婴儿心功能判断(评分法婴儿心功

18、能判断(评分法)l评分项目评分项目 0分 1分 2分l每次哺乳量每次哺乳量 105ml 75-105ml 75mll每次哺乳时间每次哺乳时间 40min 40minl呼吸频率呼吸频率 60/minl心率心率 170/min2020/11/332心功能分级(心功能分级(3)婴儿心功能判断(评分法婴儿心功能判断(评分法)l评分项目评分项目 0分分 1分分 2分分l呼吸形式呼吸形式 正常正常 不正常不正常 明显不正常明显不正常l末梢灌注末梢灌注 正常正常 不良不良 紫绀发凉紫绀发凉l奔马律奔马律 无无 有有 有有,心音低钝心音低钝l肝脏增大肝脏增大 2CM 2-3CM 3CM 0-2分分:无心衰;无

19、心衰;3-6分:轻度心衰;分:轻度心衰;7-9分:分:中度心衰;中度心衰;10分:重度心衰。分:重度心衰。2020/11/333 充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断 诊诊 断断 原原 则则 有原发病基础有原发病基础 有不同程度心力衰竭临床表现有不同程度心力衰竭临床表现 进行一定的特殊检查和心功能测定进行一定的特殊检查和心功能测定 排除其他疾病可能排除其他疾病可能2020/11/334充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断 有原发疾病的临床基础有原发疾病的临床基础 原发心脏病原发心脏病 原发非心脏病原发非心脏病 各种医源性疾病各种医源性疾病2020/11/335充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊

20、断主要临床症状主要临床症状 左心衰症状左心衰症状 右心衰症状右心衰症状1.呼吸困难,劳力性呼吸困难,劳力性 全身性水肿体力全身性水肿体力 夜间阵发性,端坐夜间阵发性,端坐 疲倦乏力疲倦乏力 2.咳嗽咯痰咯血咳嗽咯痰咯血 肝脏增大胀痛肝脏增大胀痛 3.冷汗紫绀冷汗紫绀 恶心呕吐食欲恶心呕吐食欲 4.疲倦疲倦,体力体力 尿量减少尿量减少 5.无或轻度水肿无或轻度水肿 无或轻度呼吸困难无或轻度呼吸困难 2020/11/336充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断主要临床体征主要临床体征l左心衰体征左心衰体征 右心衰体征右心衰体征1.原有心脏病体征原有心脏病体征 原有心脏病体征原有心脏病体征2.左心奔马

21、律左心奔马律(S4)右心奔马律右心奔马律(S3)3.P2亢进亢进 肝大肝大,肝颈返流征肝颈返流征+4.肺部罗音和胸水肺部罗音和胸水 颈静脉怒张颈静脉怒张5.交替脉交替脉 胸腹水胸腹水2020/11/337充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断静脉压测定静脉压测定 左心衰左心衰 右心衰右心衰 机理机理 肺淤血肺淤血 体循环淤血体循环淤血 肺水肿肺水肿 体循环水肿体循环水肿 静脉压静脉压 肺契压增高肺契压增高 静脉压增高静脉压增高 臂肺时间正常臂肺时间正常 臂肺时间延长臂肺时间延长 臂舌时间延长臂舌时间延长 臂舌时间延长臂舌时间延长2020/11/338充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断特殊检查特

22、殊检查l心导管检查和心血管造影:严重者一般不心导管检查和心血管造影:严重者一般不进行此项检查,轻症病人可发现原发心脏进行此项检查,轻症病人可发现原发心脏病表现,压力异常和血氧分压改变病表现,压力异常和血氧分压改变l核素造影核素造影l MRI和和CT的三维成像的三维成像l电解质监测和血气分析电解质监测和血气分析2020/11/339充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断特殊检查特殊检查lEKG:原发心脏病改变,心脏增大,心律失原发心脏病改变,心脏增大,心律失常,常,ST-T改变,改变,PtfV1-0.04lX线:心脏形态学改变,心脏搏动无力,左心线:心脏形态学改变,心脏搏动无力,左心衰时肺淤血衰时

23、肺淤血lUCG:心脏形态学改变,心脏搏动无力,血心脏形态学改变,心脏搏动无力,血流动力学异常(收缩功能、舒张功能)流动力学异常(收缩功能、舒张功能)2020/11/340充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断诊断标准诊断标准l目目前前仍仍然然沿沿用用1985年年全全国国小小儿儿心心衰衰工工作作会议(青岛)制定的诊断标准会议(青岛)制定的诊断标准l该标准有该标准有4项主要条件和项主要条件和4项次要条件项次要条件l具具备备4项项主主要要条条件件加加1项项或或以以上上次次要要条条件件者者;2项项主主要要条条件件加加2项项次次要要条条件件者者均均可可 确诊为心力衰竭:确诊为心力衰竭:2020/11/34

24、1充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断诊断标准诊断标准 4条主要条件条主要条件:l呼吸呼吸:婴儿婴儿60次次/分、幼儿分、幼儿50次次/分、儿童分、儿童40次次/分;分;l心率心率:婴儿婴儿160次次/分、幼儿分、幼儿140次次/分、儿童分、儿童120次次/分;分;l心脏增大(体检、心脏增大(体检、X线、超声心动图);线、超声心动图);l烦躁、喂哺困难、体重不增加、尿少、水肿、烦躁、喂哺困难、体重不增加、尿少、水肿、多汗、青紫、呛咳、呼吸困难(多汗、青紫、呛咳、呼吸困难(2项或项或2项以上项以上)2020/11/342充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断诊断标准诊断标准 4条次要条件条次要条件

25、l肝大肝大:婴幼儿右肋下婴幼儿右肋下3cm 以上、儿童以上、儿童1cm以以上上,进行性肝大或伴触痛者更有意义;进行性肝大或伴触痛者更有意义;l 肺水肿;肺水肿;l 奔马律;奔马律;l严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。严重心力衰竭可出现周围循环衰竭。2020/11/343 有关诊断标准有关诊断标准l青岛标准自1985年制定以来在国内儿科临床广泛应用,近年来有人分析该标准的诊断特异度及敏感度。研究提示,其对先心病合并心衰诊断的特异度为100%,误诊率低,对于重度心衰可全部正确诊断。但是其敏感度较低,漏诊率高,难以发现轻度心衰甚至部分中度心衰。有研究发现,该标准中心率增快、呼吸增快两项指标的参考值过高

26、是漏诊轻、中度心衰的主要原因。2020/11/344充血性心力衰竭诊断充血性心力衰竭诊断诊断标准诊断标准 1岁以内心力衰竭可参考岁以内心力衰竭可参考Ross标准标准:lI:心心功功能能已已有有减减退退,具具有有下下列列四四项项中中3项项;(1)心心脏脏增增大大(心心/胸胸0.6);(2)心心率率150次次/分分;(3)呼吸)呼吸60次次/分分;(4)湿肺或肺内湿罗音。)湿肺或肺内湿罗音。lII中中度度心心衰衰,已已具具上上列列三三项项,并并有有以以下下一一项项者者:(1)奔马律;)奔马律;(2)肝肋下)肝肋下3cm;(;(3)肺水肿。肺水肿。l III严重心衰,血压下降进入休克严重心衰,血压下

27、降进入休克2020/11/345有关诊断标准有关诊断标准lRosS标准对于小婴儿先心病合并心衰的诊断具有很高的诊断价值。RosS标准中心衰的症状主要包括喂哺量减低和喂哺时间延长,占其参与评分的8项指标中的两项。但是在我国由于母乳喂养比较普及,多数患儿难以询问到精确的喂哺量及喂哺时间,应用Ross标准评估时这两项指标的分值往往难以确定,影响诊断的准确性,故其应用范围受到限制。2020/11/346 有关诊断标准有关诊断标准l随着对心衰的病理生理及发病机制的不断深人研究,血浆BNP及NT一ProBNP在心衰诊断中的作用受到重视。研究发现血浆BNp及NT一proBNp在各种先心病引起的小儿心衰中均随

28、着心功能分级严重程度的增加而增高,对于小儿各种先心病引起的心衰具有较高的诊断价值,在多因素logistic回归分析中血浆NT一proBNP对于心衰的诊断有意义,说明血浆NT一proBNP是心衰诊断的独立预测因素。2020/11/347充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗1.治疗目的治疗目的 l1.增加心输出量增加心输出量,降低心腔充盈压降低心腔充盈压l2.改善代谢及神经内分泌异常改善代谢及神经内分泌异常 3.缓解症状缓解症状.增加运动耐力增加运动耐力l4.逆逆转转心心室室肥肥大大,防防止止心心室室重重构构和和心心肌肌损损害进一步加重害进一步加重l5.降低死亡率降低死亡率,提高长期生存率提高长期

29、生存率 2020/11/348充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗2.治疗原则治疗原则l1.治疗病因及诱因治疗病因及诱因l2.稳定代偿机制稳定代偿机制(神经、内分泌、心室神经、内分泌、心室重构重构)l3.增强心肌收缩力增强心肌收缩力l4.减轻心脏前后负荷减轻心脏前后负荷l5.处理各种并发症处理各种并发症2020/11/349 充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄l除外禁忌症除外禁忌症:洋地黄中毒过敏洋地黄中毒过敏 WPW合并快速心律失常合并快速心律失常 II度以上度以上SAB、AVB、SSS 单纯舒张功能障碍单纯舒张功能障碍 确定适应症:收缩性或混合性心衰确定适应症:收缩性或混

30、合性心衰 中重度心衰中重度心衰 合并快速房颤而非合并快速房颤而非WPW2020/11/350充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄 正确选择制剂正确选择制剂:l快速制剂:毒快速制剂:毒K或西地兰:用于急性心衰或西地兰:用于急性心衰 或慢性心或慢性心 衰的急性加重期衰的急性加重期l中速或缓慢制剂:地高辛:轻中度心衰中速或缓慢制剂:地高辛:轻中度心衰 慢性心衰或维持治疗慢性心衰或维持治疗2020/11/351充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄 选择正确给药方法选择正确给药方法l负荷量法负荷量法+维持量法:急性心衰或慢性心衰维持量法:急性心衰或慢性心衰的急性加重。西地

31、兰或地高辛或毒的急性加重。西地兰或地高辛或毒K 静脉缓慢注射或肌肉注射静脉缓慢注射或肌肉注射l 维持量法:轻中度心衰、慢性心衰。地维持量法:轻中度心衰、慢性心衰。地 高辛口服高辛口服2020/11/352充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄 注意药物的互相作用和体内内环境注意药物的互相作用和体内内环境l抗心律失常药抗心律失常药l心脏负性肌力药心脏负性肌力药l利尿药和钙制剂利尿药和钙制剂l电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱l低氧血症低氧血症2020/11/353充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗3.洋地黄洋地黄 注意防治洋地黄中毒注意防治洋地黄中毒l个性化给药个性化给药l

32、一般情况下主张维持量法,从小量给起一般情况下主张维持量法,从小量给起 有心肌炎者减量有心肌炎者减量1/31/4l地高辛浓度监测:有效血浓度婴儿期地高辛浓度监测:有效血浓度婴儿期 2-3ng/kg,年长儿年长儿0.5-2ng/kg2020/11/354充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗4.利尿剂利尿剂 根据作用机制选用不同药物根据作用机制选用不同药物l间歇使用排钾利尿剂间歇使用排钾利尿剂l持续使用保钾利尿剂持续使用保钾利尿剂l两者合用可不需要补钾两者合用可不需要补钾l有肾功能损害禁用保钾利尿剂,应选用有肾功能损害禁用保钾利尿剂,应选用 襻利尿剂襻利尿剂2020/11/355充血性心力衰竭治疗充

33、血性心力衰竭治疗4.利尿剂利尿剂 根据病情使用根据病情使用l轻度心衰:间歇使用噻嗪类利尿剂和襻轻度心衰:间歇使用噻嗪类利尿剂和襻 利尿剂利尿剂 中度心衰:持续应用保钾利尿剂,同时中度心衰:持续应用保钾利尿剂,同时 间歇使用噻嗪类利尿剂间歇使用噻嗪类利尿剂 重度心衰:利尿剂重度心衰:利尿剂2020/11/356充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗4.利尿剂利尿剂 注意治疗反应注意治疗反应:l速尿小剂量有效时,即不再增加剂量速尿小剂量有效时,即不再增加剂量l噻嗪类达一定剂量无效时,再增加剂量噻嗪类达一定剂量无效时,再增加剂量 也无效也无效l 停药指征:病情稳定、利尿剂的剂量较小,停药指征:病情稳定

34、、利尿剂的剂量较小,LVEF.28%2020/11/357充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗4,利尿剂,利尿剂 使用过程中应注意以下问题使用过程中应注意以下问题l 注意低钾血征注意低钾血征l 注意低氯性碱中毒注意低氯性碱中毒l 注意洋地黄中毒注意洋地黄中毒l 注意低血容量(栓塞、低血压)注意低血容量(栓塞、低血压)2020/11/358充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗5。血管扩张剂。血管扩张剂l注意适应症:中重度心衰,前后负荷较重者,注意适应症:中重度心衰,前后负荷较重者,尤其是瓣膜返流或分流性疾病尤其是瓣膜返流或分流性疾病l禁忌症:血容量不足、低血压、肾功能不禁忌症:血容量不足、低血压

35、、肾功能不全、阻塞性瓣膜病、流出道梗阻全、阻塞性瓣膜病、流出道梗阻l药物选择:肺水肿、肺淤血者选静脉扩张药物选择:肺水肿、肺淤血者选静脉扩张 剂为主;周围阻力高剂为主;周围阻力高,心排血量低者选动脉心排血量低者选动脉扩张剂;情况不明选用动静脉扩张剂扩张剂;情况不明选用动静脉扩张剂2020/11/359充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗5.血管扩张剂血管扩张剂l肺炎合并心衰者可选用酚妥拉明或东莨菪碱肺炎合并心衰者可选用酚妥拉明或东莨菪碱等等l慢性充血性心衰可首选慢性充血性心衰可首选ACEI制剂制剂l心源性休克在保障液体量前提下选用酚妥拉心源性休克在保障液体量前提下选用酚妥拉明和多巴胺(多巴酚丁

36、胺)明和多巴胺(多巴酚丁胺)l高血压合并心衰首选心痛定,严重者选用硝高血压合并心衰首选心痛定,严重者选用硝谱钠谱钠2020/11/360充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l作用机理作用机理:(1 1)对循环的)对循环的ACEACE抑制提供急性效应。抑制提供急性效应。(2 2)对对心心脏脏局局部部肾肾素素一一血血管管紧紧张张素素系系统统产产生生抑抑制作用并参与局部功能调节。制作用并参与局部功能调节。(3)抗自由基:含有巯基的抗自由基:含有巯基的ACEIACEI有清除氧自由有清除氧自由基,防止脂质过氧化作用而保护心肌;基,防止脂质过氧化作用而保护心

37、肌;(4)缓激肽样作用:加强内源性缓激肽作用,缓激肽样作用:加强内源性缓激肽作用,激活激活2 2受体,产生受体,产生NONO及前列腺素,发挥保护及前列腺素,发挥保护细胞作用。细胞作用。2020/11/361充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂(5 5)ACEIACEI对心衰心肌的保护作用:对心衰心肌的保护作用:通通过过扩扩张张小小血血管管,降降低低心心脏脏负负荷荷和和心心肌肌耗耗氧氧,减减少冠脉阻力,增加冠脉灌流与心脏供氧;少冠脉阻力,增加冠脉灌流与心脏供氧;作用于作用于RASRAS,阻断循环或心脏局部阻断循环或心脏局部AIIAII的生物效的生物

38、效应,防治心脏重构,从而保护心肌;应,防治心脏重构,从而保护心肌;ACEIACEI还可改善或纠正心衰时某些不利因子,还可改善或纠正心衰时某些不利因子,如血循中的如血循中的AIIAII,醛固酮、肾上腺素、去甲肾醛固酮、肾上腺素、去甲肾上腺素。上腺素。2020/11/362充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l临床应用:最初作为血管扩张剂用来治疗心临床应用:最初作为血管扩张剂用来治疗心衰,近来研究证明能改善心脏功能,防治心衰,近来研究证明能改善心脏功能,防治心脏重构,逆转心室肥厚,降低病死率。脏重构,逆转心室肥厚,降低病死率。19951995年年AH

39、AAHA事业委员会心衰评价和治疗指南中,事业委员会心衰评价和治疗指南中,明确明确ACEIACEI为心衰治疗的首选药物之一。适用于:为心衰治疗的首选药物之一。适用于:先心合并心衰,心内弹纤,扩心病及肥厚性心先心合并心衰,心内弹纤,扩心病及肥厚性心肌病等。肌病等。2020/11/363充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l卡托普利口服卡托普利口服3030分钟,依那普利口服分钟,依那普利口服1 12 2h h即产生生血流动力学效应,全身和肺血管即产生生血流动力学效应,全身和肺血管阻力阻力,肺毛压,肺毛压,CICI和和COCO均均,前者剂,前者剂量偏大会

40、引起量偏大会引起CC及蛋白尿。及蛋白尿。l剂量:卡托普利剂量:卡托普利CaptoprilCaptopril 口服口服1 1月婴儿月婴儿0.10.10.50.5mg/kg/mg/kg/次次 q6hq6hl 1 1月月1 1岁岁0.10.12 2mg/kg/mg/kg/次次 q6hq6hl 1 1岁岁0.50.51 1mg/kg/mg/kg/次次 q12h q12h 2020/11/364充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗6.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l依那普利依那普利 口服口服0.10.1mg/kg/d,10mg/kg/d,1014d14d内内渐增剂量渐增剂量,不超过不超过0

41、.50.5mg/kg/d,mg/kg/d,依那普依那普利拉利拉EnalaprilatEnalaprilat为针剂为针剂,静注静注0.040.040.060.06mg/kgmg/kg2020/11/365充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗7.磷酸二脂酶抑制剂磷酸二脂酶抑制剂l磷磷酸酸二二酯酯酶酶(PDEPDE)抑抑制制剂剂:可可减减少少细细胞胞内内CAMPCAMP降降解解,此此类类药药物物具具有有正正性性肌肌力力及及血血管管扩扩张张作作用用,能能明明显显改改善善血血流流动动力力学学,不不影影响响心心率率,不不增增加加心心肌肌耗耗氧氧。适适用用于于心心脏脏术术后后右右心心衰或持续肺动脉高压伴急性

42、心衰等短期治疗。衰或持续肺动脉高压伴急性心衰等短期治疗。2020/11/366充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗7.磷酸二脂酶抑制剂磷酸二脂酶抑制剂l氨氨力力农农(amrinoneamrinone),口口服服副副作作用用大大,主主要要为为血血小小板板减减少少(151520%20%),已已停停止止生生产产,但但短短期期静静注注可可治治疗疗急急性性心心衰衰。负负荷荷量量0.50.51 1mg/kg,5mg/kg,5 10min10min内内 静静 脉脉 缓缓 注注,继继 以以 5 51010ug/kg/Minug/kg/Min静滴,静滴,7 71010天为天为1 1疗程疗程2020/11/367

43、充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗7.磷酸二脂酶抑制剂磷酸二脂酶抑制剂l米米力力农农(mirinonemirinone):为为临临床床常常用用制制剂剂,用用于于治治疗疗急急慢慢性性心心衰衰,口口服服、静静注注均均无无明明显显副副作作用用,1 1mg/kg/dmg/kg/d分分3 34 4次次服服,静静脉脉2525ug/kgug/kg首首次次,1010分分钟钟后后0.250.250.50.5ug/kg/minug/kg/min静静滴滴维维持持,24244848h h后停药,后停药,1616h h 后改口服。后改口服。2020/11/368充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗7.磷酸二脂酶抑制剂

44、磷酸二脂酶抑制剂l依依诺诺昔昔酮酮(enoximoneenoximone):心心脏脏移移植植患患者者和和急急性性肺肺水水肿肿、心心源源性性休休克克、心心脏脏术术后后低低心心排排血血量量,效效果果优优于于多多巴巴酚酚丁丁胺胺。口口服服3 3mg/kg/mg/kg/次次,每每天天3 3次次,静静注注0.50.5mg/kgmg/kg,每每1515分分一一次次,每每次次递递增增0.50.5mg/kgmg/kg,少于少于3 3mg/kgmg/kg。2020/11/369充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗8.-受体(受体(-AR-AR)阻滞剂:阻滞剂:l作用机理:作用机理:l(1 1)保保护护心心脏脏:

45、阻阻止止儿儿茶茶酚酚胺胺对对心心肌肌毒毒性性损害损害l(2 2)-AR-AR上调。上调。l(3 3)减慢过快的心率,减少氧耗。)减慢过快的心率,减少氧耗。l(4 4)降低前后负荷。)降低前后负荷。l(5 5)改善心肌舒张功能。)改善心肌舒张功能。2020/11/370充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗8.-受体(受体(-AR-AR)阻滞剂阻滞剂l美美托托洛洛尔尔:开开始始0.20.20.50.5mg/kg/dmg/kg/d分分2 2次次服服,递增递增4 4周达周达2 2mg/kg/dmg/kg/dl 卡卡地地维维洛洛:开开始始0.0250.0250.050.05mg/kg/dmg/kg/d分

46、分 2 2次次 服服,递递 增增 2 2 3 3周周 达达 0.150.150.250.25mg/kg/dmg/kg/dl比索洛尔比索洛尔2020/11/371充血性心力衰竭治疗充血性心力衰竭治疗8.-受体(受体(-AR-AR)阻滞剂阻滞剂l注意点:注意点:(1 1)目目前前仅仅限限于于扩扩心心病病引引起起的的心心衰衰,不不能能作为常规治疗。作为常规治疗。(2 2)宜从小剂量开始。)宜从小剂量开始。(3 3)宜用选择性)宜用选择性1 1-AR-AR阻滞剂。阻滞剂。(4 4)不适于急性心衰(有益效应需)不适于急性心衰(有益效应需2 26 6月)月)2020/11/372充血性心力衰竭治疗充血性心

47、力衰竭治疗9.其他治疗进展其他治疗进展lANP:心房利钠肽,有强大的利尿作用心房利钠肽,有强大的利尿作用l受体拮抗剂:如沙坦类受体拮抗剂:如沙坦类l心脏电复律和人工心脏起搏心脏电复律和人工心脏起搏l超滤及血液透析治疗急性肺水肿超滤及血液透析治疗急性肺水肿l机械性辅助循环:主动脉气囊反搏,体外机械性辅助循环:主动脉气囊反搏,体外反搏、人工心脏等反搏、人工心脏等l心衰的细胞移植和基因治疗心衰的细胞移植和基因治疗2020/11/373几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(一)隐性心力衰竭(一)隐性心力衰竭l概述:隐性心力衰竭又称无症状性心力衰竭或亚临床型心力衰竭,通常无明显临床表现,不易被患者本人感

48、知,也常被医生漏诊。然而血流动力学检测常发现异常,尤以左室舒张末压升高为常见。2020/11/374几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(一)隐性心力衰竭(一)隐性心力衰竭l临床线索临床线索l(1)心心脏脏病病者者在在一一般般体体力力活活动动时时出出现现心心悸悸、气短、胸闷等症状,无心外原因可解释;气短、胸闷等症状,无心外原因可解释;(2)无无心心外外原原因因可可解解释释的的阵阵发发性性夜夜间间呼呼吸吸困困难难、咳嗽、多痰、喘息;咳嗽、多痰、喘息;(3)心脏病者出现尿量减少或体重增加;)心脏病者出现尿量减少或体重增加;(4)心脏病者出现不明原因的交替脉;)心脏病者出现不明原因的交替脉;(5)肝

49、颈返流征阳性;)肝颈返流征阳性;2020/11/375几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(一)隐性心力衰竭(一)隐性心力衰竭l诊断线索诊断线索(6)S3奔奔马马律律是是左左心心功功能能不不全全的的重重要要早早期期表现;表现;(7)无其他原因可解释的肝脏血性肿大;)无其他原因可解释的肝脏血性肿大;(8)心心电电图图PV1终终末末向向量量阳阳性性且且,可可除除外外二二尖瓣狭窄;尖瓣狭窄;(9)胸片上可见)胸片上可见KerleyB线。线。2020/11/376几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(一)隐性心力衰竭(一)隐性心力衰竭l治疗:l首选利尿剂,可减轻心脏负荷,限制无症状心衰发展为有症状心衰

50、。首选醛固酮拮抗剂,必要时也可合用排钾利尿剂。l病因和诱因治疗是关键,如抗风湿治疗、纠正电解质紊乱、治疗贫血等。l保护受损的心肌细胞,改善心肌顺应性和心脏代偿功能亦很重要。可用转换酶抑制剂和心肌能量药。2020/11/377几种特殊类型的心衰几种特殊类型的心衰(二)舒张功能不全性心衰(二)舒张功能不全性心衰l临床表现:临床表现:(1)原发心脏病的表现;)原发心脏病的表现;(2)左左室室舒舒张张压压增增高高表表现现:心心悸悸、气气短短、劳劳力力性性呼呼吸吸困困难难,左左室室增增大大,射射血血分分数数基基本本正正常常,心尖部可听到舒张期奔马律心尖部可听到舒张期奔马律。(3)肺肺淤淤血血、肺肺血血管

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