慢性肾功能衰竭怎么检查治疗.ppt

慢性肾功能衰竭怎么检查治疗慢性肾衰竭（CRF）概述概述 病因和发病机制病因和发病机制 临床表现临床表现 实验室和特殊检查实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 治疗治疗 预后预后概概 述述 定义定义 慢慢性性肾肾功功能能衰衰竭竭（CRF）是是各各种种原原因因导导致致肾肾脏脏慢慢性性进进行行性性损损害害。临临床床以以代代谢谢产产物物和和毒毒素素潴潴留留，水水、电电解解质质、酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱以以及及某某些些内内分分泌泌功功能能异常等表现为特征一组异常等表现为特征一组综合征综合征。原发和继发肾脏病持续进展的原发和继发肾脏病持续进展的共同转归共同转归。进行性，进行性，不可逆不可逆性性病因和发病机制病因和发病机制病病 因因原原发发性性和和继继发发性性慢慢性性肾肾小小球球疾疾病病、慢性间质性肾病慢性间质性肾病梗阻性肾病梗阻性肾病结石、肿瘤结石、肿瘤肾肾血血管管性性疾疾病病肾肾动动脉脉高高压压、肾肾血管畸形血管畸形先天性和遗传性肾病先天性和遗传性肾病多囊肾多囊肾 中国中国 欧欧 美美 慢性肾小球疾病慢性肾小球疾病 糖尿病肾病糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化 高血压高血压 糖尿病肾病糖尿病肾病 肾小球疾病肾小球疾病 慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 多囊肾多囊肾 多囊肾多囊肾 其它其它 系统性红斑狼疮肾炎系统性红斑狼疮肾炎 病病 因因一一 肾功能进行性恶化的机制肾功能进行性恶化的机制肾小球高滤过肾小球高滤过肾小球基底膜通透性改变肾小球基底膜通透性改变血压增高血压增高脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱肾小管间质损伤肾小管间质损伤发病机制发病机制 肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说 系膜细胞增殖系膜细胞增殖 滤过膜损伤滤过膜损伤 微血栓形成微血栓形成 系膜外基质增多系膜外基质增多 肾单位破坏肾单位破坏CRF加重加重 肾肾 小小 球球 硬硬 化化肾肾 小小 球球 内内 高高 血血 压压由由Brenner于八十年代初提出于八十年代初提出“三三高高”学学说说 残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加残余肾单位负荷增加高灌注、高灌注、高灌注、高灌注、高跨膜压力高跨膜压力高跨膜压力高跨膜压力、高滤过、高滤过、高滤过、高滤过肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化肾单位损坏、肾小球硬化足突融合、系足突融合、系足突融合、系足突融合、系膜细胞、基质膜细胞、基质膜细胞、基质膜细胞、基质增生增生增生增生毛细血管压力毛细血管压力毛细血管压力毛细血管压力增加、管壁增增加、管壁增增加、管壁增增加、管壁增厚厚厚厚内皮损伤、血内皮损伤、血内皮损伤、血内皮损伤、血小板聚集、血小板聚集、血小板聚集、血小板聚集、血栓形成栓形成栓形成栓形成肾小球基底膜通透性改变肾小球基底膜通透性改变肾小球基底膜通透性改变肾小球基底膜通透性改变1.1.蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，蛋白质沉积于系膜区，致系膜细胞过度负荷，系膜基质过度增生，肾小球硬化。系膜基质过度增生，肾小球硬化。系膜基质过度增生，肾小球硬化。系膜基质过度增生，肾小球硬化。2.2.肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，可引起上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细上皮细胞肝素养因子释放受抑制，对系膜细胞增值的抑制作用减弱。胞增值的抑制作用减弱。胞增值的抑制作用减弱。胞增值的抑制作用减弱。3.3.蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小蛋白进入肾小管形成管型，可发生梗阻，小管内压力增高，小管基膜破裂。管内压力增高，小管基膜破裂。管内压力增高，小管基膜破裂。管内压力增高，小管基膜破裂。4.4.小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，小管内粘蛋白进入肾间质，启动炎症反应，导致细胞增值，促使肾单位功能受损。导致细胞增值，促使肾单位功能受损。导致细胞增值，促使肾单位功能受损。导致细胞增值，促使肾单位功能受损。肾小管间质损伤肾小管间质损伤肾小管高代谢肾小管高代谢肾小管高代谢肾小管高代谢耗氧量增加耗氧量增加耗氧量增加耗氧量增加氧自由基氧自由基氧自由基氧自由基NaNaNaNa+-H-H-H-H+和细胞内和细胞内和细胞内和细胞内CaCaCaCa2+2+2+2+流量流量流量流量 肾小管、肾间质损伤肾小管、肾间质损伤肾小管、肾间质损伤肾小管、肾间质损伤肾小管间质损伤肾小管间质损伤1.1.肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；肾小管阻力增高，肾小球逐渐萎缩；2.2.血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，致肾小球硬化；致肾小球硬化；致肾小球硬化；致肾小球硬化；3.3.肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿肾小管上皮细胞分泌细胞因子增加，如肿瘤坏死因子等可致肾小球硬化；瘤坏死因子等可致肾小球硬化；瘤坏死因子等可致肾小球硬化；瘤坏死因子等可致肾小球硬化；4.4.肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下肾脏的渗透梯度丧失，小管回吸收功能下降，肾小管钠水增加，肾功能恶化降，肾小管钠水增加，肾功能恶化降，肾小管钠水增加，肾功能恶化降，肾小管钠水增加，肾功能恶化。脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 脂蛋白脂蛋白系膜细胞系膜细胞系膜细胞增殖系膜细胞增殖基质增多基质增多肾小球硬肾小球硬化化单核巨单核巨噬细胞噬细胞泡沫细胞泡沫细胞细胞因子细胞因子炎症介质炎症介质发病机制发病机制二二 尿毒症症状的发病机制尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素尿毒症毒素营养与代谢失调营养与代谢失调矫枉失衡学说矫枉失衡学说内分泌异常内分泌异常蛋白质代谢产物：蛋白质代谢产物：蛋白质代谢产物：蛋白质代谢产物：尿素、胍类尿素、胍类尿素、胍类尿素、胍类尿素蓄积可导致：尿素蓄积可导致：尿素蓄积可导致：尿素蓄积可导致：乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响乏力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向；影响血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有血小板聚集；抑制心肌功能；对肝脑代谢有毒性作用。毒性作用。毒性作用。毒性作用。胍类蓄积可导致：胍类蓄积可导致：胍类蓄积可导致：胍类蓄积可导致：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和意识障碍。尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素细菌代谢产物：细菌代谢产物：细菌代谢产物：细菌代谢产物：酚类、胺类和吲哚酚类、胺类和吲哚酚类、胺类和吲哚酚类、胺类和吲哚芳香族胺：芳香族胺：芳香族胺：芳香族胺：可能与尿毒症脑病有关可能与尿毒症脑病有关可能与尿毒症脑病有关可能与尿毒症脑病有关精脒、腐胺等小分子物质：精脒、腐胺等小分子物质：精脒、腐胺等小分子物质：精脒、腐胺等小分子物质：厌食、厌食、厌食、厌食、恶心、呕吐、蛋白尿有关。恶心、呕吐、蛋白尿有关。恶心、呕吐、蛋白尿有关。恶心、呕吐、蛋白尿有关。尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素中分子物质：中分子物质：中分子物质：中分子物质：高浓度正常代谢产物的蓄积高浓度正常代谢产物的蓄积高浓度正常代谢产物的蓄积高浓度正常代谢产物的蓄积 结构正常、浓度增高的激素结构正常、浓度增高的激素结构正常、浓度增高的激素结构正常、浓度增高的激素 细胞代谢紊乱产生的多肽细胞代谢紊乱产生的多肽细胞代谢紊乱产生的多肽细胞代谢紊乱产生的多肽 细胞或细菌裂解产物细胞或细菌裂解产物细胞或细菌裂解产物细胞或细菌裂解产物尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素中分子物质毒性作用：中分子物质毒性作用：中分子物质毒性作用：中分子物质毒性作用：尿毒症周围神经病变尿毒症周围神经病变尿毒症周围神经病变尿毒症周围神经病变 脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 心血管病发症心血管病发症心血管病发症心血管病发症 肾性骨病肾性骨病肾性骨病肾性骨病尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素尿毒症毒素其他：钒、铝和砷等其他：钒、铝和砷等其他：钒、铝和砷等其他：钒、铝和砷等 尿毒症骨病、精神病变等尿毒症骨病、精神病变等尿毒症骨病、精神病变等尿毒症骨病、精神病变等营养代谢失调营养代谢失调营养代谢失调营养代谢失调蛋白质降解增加蛋白质降解增加蛋白质降解增加蛋白质降解增加合成减少合成减少合成减少合成减少摄入量不足摄入量不足摄入量不足摄入量不足胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍营养不良营养不良营养不良营养不良免疫球蛋白降低免疫球蛋白降低免疫球蛋白降低免疫球蛋白降低 并发感染并发感染并发感染并发感染 矫枉失衡学说矫枉失衡学说 当肾单位当肾单位当肾单位当肾单位GFRGFR进行性进行性进行性进行性减少以致体内代谢失减少以致体内代谢失减少以致体内代谢失减少以致体内代谢失衡，为矫正平衡失调，衡，为矫正平衡失调，衡，为矫正平衡失调，衡，为矫正平衡失调，机体出现新的动态变机体出现新的动态变机体出现新的动态变机体出现新的动态变化，但新的变化又导化，但新的变化又导化，但新的变化又导化，但新的变化又导致了新的不平衡和机致了新的不平衡和机致了新的不平衡和机致了新的不平衡和机体损害，即体损害，即体损害，即体损害，即“矫枉失衡矫枉失衡矫枉失衡矫枉失衡”内分泌异常内分泌异常促红细胞生成素缺乏促红细胞生成素缺乏促红细胞生成素缺乏促红细胞生成素缺乏 贫血贫血贫血贫血活性维生素活性维生素活性维生素活性维生素D D D D3 3 3 3和和和和PTH PTH PTH PTH 肾性骨病肾性骨病肾性骨病肾性骨病胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素抵抗 葡萄糖耐量降低葡萄糖耐量降低葡萄糖耐量降低葡萄糖耐量降低胃肠道胃肠道胃肠道胃肠道血液系统血液系统血液系统血液系统心血管系统心血管系统心血管系统心血管系统骨骼系统表现骨骼系统表现骨骼系统表现骨骼系统表现代谢酸中毒代谢酸中毒代谢酸中毒代谢酸中毒神经、肌肉系统神经、肌肉系统神经、肌肉系统神经、肌肉系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统感染感染感染感染皮肤表现皮肤表现皮肤表现皮肤表现内分泌代谢紊乱内分泌代谢紊乱内分泌代谢紊乱内分泌代谢紊乱临床表现临床表现消化系统消化系统机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、机制：肾毒素刺激胃肠道粘膜、水、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神经系统受损有关。系统受损有关。系统受损有关。系统受损有关。最早、最常见最早、最常见最早、最常见最早、最常见：食欲不振、恶心、食欲不振、恶心、食欲不振、恶心、食欲不振、恶心、呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃呕吐，尿臭味，口腔粘膜溃疡、胃炎、食管炎及消化道出血等。炎、食管炎及消化道出血等。炎、食管炎及消化道出血等。炎、食管炎及消化道出血等。心血管系统心血管系统 CRF肾血流量降低肾血流量降低肾肾素素-血血管管紧紧张张素、素、醛固酮醛固酮水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱肾毒素聚集肾毒素聚集1.高血压高血压水钠潴留水钠潴留2.心力衰竭心力衰竭4.动脉粥样硬化动脉粥样硬化3.心肌炎、心包炎心肌炎、心包炎代谢产物排泄障碍代谢产物排泄障碍血液系统血液系统贫血贫血贫血贫血EPOEPO肾毒素聚集肾毒素聚集骨骨 髓髓 抑抑 制制骨骨 髓髓 抑抑 制制红红红红 细细细细 胞胞胞胞 寿寿寿寿命缩短命缩短命缩短命缩短食食 欲欲 不不 振振食食 欲欲 不不 振振铁铁铁铁、叶叶叶叶酸酸酸酸等等等等摄入减少摄入减少摄入减少摄入减少 CRF血液系统血液系统肾毒素聚集肾毒素聚集血血血血小小小小板板板板聚聚聚聚集集集集、粘附能力下降粘附能力下降粘附能力下降粘附能力下降血血血血小小小小板板板板3 3 3 3因因因因子子子子活力下降活力下降活力下降活力下降血管脆性增加血管脆性增加血管脆性增加血管脆性增加出出血血倾倾向向出出血血倾倾向向 CRF肺活量降低，肺功能受损，肺活量降低，肺功能受损，肺活量降低，肺功能受损，肺活量降低，肺功能受损，COCO2 2弥散下降弥散下降弥散下降弥散下降肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，肺门区呈中心性肺水肿，周围肺区正常，呈呈呈呈“蝴蝶状蝴蝶状蝴蝶状蝴蝶状”分布。分布。分布。分布。尿毒症性胸膜炎尿毒症性胸膜炎尿毒症性胸膜炎尿毒症性胸膜炎 转移性肺钙化转移性肺钙化转移性肺钙化转移性肺钙化 呼吸系统呼吸系统发病机制发病机制发病机制发病机制 肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿 低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症 间质性肺炎间质性肺炎间质性肺炎间质性肺炎 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 肺毛细血管通透性增加肺毛细血管通透性增加肺毛细血管通透性增加肺毛细血管通透性增加呼吸系统呼吸系统神经、肌肉表现神经、肌肉表现外周神经外周神经外周神经外周神经感觉异常：感觉异常：感觉异常：感觉异常：“蚁行感蚁行感蚁行感蚁行感”、“不不不不安腿安腿安腿安腿”或或或或“烧灼足烧灼足烧灼足烧灼足”综合征综合征综合征综合征 尿毒症脑病尿毒症脑病尿毒症脑病尿毒症脑病注意力不集中、记忆力减退、注意力不集中、记忆力减退、注意力不集中、记忆力减退、注意力不集中、记忆力减退、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼样震颤，进一步癫痫发作和昏迷震颤，进一步癫痫发作和昏迷震颤，进一步癫痫发作和昏迷震颤，进一步癫痫发作和昏迷 。终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。神经、肌肉表现神经、肌肉表现发病机制发病机制发病机制发病机制 尿毒症毒素潴留尿毒症毒素潴留尿毒症毒素潴留尿毒症毒素潴留 电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 感染感染感染感染 体液渗透压改变体液渗透压改变体液渗透压改变体液渗透压改变 精神刺激精神刺激精神刺激精神刺激皮肤表现皮肤表现皮肤瘙痒皮肤瘙痒皮肤瘙痒皮肤瘙痒皮肤灰黄皮肤灰黄皮肤灰黄皮肤灰黄皮肤青铜色变皮肤青铜色变皮肤青铜色变皮肤青铜色变尿素霜尿素霜尿素霜尿素霜转移性钙化转移性钙化转移性钙化转移性钙化 发病机制：发病机制：发病机制：发病机制：高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。病理类型：病理类型：病理类型：病理类型：1.1.高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤高转化性骨病（甲旁亢骨病）：表现纤维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检维性骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率增高及破骨细胞增多。示矿化率增高及破骨细胞增多。示矿化率增高及破骨细胞增多。示矿化率增高及破骨细胞增多。2.2.低转化性骨病低转化性骨病低转化性骨病低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。表现骨软化和骨质减少。表现骨软化和骨质减少。表现骨软化和骨质减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。骨活检示矿化率降低及骨形成减少。3.3.混合性骨病：上述两种病理共存。混合性骨病：上述两种病理共存。混合性骨病：上述两种病理共存。混合性骨病：上述两种病理共存。骨骼系统表现骨骼系统表现骨骼系统表现骨骼系统表现1 1 1 1、25(OH)25(OH)25(OH)25(OH)2 2 2 2D D D D3 3 3 3 钙钙磷磷代代谢谢紊紊乱乱钙钙磷磷代代谢谢紊紊乱乱继继发发性性甲甲旁旁亢亢继继发发性性甲甲旁旁亢亢纤维性骨炎纤维性骨炎纤维性骨炎纤维性骨炎骨软化骨软化骨软化骨软化骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨质疏松骨硬化骨硬化骨硬化骨硬化铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血+水、电解质紊乱水、电解质紊乱早期，水、电解质平衡尚能维持；早期，水、电解质平衡尚能维持；早期，水、电解质平衡尚能维持；早期，水、电解质平衡尚能维持；中中中中期期期期，肾肾肾肾浓浓浓浓缩缩缩缩和和和和稀稀稀稀释释释释功功功功能能能能受受受受损损损损，等等等等渗渗渗渗尿尿尿尿，脱脱脱脱水水水水；肾肾肾肾小小小小管管管管重重重重吸吸吸吸收收收收钠钠钠钠、钾钾钾钾能能能能力力力力减减减减退退退退；如如如如有有有有恶恶恶恶心心心心、呕呕呕呕吐吐吐吐、腹腹腹腹泻泻泻泻；不不不不适适适适当当当当限限限限制制制制和和和和使使使使用用用用利利利利尿尿尿尿剂剂剂剂等导致失钠等导致失钠等导致失钠等导致失钠 、失钾、失钾、失钾、失钾晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、晚期，肾小球滤过率减少，水潴留，尿钠、钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，钾排出减少，若摄入过多，则易导致钠潴留，高血钾高血钾高血钾高血钾 。（1 1 1 1）甲状腺功能减退，）甲状腺功能减退，）甲状腺功能减退，）甲状腺功能减退，体温减低苍白、体温减低苍白、体温减低苍白、体温减低苍白、（2 2 2 2）1,25 1,25 1,25 1,25（OHOHOHOH）2 2 2 2D D D D3 3 3 3 缺乏缺乏缺乏缺乏 甲旁亢肾性骨病甲旁亢肾性骨病甲旁亢肾性骨病甲旁亢肾性骨病 （3 3 3 3）EPO EPO EPO EPO生成减少生成减少生成减少生成减少 肾性贫血肾性贫血肾性贫血肾性贫血 （4 4 4 4）下丘脑）下丘脑）下丘脑）下丘脑-垂体垂体垂体垂体-调节紊乱调节紊乱调节紊乱调节紊乱 性功能减退，乳房发育性功能减退，乳房发育性功能减退，乳房发育性功能减退，乳房发育 性功能障碍性功能障碍性功能障碍性功能障碍 不孕、月经异常不孕、月经异常不孕、月经异常不孕、月经异常内分泌代谢紊乱内分泌代谢紊乱感感 染染发病机制发病机制发病机制发病机制 免疫功能紊乱；免疫功能紊乱；免疫功能紊乱；免疫功能紊乱；白细胞功能障碍；白细胞功能障碍；白细胞功能障碍；白细胞功能障碍；细菌和病毒致病力相对增强；细菌和病毒致病力相对增强；细菌和病毒致病力相对增强；细菌和病毒致病力相对增强；部位部位部位部位 呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。肾肾肾肾小小小小球球球球滤滤滤滤率率率率过过过过下下下下降降降降，酸酸酸酸性性性性代代代代谢谢谢谢产产产产物物物物在在在在体体体体内内内内潴留；潴留；潴留；潴留；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；肾小管重吸收碳酸氢盐的能力显著降低；肾小管分泌氢离子功能受损；肾小管分泌氢离子功能受损；肾小管分泌氢离子功能受损；肾小管分泌氢离子功能受损；肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。肾小管上皮细胞泌氨的能力下降。代谢性酸中毒代谢性酸中毒水肿水肿 由于肾脏水平衡的调节能力丧失。补充由于肾脏水平衡的调节能力丧失。补充水分过多亦会出现水潴留。严重时可有水分过多亦会出现水潴留。严重时可有血压高、心衰、肺水肿、脑水肿。血压高、心衰、肺水肿、脑水肿。水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱 失水：失水：失水：失水：原因：原因：原因：原因：继发感染、发热、呕吐、腹泻增加继发感染、发热、呕吐、腹泻增加继发感染、发热、呕吐、腹泻增加继发感染、发热、呕吐、腹泻增加体液的丢失，未及时补液。体液的丢失，未及时补液。体液的丢失，未及时补液。体液的丢失，未及时补液。临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：有效循环血容量不足，可进一有效循环血容量不足，可进一有效循环血容量不足，可进一有效循环血容量不足，可进一步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。步影响肾脏的灌注，加重肾功能损害。水、电解质紊乱水、电解质紊乱 钠潴留：钠潴留：钠潴留：钠潴留：原因：原因：原因：原因：肾小管钠排泄受损。肾小管钠排泄受损。肾小管钠排泄受损。肾小管钠排泄受损。临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：血压增高、外周性水肿，严重血压增高、外周性水肿，严重血压增高、外周性水肿，严重血压增高、外周性水肿，严重可致肺水肿和充血性心力衰竭。高血压加重可致肺水肿和充血性心力衰竭。高血压加重可致肺水肿和充血性心力衰竭。高血压加重可致肺水肿和充血性心力衰竭。高血压加重肾功能损害。肾功能损害。肾功能损害。肾功能损害。水、电解质紊乱水、电解质紊乱 原因原因 肾小管功能受损，尿钠排泄增加，排钠肾小管功能受损，尿钠排泄增加，排钠 利尿剂的使用。利尿剂的使用。临床表现：临床表现：表情淡漠、体位性低血压等，可致肾灌表情淡漠、体位性低血压等，可致肾灌 注减少，失钠性肾病和肾功能恶化注减少，失钠性肾病和肾功能恶化。低钠血症低钠血症低钠血症低钠血症高钾血症高钾血症：原因：原因：尿量减少致钾的排出减少，尿量减少致钾的排出减少，摄摄入含钾的食物、药物，高代谢分解、入含钾的食物、药物，高代谢分解、代谢性酸中毒等使血清钾升高。代谢性酸中毒等使血清钾升高。临床表现：临床表现：心律失常，严重可致心脏心律失常，严重可致心脏骤停。骤停。水、电解质紊乱水、电解质紊乱低钾血症低钾血症：原因：原因：慢性肾衰竭患者应用利尿剂、慢性肾衰竭患者应用利尿剂、饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发饮食摄入不足、恶心呕吐和腹泻可发生低钾血症。生低钾血症。水、电解质紊乱水、电解质紊乱低钙血症：低钙血症：低钙血症：低钙血症：磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙；磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙；磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙；磷的潴留：磷促进钙沉积于骨内，致低钙；血血血血磷磷磷磷升升升升高高高高，肠肠肠肠道道道道磷磷磷磷的的的的排排排排出出出出增增增增多多多多，磷磷磷磷与与与与钙钙钙钙结结结结合合合合致肠道钙的排出增多。致肠道钙的排出增多。致肠道钙的排出增多。致肠道钙的排出增多。维维维维生生生生素素素素D D代代代代谢谢谢谢的的的的改改改改变变变变：1 1羟羟羟羟化化化化酶酶酶酶的的的的缺缺缺缺乏乏乏乏导导导导致致致致1 1，2525（OHOH）22D D33的的的的生生生生成成成成受受受受限限限限，肠肠肠肠道道道道及及及及肾肾肾肾脏钙的重吸收减少。脏钙的重吸收减少。脏钙的重吸收减少。脏钙的重吸收减少。PTHPTH对骨骼钙的动员有抵抗作用。对骨骼钙的动员有抵抗作用。对骨骼钙的动员有抵抗作用。对骨骼钙的动员有抵抗作用。水、电解质紊乱水、电解质紊乱高钙血症高钙血症 病因：病因：甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增甲状旁腺增生，甲状旁腺素分泌增多导致高钙血症。多导致高钙血症。临床表现临床表现:骨痛和转移性钙化，累及心脏骨痛和转移性钙化，累及心脏可猝死。可猝死。水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱高磷血症：高磷血症：高磷血症：高磷血症：GFR GFR1.64mmol/L1.64mmol/L1.64mmol/L1.64mmol/L可出现嗜睡、食欲不振，可出现嗜睡、食欲不振，可出现嗜睡、食欲不振，可出现嗜睡、食欲不振，当当当当2.88mmol/L2.88mmol/L2.88mmol/L2.88mmol/L出现昏睡、血压下降。出现昏睡、血压下降。出现昏睡、血压下降。出现昏睡、血压下降。水、电解质紊乱水、电解质紊乱铝蓄积铝蓄积病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析病因：长期摄入含铝制剂和维持血液透析用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝用水的铝含量过高。酸中毒条件下，铝制剂易吸收入血。制剂易吸收入血。临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于临床表现：脑病，小细胞性贫血。沉积于骨、脑、肺、心等脏器。骨、脑、肺、心等脏器。水、电解质紊乱水、电解质紊乱临床表现临床表现临床表现临床表现化验检查化验检查化验检查化验检查辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查诊诊 断断实验室和特殊检查实验室和特殊检查血常规血常规 血红蛋白血红蛋白80g/L,80g/L,呈正细胞、正色素性呈正细胞、正色素性贫血。贫血。白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白白细胞数改变较少，酸中毒和感染时白细胞数可增高。细胞数可增高。血小板偏低或正常，但功能减退。血小板偏低或正常，但功能减退。实验室和特殊检查实验室和特殊检查尿液检查：尿液检查：尿渗透压和尿比重降低；尿渗透压和尿比重降低；尿量减少或无尿；尿量减少或无尿；尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同；尿蛋白量随着原发病和尿量多少而不同；尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细尿沉渣检查可有红细胞、白细胞、上皮细 胞和颗粒管型。胞和颗粒管型。实验室和特殊检查实验室和特殊检查肾功能检查肾功能检查:肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血肾功能不全代偿期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐正常尿素氮和肌酐正常氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮氮质血症期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，无代谢性酸中毒；和肌酐升高，无代谢性酸中毒；尿毒症期：肌酐清除率尿毒症期：肌酐清除率25ml/min25ml/min，血尿素，血尿素氮和肌酐明显升高氮和肌酐明显升高实验室和特殊检查实验室和特殊检查血生化检查血生化检查:血浆蛋白降低，白蛋白降低明显，血浆蛋白降低，白蛋白降低明显，血钙偏低，血磷高。血钙偏低，血磷高。实验室和特殊检查实验室和特殊检查诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断诊断 （1 1）病因诊断；）病因诊断；（2 2）程度判断；）程度判断；（3 3）急、慢性肾衰竭的判断；）急、慢性肾衰竭的判断；（4 4）是否有急性加重因素。）是否有急性加重因素。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断慢性肾功能衰竭分期慢性肾功能衰竭分期慢性肾衰竭恶化的可逆因素：慢性肾衰竭恶化的可逆因素：肾前：肾前：肾前：肾前：感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、感染、血容量不足、严重心律失常、心衰、血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。血压波动、急性应激状态、高蛋白饮食等。肾性：肾性：肾性：肾性：肾毒性药物、造影剂肾毒性药物、造影剂肾毒性药物、造影剂肾毒性药物、造影剂肾后：肾后：肾后：肾后：结石、肿瘤、前列腺肥大等结石、肿瘤、前列腺肥大等结石、肿瘤、前列腺肥大等结石、肿瘤、前列腺肥大等其他：其他：其他：其他：严重贫血、电解质紊乱、高脂血症。严重贫血、电解质紊乱、高脂血症。严重贫血、电解质紊乱、高脂血症。严重贫血、电解质紊乱、高脂血症。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断鉴别诊断：鉴别诊断：慢性肾衰竭存在多系统损害，应与相应系慢性肾衰竭存在多系统损害，应与相应系统疾病鉴别。统疾病鉴别。如恶心、呕吐，消化道出血与消化系统鉴如恶心、呕吐，消化道出血与消化系统鉴别；贫血出血等要与血液系统鉴别；高别；贫血出血等要与血液系统鉴别；高血压、心衰与循环系统鉴别。血压、心衰与循环系统鉴别。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断治治 疗疗原发疾病及加重因素的治疗原发疾病及加重因素的治疗原发疾病及加重因素的治疗原发疾病及加重因素的治疗治治 疗疗非透析治疗非透析治疗非透析治疗非透析治疗血液净化治疗血液净化治疗血液净化治疗血液净化治疗肾移植肾移植肾移植肾移植现现现现代代代代营营营营养养养养疗疗疗疗法法法法对对对对慢慢慢慢性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰的的的的治治治治疗疗疗疗作作作作用用用用已已已已被被被被实实实实验验验验和和和和临临临临床床床床研研研研究究究究证证证证实实实实，是是是是治治治治疗疗疗疗慢慢慢慢性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰的的的的重重重重要要要要和和和和首首首首要要要要措措措措施施施施，根根根根据据据据残残残残存存存存肾肾肾肾功功功功能能能能、代代代代谢谢谢谢水水水水平平平平和和和和营营营营养养养养状状状状态，及时制定个体化和热量摄入方案。态，及时制定个体化和热量摄入方案。态，及时制定个体化和热量摄入方案。态，及时制定个体化和热量摄入方案。营养治疗营养治疗营养治疗营养治疗营养治疗营养治疗营养治疗营养治疗1 1 1 1 保证足够能量摄入，每日摄入量保证足够能量摄入，每日摄入量保证足够能量摄入，每日摄入量保证足够能量摄入，每日摄入量126-147kj/kg.d126-147kj/kg.d126-147kj/kg.d126-147kj/kg.d；2 2 2 2 低蛋白饮食低蛋白饮食低蛋白饮食低蛋白饮食(LPD)(LPD)(LPD)(LPD)：摄入：摄入：摄入：摄入0.6-0.8g/kg.d0.6-0.8g/kg.d0.6-0.8g/kg.d0.6-0.8g/kg.d蛋白质，蛋白质，蛋白质，蛋白质，其中其中其中其中60%60%60%60%为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。为高效价的动物蛋白，如鸡、鱼等。慎用于：慎用于：慎用于：慎用于：终末期肾衰竭，消化道症状明显者；终末期肾衰竭，消化道症状明显者；终末期肾衰竭，消化道症状明显者；终末期肾衰竭，消化道症状明显者；有严重合并症，如心包炎和严重高血压等；有严重合并症，如心包炎和严重高血压等；有严重合并症，如心包炎和严重高血压等；有严重合并症，如心包炎和严重高血压等；大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不大量蛋白尿；严重钠水潴留；病人拒绝或不 能耐受者。能耐受者。能耐受者。能耐受者。3 LPD3 LPD3 LPD3 LPD加必需氨基酸（加必需氨基酸（加必需氨基酸（加必需氨基酸（EAA)EAA)EAA)EAA)疗法疗法疗法疗法 优优优优点点点点：可可可可减减减减轻轻轻轻氮氮氮氮质质质质血血血血症症症症，减减减减轻轻轻轻继继继继发发发发性性性性甲甲甲甲旁旁旁旁亢亢亢亢，改改改改善善善善营营营营养养养养状状状状况况况况，减减减减轻轻轻轻高高高高滤滤滤滤过过过过、肾肾肾肾小小小小管管管管高高高高代代代代谢谢谢谢及及及及肾肾肾肾间间间间质质质质的的的的异异异异位位位位钙钙钙钙化化化化和和和和脂脂脂脂质质质质代代代代谢紊乱谢紊乱谢紊乱谢紊乱。营养治疗营养治疗营养治疗营养治疗4 LPD4 LPD加加-酮酸疗法酮酸疗法优点：优点：尿素氮生成率及下降率更明显尿素氮生成率及下降率更明显 蛋白质代谢产物减少，代谢酸中毒改善蛋白质代谢产物减少，代谢酸中毒改善 可有效降低血磷、碱性磷酸酶和可有效降低血磷、碱性磷酸酶和PTHPTH 不会导致肾小球滤过率升高不会导致肾小球滤过率升高 延缓慢性肾衰恶化优于延缓慢性肾衰恶化优于EAAEAA法法 营养治疗营养治疗营养治疗营养治疗5 5 维生素维生素 需补充叶酸、维生素需补充叶酸、维生素C C、维生素、维生素B B6,6,6,6,、维生维生 素素D D等。等。营养治疗营养治疗营养治疗营养治疗1 1 高血压高血压靶目标：靶目标：130/80-85mmHg130/80-85mmHg（尿蛋白（尿蛋白1g/d)1g/d)1g/d)降压药物选择原则：降压药物选择原则：对肾脏毒副作用小对肾脏毒副作用小 对左心室肥大有恢复或抑制作用对左心室肥大有恢复或抑制作用 对肾功能恶化有延缓作用对肾功能恶化有延缓作用心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗5 5101515GFRml/min8080604020Bp 165/110Bp 135/85ACEI非非ACEI时间（年）时间（年）控制血压对肾损害进展速度的影响控制血压对肾损害进展速度的影响0高血压治疗高血压治疗:1.1.1.1.限制钠水摄入；限制钠水摄入；2.2.2.2.利尿剂；利尿剂；3.3.3.3.ACEI/ARB;ACEI/ARB;4.4.4.4.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗ACEI肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)心血管系统心血管系统:血管收缩血管收缩 心肌肥厚心肌肥厚 重塑重塑肾脏肾脏:肾素肾素 水钠潴留水钠潴留肾上腺素肾上腺素:醛固酮醛固酮 儿茶酚胺儿茶酚胺脑脑:交感兴奋交感兴奋 ADH血管紧张素原血管紧张素原乳糜酶、乳糜酶、组织蛋白酶组织蛋白酶血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 AT-1 AT-2 AT-4血管收缩血管收缩PAI-1EDHF内皮素内皮素氧应切力氧应切力无活性肽无活性肽缓激肽缓激肽血管舒张血管舒张t-PANO前列环素前列环素氧应切力氧应切力ACETabibiazar R,2001Valentino VA et al.Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.主要扩张出球小动脉主要扩张出球小动脉肾小球肾小球肾小球囊肾小球囊入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉 肾小球囊内压肾小球囊内压 白蛋白排出率白蛋白排出率ACEI/ARB对肾小球出、入球小动脉的扩张对肾小球出、入球小动脉的扩张心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗ACEI/ARBACEI/ARBACEI/ARBACEI/ARB应用注意事项：应用注意事项：应用注意事项：应用注意事项：定期监测血肌酐和血钾变化；定期监测血肌酐和血钾变化；定期监测血肌酐和血钾变化；定期监测血肌酐和血钾变化；严重肾衰竭患者慎用；严重肾衰竭患者慎用；严重肾衰竭患者慎用；严重肾衰竭患者慎用；双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄双侧肾动脉或移植肾动脉狭窄钙通道阻滞剂（钙通道阻滞剂（CCBCCB）作用特点：）作用特点：舒张血管作用强舒张血管作用强 防止左心室肥厚防止左心室肥厚 降低组织代谢降低组织代谢 减少钙盐沉积减少钙盐沉积 抗氧化抗氧化心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗钙通道阻滞剂副作用：钙通道阻滞剂副作用：下肢轻度浮肿或浮肿加重等。下肢轻度浮肿或浮肿加重等。种类：种类：短效：硝苯地平、尼群地平等；短效：硝苯地平、尼群地平等；长效：氨氯地平、非洛地平等长效：氨氯地平、非洛地平等.*顽固性高血压需要多种降压药物联合应用。顽固性高血压需要多种降压药物联合应用。心力衰竭心力衰竭 1 1 限制钠水摄入及大剂量利尿剂限制钠水摄入及大剂量利尿剂 2 2 血管扩张剂血管扩张剂 3 3 洋地黄类强心剂洋地黄类强心剂 4 4 血液净化疗法血液净化疗法 5 5 纠正电解质紊乱和酸碱平衡纠正电解质紊乱和酸碱平衡 6 6 纠正贫血纠正贫血 心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗心包炎心包炎 加强透析；加强透析；心包内注射糖皮质激素；心包内注射糖皮质激素；部分心包切除。部分心包切除。心血管病发症的治疗心血管病发症的治疗造血系统造血系统 1 1 重重重重组组组组人人人人红红红红细细细细胞胞胞胞生生生生成成成成素素素素（r-HuEPOr-HuEPO）是是是是目目目目前前前前纠正肾性贫血的最好方法。