多器官功能障碍综合征魏立平.ppt

多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征M Multiple ultiple O Organ rgan D Dysfunction ysfunction S SyndromeyndromeMODSMODS 新泰市人民医院外科新泰市人民医院外科 魏立平魏立平 概述MODSMODS指急性疾病过程中指急性疾病过程中2 2个个或者或者2 2个个以上器官或系统以上器官或系统同同时时或或序贯序贯发生功能障碍。发生功能障碍。多器官功能衰竭（多器官功能衰竭（MOFMOF）多系统器官衰竭（多系统器官衰竭（MOSFMOSF）MODSMODS MOFMOF 病死率极高，二个器官衰竭者约病死率极高，二个器官衰竭者约20-30%20-30%，三个器官衰竭者为三个器官衰竭者为70%70%，四个以上者几乎达四个以上者几乎达90-100%90-100%1973年Tilney首先提出“序贯性系统功能衰竭”，即在严重创伤、感染等情况下，最初未被累及的或称远距离器官发生功能衰竭，命名为MOF。MODS是动态发展的过程，MOF是其终末阶段，尽量早期诊断、治疗。MODS属于全身性的病理连锁反应，发病基础是SIRS。肝肾综合症、肺心病及器官的机械性损伤、临终病人的器官功能衰竭不属于MODS。病因病因 外科常见于外科常见于1.1.外科感染引起脓毒症外科感染引起脓毒症2.2.严重创伤、烧伤或大手术严重创伤、烧伤或大手术3.3.各种原因的休克、心肺复苏术后各种原因的休克、心肺复苏术后4.4.各各种种原原因因导导致致肢肢体体、大大面面积积的的组组织织或或器官缺血再灌注损伤器官缺血再灌注损伤5.5.合并脏器坏死或感染的急腹症合并脏器坏死或感染的急腹症6.6.输血、输液、药物或机械通气输血、输液、药物或机械通气7.7.伴伴有有其其他他慢慢性性疾疾病病：心心、肺肺、肝肝、肾肾、糖尿病等糖尿病等8.8.免免疫疫功功能能低低下下者者容容易易发发生生：糖糖尿尿病病、长期应用免疫抑制剂长期应用免疫抑制剂发病机制发病机制n全全 身身 性性 炎炎 症症 反反 应应 综综 合合 症症(Systemic(Systemic Inflammatory Response Syndrome,Inflammatory Response Syndrome,SIRSSIRSSIRSSIRS概念：概念：SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况：n一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；n另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。n故感染和非感染因素均可引发SIRS。SIRS的诊断标准：（1）体温38C或90次/min；（3）呼吸频率20次/min或PaCO212.0109/L或0.10；出现以上2项或2项以上即可诊断。（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。病因病理：病因病理：1.1.过度的炎症反应：过度的炎症反应：机制十分复杂机制十分复杂,机体在感染或非感染的因素直接或间接机体在感染或非感染的因素直接或间接作用下受到损害时产生剧烈反应，一方面稳定自身，一方面损害自身。体内的炎性作用下受到损害时产生剧烈反应，一方面稳定自身，一方面损害自身。体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质、细胞因子（细胞可产生大量的炎性介质、细胞因子（TNF-TNF-、IL-1/6IL-1/6）、）、花生四烯酸产物、补花生四烯酸产物、补体片段、一氧化氮等及其它病理性产物，还可引起酶类失常及氧自由基过多。如炎体片段、一氧化氮等及其它病理性产物，还可引起酶类失常及氧自由基过多。如炎症反应失控，造成广泛组织破坏。二次打击学说；瀑布效应；症反应失控，造成广泛组织破坏。二次打击学说；瀑布效应；-低血压、休克、微低血压、休克、微循环障碍、心肌抑制、内皮细胞受损、血液高凝和微血栓形成循环障碍、心肌抑制、内皮细胞受损、血液高凝和微血栓形成-MODS-MODS2.2.促炎与抗炎反应失衡：促炎与抗炎反应失衡：代偿性抗炎症反应综合征（代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-compensatory anti-inflammatory response syndrome inflammatory response syndrome CARSCARS）抗炎性介质：转化生长因子（）抗炎性介质：转化生长因子（TGF-）、）、IL4/10/11/13、集落刺激因子（、集落刺激因子（CSF）等。）等。SIRSCARS-MODS3.肠道动力学说：肠道动力学说：肠道是最大的细菌和内毒素储存库，粘膜有大量淋巴细肠道是最大的细菌和内毒素储存库，粘膜有大量淋巴细胞，是免疫细胞激活和炎症介质大量释放场所。灌注不足或缺血胞，是免疫细胞激活和炎症介质大量释放场所。灌注不足或缺血-再灌注损伤再灌注损伤-肠道屏障功能障碍肠道屏障功能障碍-细菌或内毒素移位（肠源性感染）细菌或内毒素移位（肠源性感染）-炎症介质释放炎症介质释放-远距离器官损伤远距离器官损伤-MODS严重损害机体防御反应稳定自身细胞因子炎性介质病理产物血管收缩再灌注损伤全身性炎症反应MODSMOSF(MOF)临床表现速速发发型型：原原发发病病在在2424小小时时后后出出现现二二个个或或更更多多器器官官或或系系统统同同时时发发生生功功能能障障碍碍。发发病病2424小小时时内内死死亡亡者者，多多为为原原发发病病危危重重所所致，这类患者属于复苏失败，不属致，这类患者属于复苏失败，不属MODSMODS。迟迟发发型型：先先发发生生一一个个重重要要器器官官或或系系统统功功能能障障碍碍，经经过过一一段段较较稳稳定定时时间间，继继而而发发生生更更多多的的器器官官系系统统功功能能障障碍碍 ，多多见见于于继继发感染或存在持续的毒素或抗原。发感染或存在持续的毒素或抗原。诊断诊断器官器官病症病症临床表现临床表现监测监测心心急性心力衰竭急性心力衰竭心动过速，心率失常心动过速，心率失常心电图异常心电图异常外周循环外周循环休克休克血压下降，肢发凉，尿少血压下降，肢发凉，尿少平均动脉压下降。平均动脉压下降。微循环障碍微循环障碍肾肾ARF无血容量不足的情况下，无血容量不足的情况下，尿少尿少尿比重，肌酐升高尿比重，肌酐升高肺肺ARDS呼吸加快，需要辅助呼吸呼吸加快，需要辅助呼吸血气分析血气分析胃肠胃肠应激性溃疡、麻痹应激性溃疡、麻痹呕血，黑便，腹胀呕血，黑便，腹胀胃镜检查胃镜检查肝肝急性肝衰竭急性肝衰竭黄疸，肝昏迷黄疸，肝昏迷肝功异常肝功异常脑脑急性脑功能衰竭急性脑功能衰竭意识障碍，反应减退意识障碍，反应减退脑脑CT凝血功能凝血功能DIC皮下瘀斑，咯血，呕血皮下瘀斑，咯血，呕血凝血实验失常凝血实验失常注意问题注意问题警警惕惕MODSMODS的的高高危危因因素素：所所谓谓病病情情危危重重的的表表现现其其实实可可能能已已经经发发生生MODSMODS及及时时详详细细检检查查（心心肺肺脑脑肾肾障障碍碍早早期期即即有有明明显显表表现现，肝肝、胃胃肠肠、凝凝血无）血无）：血尿常规、心电图、肝功、等血尿常规、心电图、肝功、等危重病人监测心、肺、肾功能危重病人监测心、肺、肾功能某某一一器器官官出出现现问问题题，要要及及时时观观察察其其他他器器官官变变化化。早期早期ARDS,ARDS,肝衰竭最易并发肾衰竭肝衰竭最易并发肾衰竭熟悉熟悉MODSMODS诊断标准诊断标准重重视视器器官官功功能能障障碍碍，早早期期诊诊断断、治治疗疗，防防止止衰衰竭竭预防与治疗预防与治疗积极治疗原发病积极治疗原发病监监测测生生命命体体征征 T/P/R/BpT/P/R/Bp，重重视视病病人人的的循循环和呼吸环和呼吸（ARDS是最早、最常见）是最早、最常见）合理应用抗生素，防治感染合理应用抗生素，防治感染改善全身状况，加强免疫治疗改善全身状况，加强免疫治疗保护胃肠粘膜保护胃肠粘膜及早治疗首先发生障碍的器官及早治疗首先发生障碍的器官第二节第二节急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭A Acute cute R Renal enal F FailureailureARFARF概述概述ARFARF是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间是指由各种原因引起的肾功能损害，短时间内出现内出现氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调及氮质血症，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症全身并发症，是一种严重的临床综合征。尿量，是一种严重的临床综合征。尿量突然减少是其发生的标志。突然减少是其发生的标志。正常尿量：正常尿量：100010002000ml/d2000ml/d少少尿尿：400 400 ml/d ml/d 无无尿尿100 800ml/d800ml/d三大临床表现：尿量明显减少三大临床表现：尿量明显减少 血肌酐血肌酐,尿素氮急剧升高尿素氮急剧升高 出现水电解质出现水电解质,酸碱平衡失调酸碱平衡失调病因病因1.1.肾前性：肾前性：血容量丢失血容量丢失 肾脏低灌注肾脏低灌注 有效循环血量减少有效循环血量减少 肾小管坏死肾小管坏死 心排出量降低心排出量降低 ARF2.2.肾后性：肾后性：尿尿路路梗梗阻阻 ：肿肿瘤瘤、结结石石、畸畸形形、前前列列腺腺肥肥大大、外外来来压迫压迫3.3.肾性：肾性：肾肾缺缺血血和和肾肾毒毒素素造造成成肾肾实实质质病病变变-肾肾小小管管坏坏死死（约约占占3/43/4）：大大出出血血、休休克克、严严重重感感染染；肾肾毒毒性性药药物物、血血红蛋白尿、肝肾综合征等红蛋白尿、肝肾综合征等发病机制肾血流动力学肾血流动力学1.BP GFR2.a前列腺素、血栓素前列腺素、血栓素b肾肾素、血管紧张素素、血管紧张素c内皮素、内皮源性舒张因子内皮素、内皮源性舒张因子肾小管功能障碍肾小管功能障碍缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤感染和药物引起间质性肾炎感染和药物引起间质性肾炎非少尿型急性肾功能衰竭非少尿型急性肾功能衰竭循环量减少循环量减少肾缺血肾缺血ARF肾小管损伤肾小管损伤肾小管堵塞肾小管堵塞肾小球滤过率肾小球滤过率降低降低肾中毒肾中毒再灌注损伤再灌注损伤肾血流量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高入球动脉阻力增高临床表现：少尿型与非少尿型临床表现：少尿型与非少尿型少尿或无尿期（病理：肾小管坏死）：少尿或无尿期（病理：肾小管坏死）：尿尿量量400 400 400 ml/dml/d直直至至3000 ml/d3000 ml/d1.1.早早期期多多尿尿阶阶段段：尿尿量量增增加加，BUN/Cr/BUN/Cr/血血钾上升钾上升2.2.后后期期多多尿尿阶阶段段：BUN/CrBUN/Cr下下降降、脱脱水水、低钠、钾、氯、钙、镁低钠、钾、氯、钙、镁多尿期多尿期）：尿量增加：三种形式 突然增加 逐渐增加 缓慢增加（至一定程度后不再增加，说明肾 脏损害严重，往往预后较差）多尿期易出现：感染低血钾临床表现为全身虚弱,易发生感染加上低血钾而死亡非少尿型非少尿型ARFARF尿尿量量800ml/d800ml/d，血血肌肌酐酐进进行行性性升升高高，幅幅度低，易被忽视。度低，易被忽视。严严重重体体液液失失调调、消消化化道道出出血血及及神神经经系系统统症状少见，感染发生率低，预后较好症状少见，感染发生率低，预后较好诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断1.1.病史与体检：肾前性、肾性、肾后性病因病史与体检：肾前性、肾性、肾后性病因2.2.尿尿量量及及尿尿液液检检查查：尿尿量量、尿尿色色、比比重重、镜镜下下：细细胞胞、管型管型3.3.血液检查：血液检查：BUN/CrBUN/Cr、电解质、电解质、pHpH4.4.影影像像学学检检查查：X X线线（KUBKUB平平片片、尿尿路路造造影影）、B B超超、CTCT、5.5.肾穿刺活检：用于没有明确病因的肾实质病变肾穿刺活检：用于没有明确病因的肾实质病变6.6.肾前性、肾性、肾后性肾前性、肾性、肾后性ARFARF鉴别鉴别补液试验：葡萄糖或利尿试验：甘露醇（图）补液试验：葡萄糖或利尿试验：甘露醇（图）血尿检查指标（表）血尿检查指标（表）治疗治疗少尿期：少尿期：积极治疗原发病，维持内环境稳定积极治疗原发病，维持内环境稳定1.1.先先利利尿尿；限限制制水水、电电解解质质：补补液液宁宁少少勿勿多多，监监测血钾、钠、氯、钙测血钾、钠、氯、钙2.2.预防治疗高血钾预防治疗高血钾3.3.纠正酸中毒纠正酸中毒4.4.维持营养维持营养5.5.控制感染控制感染6.6.血液净化（人工肾）血液净化（人工肾）多尿期治疗重点：多尿期治疗重点：1.1.治疗原发病治疗原发病2.2.维持水电解质和酸碱平衡维持水电解质和酸碱平衡3.3.控制氮质血症控制氮质血症4.4.增加营养，补充蛋白质增加营养，补充蛋白质 5.5.防治并发症防治并发症 多尿期 补液 一般补充前一天尿量的2/3或1/2.还有要补充口服钾盐,还要进行监测.预防预防1.1.注注意意高高危危因因素素：创创伤伤、感感染染、低低血血压压、化疗、肾毒性药物化疗、肾毒性药物2.2.积极抗休克积极抗休克3.3.严严重重挤挤压压伤伤及及误误输输血血，维维持持肾肾功功能能：碱碱化化尿液、利尿剂尿液、利尿剂4.4.做好术前准备：做好术前准备：扩容、扩张肾血管、利尿扩容、扩张肾血管、利尿5.5.少尿时可应用补液试验少尿时可应用补液试验第三节第三节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征A Acute respiratory cute respiratory D Distress istress S SyndromeyndromeARDSARDS概念概念肺肺实实质质发发生生急急性性弥弥漫漫性性损损伤伤而而导导致致的的急急性性缺缺氧氧性性呼呼吸吸衰衰竭竭，临临床床表表现现为为进进行行性性呼吸困难呼吸困难和和顽固性低氧血症顽固性低氧血症。急急 性性 肺肺 损损 伤伤（acute acute lung lung injuryinjuryALIALI）ARDSARDS诊断标准：诊断标准：P57P57病因病因直直接接原原因因：误误吸吸、溺溺水水、吸吸入入性性损损伤伤、肺挫伤、机械通气等肺挫伤、机械通气等间间接接原原因因：休休克克、脓脓毒毒症症、急急性性胰胰腺腺炎炎、输大量库血、脂肪栓塞、体外循环等输大量库血、脂肪栓塞、体外循环等发病率排位：发病率排位：全身感染（全身感染（40%）最常见）最常见发病机制：在介质,因子的作用下血管的通透性增高,血液成分渗漏,肺间质发生水肿,有白血胞浸润和红细胞漏出.肺泡水肿.肺泡表面活性物质减少，覆盖透明膜、血性物。细小支气管内有透明物质和血性渗出物致小片肺不张。肺血管收缩,血管出现微血栓肺实质纤维化,微血管闭塞.病理生理改变病理生理改变漏漏出出性性肺肺水水肿肿特特征征性性（非非心心源源性性肺肺水水肿肿）：肺泡毛细血管膜的通透性增加肺泡毛细血管膜的通透性增加肺肺顺顺应应性性下下降降：肺肺表表面面活活性性物物质质减减少少或或活性降低活性降低肺通气肺通气/灌流比例失调、肺内分流量增加灌流比例失调、肺内分流量增加顽顽固固性性低低氧氧、COCO2 2潴潴留留，心心肌肌因因缺缺氧氧和和负负担担加重而受损加重而受损临床表现临床表现严重呼吸困难：呼吸急促、浅而快、严重呼吸困难：呼吸急促、浅而快、顽顽固固性性低低氧氧血血症症（hypoxemiahypoxemia）：紫紫绀绀、PaOPaO2 2下下降降肺顺应性降低、气道阻力增加肺顺应性降低、气道阻力增加肺动脉楔压正常，肺血管阻力、肺动脉压升高肺动脉楔压正常，肺血管阻力、肺动脉压升高一一般般在在原原发发病病12127272小小时时发发生生,2,2周周后后逐逐渐渐恢恢复复，2 24 4周死亡率最高严重：感染、周死亡率最高严重：感染、MOFMOF 间接原因所致四期表现间接原因所致四期表现 P59 P59治疗原则治疗原则1.1.治疗原发病治疗原发病2.2.循环支持：循环支持：补充血容量、强心补充血容量、强心3.3.呼呼吸吸支支持持：呼呼吸吸机机机机械械通通气气（定定容容、定定压压）和和氧氧气气以纠正低氧血症和改善肺泡换气以纠正低氧血症和改善肺泡换气4.4.初初 期期：面面 罩罩 吸吸 氧氧、持持 续续 气气 道道 正正 压压 通通 气气（continuous continuous positive positive airway airway pressure pressure CPAPCPAP）5-10cmH5-10cmH2 2O O使使肺肺泡泡复复张张，增增加加换换气气面面积积；同同时时增加吸入氧浓度。增加吸入氧浓度。5.5.进进 展展 期期：气气 管管 插插 管管，呼呼 气气 末末 正正 压压 通通 气气（positive positive end-expiratory end-expiratory pressure pressure PEEPPEEP），使使肺肺泡泡在在整整个个呼呼吸吸周周期期保保持持开开放放，使使塌塌陷陷的的肺肺泡泡重重新新通通气气，将将水水肿肿液液从从肺肺泡内移向间质。泡内移向间质。治疗原则治疗原则4.4.应用肺血管扩张剂：应用肺血管扩张剂：NONO、PGEPGE1 15.5.体位治疗：仰卧位变为俯卧位体位治疗：仰卧位变为俯卧位6.6.营养支持营养支持7.7.短期应用糖皮质激素：地塞米松短期应用糖皮质激素：地塞米松8.8.肺泡表面活性物质雾化吸入肺泡表面活性物质雾化吸入第四节第四节 急性胃肠功能障碍急性胃肠功能障碍Acute gastrointestinal dysfunction（AGD）stress ulcer概念AGD:继继发发于于创创伤伤、烧烧伤伤、休休克克或或其其他他严严重重全全身身病病变变的的一一种种胃胃肠肠道道急急性性病病理理性性改改变变，以以胃胃肠肠道道粘粘膜膜损损害害以以及及运运动动和和屏屏障障功能障碍为主要特点。功能障碍为主要特点。应应激激性性溃溃疡疡（stress ulcer）是是继继发发于于严严重重创创伤伤、烧烧伤伤、休休克克或或其其他他严严重重全全身身病病变变如如心心肌肌梗梗死死等等的的一一种种胃胃、十十二二指指肠肠粘粘膜膜病病变变：急急性性炎炎症症、糜糜烂烂、溃溃疡疡、穿穿孔孔，表现为消化道出血或穿孔表现为消化道出血或穿孔发病基础发病基础 感染、非感染感染、非感染继继发发于于中中重重度度烧烧伤伤：柯柯林林溃溃疡疡（curling curling ulcerulcer）继继发发于于颅颅脑脑病病变变：库库欣欣溃溃疡疡（cushing cushing ulcerulcer）其其他他严严重重创创伤伤、大大手手术术、战战伤伤、尤尤其其是是腹部创伤腹部创伤重重度度休休克克、严严重重感感染染、重重要要脏脏器器功功能能衰衰竭等在治疗过程中竭等在治疗过程中发病机制发病机制胃肠道黏膜缺血缺氧胃肠道黏膜缺血缺氧胃酸胃酸病理病理缺血缺血 苍白苍白 充血、水肿充血、水肿糜烂糜烂溃疡（出血）溃疡（出血）穿孔（腹膜炎）穿孔（腹膜炎）临床表现临床表现1.1.腹胀、腹痛：腹胀、腹痛：2.2.消化道出血：消化道出血：3.3.弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎4.4.肠源性感染：肠源性感染：细菌内毒素移位致全身感染细菌内毒素移位致全身感染5.5.急性非结石性胆囊炎急性非结石性胆囊炎6.6.胃镜：散在出血点、溃疡胃镜：散在出血点、溃疡诊断诊断1.根据原发病及临床表现根据原发病及临床表现2.排除胃肠道本身的疾病如：坏死性肠炎、排除胃肠道本身的疾病如：坏死性肠炎、肠梗阻、出血穿孔等肠梗阻、出血穿孔等3.全面估计病情、注意其他器官的功能状全面估计病情、注意其他器官的功能状态态治疗治疗 非手术、手术非手术、手术1.1.处理原发病处理原发病2.2.止酸剂：止酸剂：H H2 2受体拮抗剂、质子泵抑制剂受体拮抗剂、质子泵抑制剂3.3.胃胃黏黏膜膜保保护护剂剂：铋铋剂剂、氢氢氧氧化化铝铝凝凝胶胶4.4.胃肠减压胃肠减压3.3.保保护护和和恢恢复复胃胃肠肠粘粘膜膜的的屏屏障障功功能能：a.a.谷谷氨氨酰酰胺胺、生生长长激激素素、膳膳食食纤纤维维促促进进肠肠粘粘膜膜代代偿偿、生生长长b.b.勿勿滥滥用用抗抗生生素素保保持持肠肠内内菌菌群群平平衡衡c.c.肠肠内内、肠肠外外营养支持营养支持4.4.手术：非手术无效或并发穿孔手术：非手术无效或并发穿孔第五节第五节 急性肝衰竭急性肝衰竭A Acute cute H Hepatic epatic F FailureailureAHFAHF发病基础发病基础病毒性肝炎病毒性肝炎化学物中毒：药物、化工产品、毒蘑菇化学物中毒：药物、化工产品、毒蘑菇外外科科疾疾病病：巨巨大大肿肿瘤瘤、血血流流阻阻断断、胆胆管管炎炎大范围肝切除等大范围肝切除等其其他他：脓脓毒毒症症、妊妊娠娠期期急急性性脂脂肪肪肝肝、肝肝豆豆状核变性状核变性临床表现及诊断临床表现及诊断1.1.早期症状：恶心、呕吐、黄疸早期症状：恶心、呕吐、黄疸2.2.意识障碍：肝性脑病意识障碍：肝性脑病 反应迟钝、嗜睡、昏迷反应迟钝、嗜睡、昏迷3.3.肝臭：血硫醇增多，呼气有烂苹果气味肝臭：血硫醇增多，呼气有烂苹果气味4.4.出血：出血：凝血因子合成减少，皮肤瘀斑、胃肠道出血凝血因子合成减少，皮肤瘀斑、胃肠道出血5.5.其其他他器器官官系系统统功功能能障障碍碍：低低血血压压、代代酸酸、脑脑水水肿、肺水肿、肾衰竭、感染肿、肺水肿、肾衰竭、感染6.6.实实验验室室：肝肝功功异异常常：转转氨氨酶酶、胆胆红红素素升升高高血血生生化化：低低钠钠、低低镁镁、高高钾钾或或低低钾钾肾肾功功:BUN:BUN、CrCr升升高高凝凝血血机机制制：凝凝血血酶酶原原时时间间延延长长，纤纤维维蛋白原、血小板减少蛋白原、血小板减少血常规：白细胞增多血常规：白细胞增多预防预防禁禁用用肝肝毒毒性性药药物物：抗抗结结核核、麻麻醉醉、安安眠眠药药手术前评估肝脏功能代偿能力手术前评估肝脏功能代偿能力积极治疗原发病积极治疗原发病重症病人监测肝功重症病人监测肝功治疗治疗1.1.一一般般治治疗疗：尽尽量量肠肠内内营营养养白白蛋蛋白白保保持持大大便便通通畅畅。降降低低血血氨氨：谷谷氨氨酸酸钠钠、精精氨氨酸酸恢恢复复大大脑脑功功能能：左左旋旋多多巴巴治治疗感染疗感染2.2.肝性脑病：肝性脑病：硫喷妥钠硫喷妥钠甘露醇甘露醇降温降温3.3.肝移植：肝移植：治疗肝病引起的治疗肝病引起的AHFAHF唯一有效方法唯一有效方法4.4.肝功能支持肝功能支持(人工肝人工肝)小节1.掌握掌握MODS的病因、临床表现和诊断及预防。的病因、临床表现和诊断及预防。2.熟悉熟悉急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、应溃急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、应溃性溃疡性溃疡的病因、发病基础、病理生理、临床表的病因、发病基础、病理生理、临床表现、诊断和有效地预防措施及主要治疗方法。现、诊断和有效地预防措施及主要治疗方法。3.了解急性肝衰竭的发病基础、临床表现和诊断、了解急性肝衰竭的发病基础、临床表现和诊断、预防和治疗措施。预防和治疗措施。4.自学：自学：腹膜透析和血液透析人工肾的原理；腹膜透析和血液透析人工肾的原理；CPAP装置及正压通气的作用。装置及正压通气的作用。谢谢！