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过敏性休克的处理ppt课件.ppt

上传人:天**** 文档编号:2563905 上传时间:2024-06-01 格式:PPT 页数:21 大小:338.50KB
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资源描述

1、过敏性休克过敏性休克(anaphylaxis,anaphylactic shock)是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度,依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈,若不及时处理,常可危及生命。1 1.过敏性休克一、病因及病理改一、病因及病理改一、病因及病理改一、病因及病理改变变1 1、具有抗原性的物、具有抗原性的物质质(异种(性)蛋白、多糖(异种(性)蛋白、多糖类类、有些有些药药物)作物)作为过为过敏原引起的疾病。敏原引起的疾病。2 2、1 1型型变态变态反反应应3 3、靶器官:皮肤、血

2、管、支气管等、靶器官:皮肤、血管、支气管等4 4、病理改、病理改变变:急性肺瘀血、喉:急性肺瘀血、喉头头水水肿肿、肺、肺间质间质水水肿肿与出血、气道粘膜下极度水与出血、气道粘膜下极度水肿肿,小气道内分泌物,小气道内分泌物增加,支气管及肺增加,支气管及肺间质间质内血管充血伴嗜酸性粒内血管充血伴嗜酸性粒细细胞浸胞浸润润、心肌的灶性坏死或病、心肌的灶性坏死或病变变。脾、肝与。脾、肝与肠肠系系膜血管也多充血伴嗜酸性粒膜血管也多充血伴嗜酸性粒细细胞浸胞浸润润。2 2.型变态反应又称过敏反应(anaphylaxis),因反应迅速,故又有速发型超敏反应(immediate hypersensitivity)

3、之称。本型变态反应是通过抗原(致敏原)进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE分子结合,并触发该细胞释放生物活性物质,引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。3 3.二、二、临临床表床表现现与与诊诊断断(一一)过过敏原接触史:敏原接触史:于休克出于休克出现现前用前用药药,尤其是,尤其是药药物注射史,以及其他特异性物注射史,以及其他特异性过过敏原接触史,包括敏原接触史,包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。(二二)过过敏症状敏症状:包括皮肤潮包括皮肤潮红红或一或一过过性皮肤性皮肤苍苍白、畏白、畏寒等寒等;周身皮痒或手掌周身皮痒

4、或手掌发发痒,皮肤及粘膜麻感,多痒,皮肤及粘膜麻感,多数数为为口唇及四肢麻感。口唇及四肢麻感。继继之,出之,出现现各种皮疹,多数各种皮疹,多数为为大大风团风团状,重状,重者者见见有大片皮下血管神有大片皮下血管神经经性水性水肿肿或全身皮肤均或全身皮肤均肿肿。此外,鼻、此外,鼻、哏哏、咽喉粘膜亦可、咽喉粘膜亦可发发生水生水肿肿,而,而出出现喷现喷嚏、流清水嚏、流清水样样鼻涕,音鼻涕,音哑哑,呼吸困,呼吸困难难、喉、喉痉挛痉挛等。不少患者并有食管等。不少患者并有食管发发堵、腹部不适,伴堵、腹部不适,伴以以恶恶心、呕吐等。心、呕吐等。4 4.(三三)血血压压急急剧剧下降至休克水平,即下降至休克水平,即

5、80/5080/50毫米汞柱以毫米汞柱以下。如果原来患有高血下。如果原来患有高血压压的患者,其收的患者,其收缩压缩压在原在原有的水平上下降有的水平上下降8080毫米汞柱,亦可毫米汞柱,亦可认为认为已已进进入休入休克状克状态态。(四四)意意识识状状态态开始有恐惧感、心慌、开始有恐惧感、心慌、烦烦躁不安、躁不安、头头晕晕或大声叫喊,并可出或大声叫喊,并可出现现弱弱视视、黄、黄视视、幻、幻视视、复、复视视等等;继继而意而意识识朦朦胧胧,乃至意,乃至意识识完全完全丧丧失,失,对对光反光反射及其他反射减弱戒射及其他反射减弱戒丧丧失。失。通通过过以上四点即可以确以上四点即可以确诊诊。过过敏性休克有敏性休克

6、有时发时发生生极其迅速,有极其迅速,有时时呈呈闪电闪电状,以致状,以致过过敏的症状等表敏的症状等表现现得很不明得很不明显显。5 5.三、三、鉴别诊鉴别诊断断(一一)迷走血管性昏厥迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱,或称迷走血管性虚脱,多多发发生在注射后,尤其是病人有生在注射后,尤其是病人有发热发热、失水或低血糖、失水或低血糖倾倾向向时时。患者常呈面色。患者常呈面色苍苍白、白、恶恶心、出冷汗,心、出冷汗,继继而可昏厥,很易被而可昏厥,很易被误诊为过误诊为过敏性休克。但此症无敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥瘙痒或皮疹,昏厥经经平卧后立即好平卧后立即好转转,血,血压虽压虽低低但脉搏但脉搏缓缓慢,慢

7、,这这些与些与过过敏性休克不同。迷走血管敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品性昏厥可用阿托品类药类药物治物治疗疗。6 6.(二二)遗传遗传性血管性水性血管性水肿肿症:症:这这是一种由常染色体是一种由常染色体遗传遗传的缺乏的缺乏补补体体C1C1酯酶酯酶抑制物的疾病。患者可在抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素一些非特异性因素(例如感染、例如感染、创伤创伤等等)刺激下突刺激下突然然发发病,表病,表现为现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣鸣、气急和极度、气急和极度呼吸困呼吸困难难等,与等,与过过敏性休克敏性休克颇

8、为颇为相似。但本症起相似。但本症起病病较较慢,不少病人有家族史或自幼慢,不少病人有家族史或自幼发发作史,作史,发发病病时时通常无血通常无血压压下降、也无下降、也无荨荨麻疹等,据此可与麻疹等,据此可与过过敏性休克相敏性休克相鉴别鉴别。7 7.四、治四、治疗疗(一)即刻(一)即刻处处理理1 1、立即移去、立即移去过过敏原或致敏的敏原或致敏的药药物物2 2、平卧、平卧头侧头侧位、松衣扣,保持呼吸道通位、松衣扣,保持呼吸道通畅畅3 3、即刻皮下注射、即刻皮下注射肾肾上腺素上腺素0.51.0mg,0.51.0mg,(必要(必要时时20302030重复使用至脱离危重复使用至脱离危险险)。)。4 4、供氧:

9、鼻或面罩、供氧:鼻或面罩给给氧同氧同时时通知医生即刻到通知医生即刻到现场现场,上上报报医医务务部、部、护护理部理部5 5、保、保证证静脉通静脉通畅畅:迅速建立:迅速建立2 2个(大个(大针头针头或留置或留置针针)滴速流滴速流畅畅的静脉通道的静脉通道8 8.6 6、激素:地塞米松、激素:地塞米松1520mg iv1520mg iv或或5%5%的葡萄糖溶液的葡萄糖溶液 +氢氢化可的松化可的松200400mg iv gtt200400mg iv gtt7 7、50%G50%G0ml+10%0ml+10%葡萄糖酸葡萄糖酸钙钙10ml iv10ml iv(慢)(慢)8 8、异丙、异丙嗪嗪25-50mg

10、im25-50mg im9 9、解、解痉痉:50%G50%G0ml+0ml+氨茶碱氨茶碱0.25 iv0.25 iv(慢)(慢)1010、扩扩容:平衡容:平衡盐盐溶液、右旋糖溶液、右旋糖酐酐、代血、代血浆浆1111、升、升压压:多巴胺:多巴胺/阿拉明阿拉明(1:1):20-(1:1):20-40mg+5%GS500ml/IV gtt40mg+5%GS500ml/IV gtt9 9.(二)其它(二)其它处处理理1 1、心、心电监护电监护,每,每10151015分分钟测钟测神志、神志、T T、P P、R R、BPBP、记录记录出入水量,病情出入水量,病情转归实时记录转归实时记录2 2、保持气道通、

11、保持气道通畅畅,1 1)注意化痰和痰液引流,防止)注意化痰和痰液引流,防止坠积坠积性肺炎。性肺炎。2 2)呼吸抑制:)呼吸抑制:(1 1)口)口对对口呼吸、口呼吸、简简易呼吸囊易呼吸囊辅辅助呼吸助呼吸(2 2)尼克刹米)尼克刹米0.3750.375或洛或洛贝贝林林3mg im3mg im(3 3)喉)喉头头水水肿肿:气管切开:气管切开(4 4)呼吸机)呼吸机辅辅助呼吸助呼吸1010.3 3、纠纠正酸中毒:按正酸中毒:按5ml/kg5ml/kg给给5 5NaHCO3NaHCO3一次一次4 4、护护心、心、对对症支持症支持5 5、防治肺水、防治肺水肿肿、心衰、心衰、脑脑水水肿肿、及、及肾肾衰衰6

12、6、全面完善病、全面完善病历书历书写及各种写及各种记录记录7 7、做好患者家属的交流沟通工作、做好患者家属的交流沟通工作1111.注意事项 1 1详细询问详细询问病人的用病人的用药药史、史、过过敏史和家族敏史和家族过过敏史。敏史。2 2凡首次用凡首次用药药,停,停药药3 3天后再用者,以及更天后再用者,以及更换药换药物批物批号,均号,均须须按常按常规规做做过过敏敏试验试验。3 3皮肤皮肤试验试验注入必注入必须须新新鲜鲜配制,皮配制,皮试试液液浓浓度与注射度与注射剂剂量要准确;溶媒、注射器及量要准确;溶媒、注射器及针头应针头应固定使用。固定使用。4 4青霉素青霉素过过敏敏试验试验或注射前均或注射

13、前均应应做好急救的准做好急救的准备备工工作(作(备备好好盐盐酸酸肾肾上腺素和注射器等)。上腺素和注射器等)。5 5严严密密观观察病人,首次注射后察病人,首次注射后须观须观察察3030分分钟钟以防以防迟迟缓缓反反应应的的发发生。注意局部和全身反生。注意局部和全身反应应,倾倾听病人主听病人主诉诉。6 6试验结试验结果阳性者禁止使用青霉素,同果阳性者禁止使用青霉素,同时报时报告医生,告医生,在医嘱在医嘱单单、病、病历历、床、床头头卡上醒目地注明青霉素卡上醒目地注明青霉素过过敏敏试验试验阳阳性反性反应应,并告知病人及其家属。,并告知病人及其家属。1212.肾上腺素对对于心于心脏脏:加:加强强心心脏兴奋

14、脏兴奋性,可性,可扩张扩张冠状冠状动动脉,脉,使心肌血供增。使心肌血供增。对对于血管:于血管:兴奋兴奋血管壁平滑肌上面的血管壁平滑肌上面的alpha-1alpha-1受体,受体,使血管收使血管收缩缩,可,可兴奋兴奋血管血管beta-2beta-2受体,使血管舒受体,使血管舒张张。因。因为为不同血管不同血管alpha-1alpha-1和和beta-2beta-2受体分布数量受体分布数量不同,因此在不同,因此在ADAD作用下部分血管收作用下部分血管收缩缩,部分血管,部分血管舒舒张张。总总的的说说来,分布在心肺来,分布在心肺脑脑等重要器官上面等重要器官上面的血管舒的血管舒张张,保,保证证器官血流,而

15、分布在皮肤、胃器官血流,而分布在皮肤、胃肠肠道、粘膜、道、粘膜、肾肾等血管等血管则则收收缩缩。1313.肾肾上腺素能激上腺素能激动动 和和 两两类类受体,受体,产产生生较强较强的的 型和型和 型作用。型作用。1 1、心、心脏脏:作用于心肌、:作用于心肌、传导传导系系统统和和窦窦房房结结的的11受体,受体,加加强强心肌收心肌收缩缩性,加速性,加速传导传导,加速心率,提高心肌的,加速心率,提高心肌的兴奋兴奋性。性。对对离体心肌的离体心肌的 作用特征是加速收作用特征是加速收缩缩性性发发展的速率展的速率(正性(正性缩缩率作用,率作用,positive klinotropic effectpositiv

16、e klinotropic effect)。由于心肌)。由于心肌收收缩缩性增加,心率加快,故心性增加,心率加快,故心输输出量增加。出量增加。肾肾上腺素又能上腺素又能舒舒张张冠状血管,改善心肌的血液供冠状血管,改善心肌的血液供应应,且作用迅速,是一,且作用迅速,是一个个强强效的心效的心脏兴奋药脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代。其不利的一面是提高心肌代谢谢,使,使心肌氧耗量增加,加上心肌心肌氧耗量增加,加上心肌兴奋兴奋性提高,如性提高,如剂剂量大或静脉量大或静脉注射快,可引起心律失常,出注射快,可引起心律失常,出现现期前收期前收缩缩,甚至引起心室,甚至引起心室纤颤纤颤。1414.2 2、血管、血

17、管肾肾上腺素主要作用于小上腺素主要作用于小动动脉及毛脉及毛细细血管前血管前括括约约肌,因肌,因为这为这些小血管壁的些小血管壁的肾肾上腺素受体密度上腺素受体密度高;而静脉和大高;而静脉和大动动脉的脉的肾肾上腺素受体密度低,故上腺素受体密度低,故作用作用较较弱。此外,体内各部位血管的弱。此外,体内各部位血管的肾肾上腺素受上腺素受体的种体的种类类和密度各不相同,所以和密度各不相同,所以肾肾上腺素上腺素对对各部各部位血管的效位血管的效应应也不一致,以皮肤粘膜血管收也不一致,以皮肤粘膜血管收缩为缩为最最强强烈;内烈;内脏脏血管,尤其是血管,尤其是肾肾血管,也血管,也显显著收著收缩缩;对脑对脑和肺血管收和

18、肺血管收缩缩作用十分微弱,有作用十分微弱,有时时由于血由于血压压升高而被升高而被动动地舒地舒张张;骨骼肌血管的;骨骼肌血管的22受体占受体占优势优势,故呈舒故呈舒张张作用;也能舒作用;也能舒张张冠状血管,机制冠状血管,机制见见去甲去甲肾肾上腺素。上腺素。1515.3 3、血、血压压在皮下注射治在皮下注射治疗疗量(量(0.50.51mg1mg)或低)或低浓浓度静脉滴注(每分度静脉滴注(每分钟钟滴入滴入10g10g)时时,由于心,由于心脏兴脏兴奋奋,心,心输输出量增加,故收出量增加,故收缩压缩压升高;由于骨骼肌升高;由于骨骼肌血管舒血管舒张张作用作用对对血血压压的影响,抵消或超的影响,抵消或超过过

19、了皮肤了皮肤粘膜血管收粘膜血管收缩缩作用的影响,故舒作用的影响,故舒张压张压不不变变或下降;或下降;此此时时身体各部位血液重新分配,使更适合于身体各部位血液重新分配,使更适合于紧紧急急状状态态下机体能量供下机体能量供应应的需要。的需要。较较大大剂剂量静脉注射量静脉注射时时,收,收缩压缩压和舒和舒张压张压均升高。此外,均升高。此外,肾肾上腺素尚上腺素尚能作用于能作用于邻肾邻肾小球小球细细胞(胞(juxtaglomerular cellsjuxtaglomerular cells)的的11受体,促受体,促进肾进肾素的分泌。素的分泌。1616.4 4、支气管:能激、支气管:能激动动支气管平滑肌的支气

20、管平滑肌的22受体,受体,发挥发挥强强大舒大舒张张作用。并能抑制肥大作用。并能抑制肥大细细胞胞释释放放过过敏性物敏性物质质如如组组胺等,胺等,还还可使支气管粘膜血管收可使支气管粘膜血管收缩缩,降低,降低毛毛细细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿肿。5 5、代、代谢谢:能提高机体代:能提高机体代谢谢,治,治疗疗量下,可使耗氧量下,可使耗氧量升高量升高20%20%30%30%,在人体,由于,在人体,由于 受体和受体和22受受体的激体的激动动都可能致肝糖原分解,而都可能致肝糖原分解,而肾肾上腺素兼具上腺素兼具、作用,故其升高血糖作用作用,故其升高血糖作用较较去甲去甲肾肾上腺素上腺素显显著。著。此外,此外,肾肾上腺素尚具降低外周上腺素尚具降低外周组织对组织对葡萄糖葡萄糖摄摄取取的作用。的作用。肾肾上腺素上腺素还还能激活甘油三能激活甘油三酯酶酯酶加速脂肪加速脂肪分解,使血液中游离脂肪酸升高。分解,使血液中游离脂肪酸升高。1717.谢 谢1818.资料可以编辑修改使用学习愉快!课件仅供参考哦,实际情况要实际分析哈!感感谢您的您的观看看

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