肾综合性出血热.ppt

第八节 肾综合出血热医学院 李燕红5/26/20241.病毒性病毒性/流行性出血流行性出血热：由：由汉坦病毒引坦病毒引发的以的以鼠鼠类为主要主要传染源的一种自然疫源性疾病。染源的一种自然疫源性疾病。主要病理改主要病理改变：全身小血管和毛：全身小血管和毛细血管广泛性血管广泛性损害，害，临床以床以发热、低血、低血压休克、充血出血和休克、充血出血和肾损害害为主要表主要表现。广泛流行于广泛流行于亚欧国家，尤其是我国（黑吉欧国家，尤其是我国（黑吉辽陕）自然疫源性疾病自然疫源性疾病(鼠鼠传)1982年年WHO：统称称为肾综合征出血合征出血热概述概述2.一、病一、病 原原 学学p病原体：汉坦病毒,属于布尼亚病毒科汉坦病毒属，负性单链RNA病毒。p10个血清型，我国主要为汉滩病毒（型）和汉城病毒（型）。p对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。3.二、流行病学二、流行病学p宿主动物：有170余种脊椎动物，我国53种，主要是啮齿类动物，鼠猪猫狗兔；p主要宿主动物和传染源是：黑线姬鼠-农村野鼠型出血热；褐家鼠-家鼠型出血热；大林姬鼠-林区；p实验用鼠也有感染人的疫情发生；p人不是主要传染源。1、传染源染源4.Reserv dirs流行性出血流行性出血热的主要宿主的主要宿主动物物黑黑线姬鼠鼠褐家鼠褐家鼠5.、传播途径播途径 鼠鼠类类的尿液、的尿液、粪粪便、唾液或血液中均含有病毒；便、唾液或血液中均含有病毒；p呼吸道呼吸道传传播播p消化道消化道传传播播 p接触接触传传播：播：伤伤口口p虫媒虫媒传传播：恙播：恙螨螨或柏次禽刺或柏次禽刺螨螨p垂直垂直传传播播6.、易感人群、易感人群p人群普遍易感p隐性感染率：2.5%-4.3%p流行特征：地区性：亚洲、欧洲、非洲；我国疫情最重，2004-2012年全国除青海和新疆外，31个省市均有病例发生；人群分布：男性青壮年农民和工人高发季节性和周期性：7.野鼠型 家鼠型p传染源 黑线姬鼠，大林姬鼠 褐家鼠p发病地区 农村，林区，垦区 城镇及郊区p流行类型 散发为主，局部点状 可爆发，亦有点状p发病季节 秋末冬初，初夏 35月 （111，57）为小高峰p病情 典型，较重 轻，不典型p病死率 高（310%）低（0.33.5%）p隐性感染 低，抗体滴度低 高，滴度高8.9.三、三、发病机制病机制 病毒血症期与相病毒血症期与相应的中毒症状的中毒症状 不同的血清型所引起不同的血清型所引起临床症状床症状轻重不同重不同 几乎所有几乎所有脏器均能器均能检出出EHFV抗原抗原 人骨髓人骨髓细胞和血管内皮胞和血管内皮细胞体外感染出胞体外感染出现病病变、病毒直接作用、病毒直接作用 基本病变部位在血管内皮细胞10.免疫复合物引起免疫复合物引起损伤：型型变态反反应 其它免疫反其它免疫反应：、型型变态反反应、免疫作用、免疫作用、各种、各种细胞因子和介胞因子和介质作用作用IL-1、TNF、TXB2、AT-II11.呼吸道、消化道、接触、虫媒、母呼吸道、消化道、接触、虫媒、母婴人（青壮年）人（青壮年）全身性、广泛性、小血管病全身性、广泛性、小血管病变脆性增加、麻痹性脆性增加、麻痹性扩张、通透性增加、通透性增加血血浆外渗外渗血液血液浓缩、有效血容量减少、有效血容量减少血血压下降下降病毒血症病毒血症充血充血 出血出血 肾血流量减少血流量减少肾小球小球滤过率下降率下降原原发性休克性休克急性急性肾衰衰 病毒病毒发热 病毒直接作用，免疫病毒直接作用，免疫损伤，细胞因子胞因子水水肿HFRS病病理理变化化与与临床床表表现关关系系12.原原发性休克性休克(3-7d)1.血管通透性增加，血血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降外渗，血容量下降2.血液血液浓缩-血粘度升高血粘度升高-DIC，有效血容量不足，有效血容量不足继发性休克：性休克：大出血大出血、水水盐失衡、失衡、继发感染感染13.出血机制出血机制 p发热期皮肤出血点：期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常p低血低血压休克至多尿早期：休克至多尿早期：DIC、血小板减少、血小板功能异常、肝素类物质增多、尿毒症14.急性急性肾功能衰竭机制功能衰竭机制 肾血流不足血流不足 肾免疫免疫损伤 肾间质水水肿和出血和出血 肾缺血性坏死缺血性坏死 激活激活RAAS系系统 肾小管管腔阻塞小管管腔阻塞 15.p潜伏期446天，一般714天，以2周多见p典型临床表现分为5期，轻型可有越期，重型可有叠期 发热发热期期低血低血压压休克期休克期少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期四、四、临床表床表现16.、发热期 p主要表现：发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损害；p发热（发热头痛象感冒，颈红脸红蛋白尿，腋下粘膜出血点，热退病重尿量少）：3-7d,10天；呈弛张热或稽留热，体温、热程与病情成正比，重症热退后反而病重；p中毒症状：中毒症状：“三痛三痛”（头痛、腰痛、眼眶痛）与全身酸痛，消化道症状亦可有腹痛，神经系统嗜睡，烦躁，谵妄，抽搐等表现。17.p毛毛细血管血管损害：害：充血、出血、渗出水充血、出血、渗出水肿（漪漪涟波，波，金金鱼眼，醉酒貌，抓痕眼，醉酒貌，抓痕样出血点出血点）p皮肤充血皮肤充血:“三三红”（颜面、面、颈、胸）及酒醉貌、胸）及酒醉貌、粘膜充血（眼粘膜充血（眼结膜、膜、软腭和咽部）；腭和咽部）；p皮肤出血：腋下和胸背部，抓痕皮肤出血：腋下和胸背部，抓痕样或条索状瘀点或条索状瘀点p渗出水渗出水肿：球：球结膜水膜水肿（漪漪涟波，金波，金鱼眼眼）p早期早期肾损：蛋白尿、管型尿、血：蛋白尿、管型尿、血尿尿，少尿，少尿倾向，向，肾区扣痛。区扣痛。18.流行性出流行性出血血热患者，患者，男男34岁，发病后第病后第二天，左二天，左眼球眼球结膜膜明明显出血。出血。眼眼结膜出血膜出血发热期19.流行性出血流行性出血热患者，女，患者，女，31岁，发病后第四病后第四天，面部、躯干、天，面部、躯干、四肢及内四肢及内脏器官器官均出血。均出血。图片片显示示为胸壁皮肤搔胸壁皮肤搔抓出血（抓出血（所示）所示）胸壁皮肤呈搔抓出血胸壁皮肤呈搔抓出血20.21.酒醉貌22.p第46病日，迟者第89日，发热期末或热退时发生。p一般持续13天，长者6日以上，休克出现越早、持续时间越长、病情越重；p最早血压下降，继而面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或不能触及，尿量减少等；p除休克症状外，其他症状加重，顽固性休克时可出现DIC，ARDS，脑水肿，广泛出血，急性肾衰。2、低血压休克期 23.p发生于第58日，1-10日以上，一般25日。p少尿400ml/24小时,无尿3000ml为多尿。p移行期：400 ml2000ml，BUN与CR升高，不少患者死于此期；p多尿早期：2000ml，氮质血症未改善，症状仍重；p多尿后期：3000ml，氮质血症逐步下降，症状好转，一般达40008000ml，少数15000ml以上，易继发休克和水电紊乱（低钠、低钾）；4、多尿期 27.p尿量恢复至2000 以下，精神、食欲基本复常。p尿量回升突然增多，轻症；5001000ml后不回升，肾损重，预后差。p后遗症：高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等；5、恢复期 28.入院定度（入院定度（轻、中、重）、中、重）出院分型（出院分型（轻、中、重、危重与非典型）、中、重、危重与非典型）分型依据分型依据 体温、中毒症状、出血、休克与体温、中毒症状、出血、休克与肾功能功能损害程度害程度6、临床分型 T 中毒症状中毒症状 少尿少尿 无尿无尿 休克休克 尿蛋白尿蛋白不典型不典型 38 不明不明显 无无 无无 无无 -+轻 5d 2d 难治性治性 各种各种严重并重并发症症29.五、五、实验室室检查p血常规检查：与病情相关。第3日起WBC15-30109/L，亦有50100109/L，类白血病反应。初期中性粒增多，45日后，淋巴细胞增多，出现异淋。PLT第2日起下降。p尿常规：第2日起有蛋白尿，一日内变化大，故逢尿必查。第4日有3+或4+，部分有膜状物。可有管型和RBC。膜状物为大量蛋白和脱落上皮、凝血块的凝聚物。p粪常规：（）或黑便。30.p生化检查：BUN、Cr增高，代酸呼碱多见，血钾发热休克期低，少尿期高，多尿期又低。血钠氯钙降低。p凝血功能：PLT少，功能下降。可出现DIC p免疫学检查：特异抗体IgM 1:20,IgG 1:40为阳性。一周后4倍以上增高有意义。特异性强，敏感性高。31.六、并六、并发症症 p腔道出血p中枢系统合并症：脑炎、脑膜炎，脑水肿，颅内出血，蛛网膜下腔出血。p肺水肿p其它：继发感染、自发性肾破裂、心肌损害、肝损害等；32.七、七、诊断与断与鉴别诊断断 p流行病学资料p临床表现：发热后症状加重三痛、三红（酒醉貌）、出血、球结膜水肿肾脏损害五期经过：发热、休克、少尿、多尿、恢复p实验室检查：血WBC，异淋，血小板，蛋白尿，尿中膜状物等p确定诊断：免疫学检查阳性结果33.p鉴别诊断：发热期与上感及流感，败血症、胃肠炎、菌痢；休克期与流脑，出血时与钩体，PLT减少疾病；少尿与其他原因肾衰，腹痛与急腹症，腹水。34.八、治八、治 疗 p强调综合治疗，三早一就（发现，休息，治疗，就近）。早期抗病毒及免疫调节，中晚期对症治疗，把好三关（休克，出血，肾衰）。p发热期治疗：抗病毒：利巴韦林改善中毒症：一般治疗及对症治疗，不能用强而大量的退热药。中毒症状明显时可用糖皮质激素。液体治疗：补液、补充VitC，20%甘露醇提高渗透压，减轻外渗和组织水肿。抗DIC：低右，丹参，肝素。35.p低血压休克期治疗：以补充血容量为主。补血容量：早期、快速、适量为原则，争取4小时内稳定血压。晶胶结合。平衡盐液，低右，血浆，白蛋白，不宜用全血。纠酸：5%碳酸氢钠溶液。血管活性药及皮质素应用：补液、纠酸后血红蛋白已复常，强心等后，血压仍不稳，可给多巴胺1020mg,山莨菪碱（654-2）1020mg,Dxm 1020mg ivgtt。36.p少尿期治疗 稳、促、导、透稳定内环境（补液、纠酸、支持等）促进利尿（甘露醇、呋塞米、酚妥拉明等）导泻（大黄、芒硝、番泻叶等）和放血透析37.p多尿期治疗：移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期为：维持水、电解质平衡：平衡液为主，口服为主，不必补足，也不能过少；尿量5000ml可用双克或消炎痛；要防二次肾衰。防继发感染：卫生，消毒，抗菌素应用。p恢复期治疗：营养，休息，复查；休息1-3月。38.九、九、预防防 p控制传染源 防鼠，灭鼠，疫情监察。p切断传播途径 食品及个人卫生，个人保护（尤其野外作业时）。p提高人群免疫力 95年起已预防接种，0、7、28天，HFRS-I型鼠脑灭活纯化疫苗，阳转率近100%。39.5/26/202440.5/26/202441.