糖尿病周围神经病变的诊治ppt课件.ppt

浅浅谈糖尿病周糖尿病周围神神经病病变的的诊断和治断和治疗1.概概 述述糖糖尿尿病病神神经系系统并并发症症是是糖糖尿尿病病常常见并并发症症之之一一。自自18世世纪末末英英国国人人首首次次对糖糖尿尿病病并并发坐坐骨骨神神经痛痛作作了了详细描描述述之之后后，糖尿病糖尿病导致的神致的神经病病变受到了极大关注。受到了极大关注。2.概概 述述糖糖尿尿病病性性神神经病病变具具有有较高高的的发病病率率，常常与与糖糖尿尿病病性性肾病病和和糖糖尿尿病病性性视网网膜膜病病变并并存存，称称之之为“三三联病症病症”。其其主主要要表表现为周周围神神经病病变、植植物物神神经病病变、及中枢神及中枢神经病病变.3.糖尿病周糖尿病周围神神经病病变分分类1、对称性称性 A.远端端，主主要要是是感感觉性性多多发性性神神经病病（如如双双足足疼痛、感疼痛、感觉异常或异常或过敏）敏）a.以大以大纤维受累受累为主主 b.混合型混合型 c.以小以小纤维受累受累为主主 B.自自主主神神经病病变(直直立立性性低低血血压、腹腹泻泻、便便秘秘、月月经失失调、阳萎、汗液分泌失、阳萎、汗液分泌失调）C.慢性慢性进展性、以运展性、以运动受受损为主的神主的神经病病4.2、非、非对称性称性 A.急性或急性或亚急性近端急性近端为主的运主的运动神神经病病 B.单颅神神经病：一病：一侧或双或双侧展神展神经、动眼眼 神神经麻痹等麻痹等 C.躯体神躯体神经病：腰骶神病：腰骶神经丛、股神、股神经、尺、尺 神神经等等 D.肢体嵌肢体嵌压性周性周围神神经病：腕管病：腕管综合症等合症等 （引自（引自汤晓芙和芙和卢祖能，祖能，1996）糖尿病周糖尿病周围神神经病病变分分类5.病理学分类:1 大纤维型:主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生。2 小纤维型：轴突病变为主，可伴有继发性脱髓鞘。两者混合受损也较常见。糖尿病周糖尿病周围神神经病病变分分类6.国外国外报道道：糖尿病神：糖尿病神经病病变的的发病率病率16.3%-66%16.3%-66%19921992年年 英国英国WaltersWalters报道道10771077例例DMDM中占中占16.3%16.3%19931993年年 英国英国YoungYoung报道道64876487例例DMDM中占中占28.5%28.5%19931993年年 美国美国RochesterRochester地区地区6 6万人口万人口检出糖尿病出糖尿病 870870例，随机例，随机选择380380例中，例中，1 1型型DMDM中占中占 66%66%，2 2型型DMDM中占中占59%59%19931993年年 德国德国ZieglerZiegler报道，道，1 1型型DMDM中占中占17.1%17.1%，2 2型型DMDM中占中占34.8%34.8%19931993年年 意大利意大利VeglioVeglio报道道766766例例1 1型型DMDM中占中占28.5%28.5%发病率和流行病学病率和流行病学7.国内国内：1937年年 王叔咸王叔咸报告告307例中占例中占4.6%1959年年 华山医院山医院报告告922例中占例中占6%1980年年 上海十万人口上海十万人口调查，新，新发现糖糖尿病患者有神尿病患者有神经病病变占占90%，其中周，其中周围神神经病病变占占85%，植物神，植物神经病病变占占56%。发病率和流行病学病率和流行病学8.发病率和流行病学病率和流行病学 135例神例神经病病变患者中患者中:周周围神神经病病变占占94.1%植物神植物神经病病变占占62.2%脑部病部病变 占占4.4%脊髓病脊髓病变 占占1.5%9.发病率和流行病学病率和流行病学与病程相关：与病程相关：病程病程长者，者，发病率高病率高 832例糖尿病例糖尿病 诊断糖尿病断糖尿病时，神神经病病变占占22%10年后，年后，神神经病病变占占48%1028例例2型糖尿病，型糖尿病，病程病程20年，年，神神经病病变占占72%与疾病控制情况有关：与疾病控制情况有关：控制不佳者，控制不佳者，发生率高。生率高。10.糖尿病神糖尿病神经病病变的自然病程的自然病程1 缓慢慢进展型展型多多见于于2型糖尿病型糖尿病神神经受受损的程度与病程正相关的程度与病程正相关与症状与症状严重程度不相关重程度不相关代代谢紊乱紊乱纠正后正后DN可自行部分或完全可自行部分或完全缓解与恢复解与恢复11.糖尿病神糖尿病神经病病变的自然病程的自然病程2 急急剧进展型：展型：多多见于于1型糖尿病型糖尿病常在常在诊断后断后23年内神年内神经功能迅速功能迅速恶化化与高血糖及代与高血糖及代谢紊乱有关紊乱有关12.病理改病理改变1 1.血管病理改血管病理改变：中小：中小动脉管壁增厚，管腔脉管壁增厚，管腔变窄，窄，血栓形成血栓形成2 2.基底膜增厚基底膜增厚：为糖尿病特征性病理改糖尿病特征性病理改变，广泛广泛见于血管、神于血管、神经和肌肉和肌肉组织3 3.有髓有髓纤维改改变：结节性脱髓鞘，性脱髓鞘，远端端轴索索变性性4 4.无髓无髓纤维和雪旺氏和雪旺氏细胞改胞改变：雪旺氏：雪旺氏细胞增生，胞增生，基底膜增厚基底膜增厚,轴索索变性、脱失、空化性、脱失、空化5 5.肌肉病理改肌肉病理改变:肌肌纤维呈呈神神经原性萎原性萎缩 电镜：肌膜和肌膜和血管基底膜明血管基底膜明显增厚增厚13.1、血管性缺血缺氧学、血管性缺血缺氧学说2、代、代谢障碍学障碍学说3、血管活性因子合成异常、血管活性因子合成异常4、肉毒碱代、肉毒碱代谢异常异常5、神、神经生生长因子（因子（NGF）发病机理病机理14.大血管大血管动脉粥脉粥样硬化与微血管基底膜增厚，硬化与微血管基底膜增厚，血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板血管管腔狭窄，血液粘滞度增高，血小板与与纤维蛋白聚集而堵塞血管，神蛋白聚集而堵塞血管，神经内膜缺内膜缺血缺氧，使神血缺氧，使神经纤维营养障碍和养障碍和变性性发病机理病机理1、血管性缺血缺氧学、血管性缺血缺氧学说15.(1)渗透渗透压和山梨醇通路学和山梨醇通路学说 高血糖高血糖 山梨醇旁路代山梨醇旁路代谢增增强 GLU通通过山梨醇通路分流山梨醇通路分流 山梨醇在山梨醇在雪旺氏雪旺氏细胞的聚集胞的聚集 细胞内滲透胞内滲透压升高升高 细胞和胞和轴索索变性性.发病机理病机理2、代、代谢障碍学障碍学说16.(2)肌醇减少学肌醇减少学说肌醇是磷脂肌醇是磷脂酰肌醇的肌醇的组成部分成部分,也是也是组成神成神经髓鞘髓鞘组织成分。糖尿病神成分。糖尿病神经组织内肌醇内肌醇含量减少，磷脂含量减少，磷脂酰肌醇降低，使肌醇降低，使Na-K-ATP酶活性降低活性降低,功能失常而造成功能失常而造成轴索髓鞘索髓鞘结构构损伤.发病机理病机理2、代、代谢障碍学障碍学说17.（3）非）非酶促促组织蛋白糖基化学蛋白糖基化学说 高高血血糖糖使使神神经组织内内蛋蛋白白质发生生非非酶促促糖糖基基化化，使使神神经细胞胞结构构和和功功能能受受到到损害。害。发病机理病机理2、代、代谢障碍学障碍学说18.（1）氮氧化物（）氮氧化物（NO）NO有有扩张血管功能。高血糖血管功能。高血糖时醛糖糖还原原酶活性活性，抑制氮氧化物合成，抑制氮氧化物合成酶，NO合成合成，血管舒血管舒张，神，神经缺血。缺血。发病机理病机理3.血管活性因子合成异常血管活性因子合成异常19.（2）前列腺素（）前列腺素（PG）前列前列环素（素（PGI2）功能：抑制血小板及其）功能：抑制血小板及其 他血他血细胞凝聚。胞凝聚。血栓素（血栓素（TXA2）功能：）功能：促使血小板聚集、促使血小板聚集、血管收血管收缩。糖尿病糖尿病时血管内皮血管内皮细胞中花生四胞中花生四烯酸生成前酸生成前 列列环素减少，血小板合成血栓素增加，微血素减少，血小板合成血栓素增加，微血 管收管收缩，血小板凝聚，神，血小板凝聚，神经组织缺血。缺血。发病机理病机理3.血管活性因子合成异常血管活性因子合成异常20.临 床床 表表 现 取决于两种病理改变不同形式和不同程度的结合。T2DM以大纤维型多见，出现的症状包括远端感觉异常和周围性力弱。T1DM以小纤维型多见，以自主神经障碍和疼痛为主要表现，也称为“痛性或自主性糖尿病神经病”。21.临 床床 表表 现 自觉症状轻重不一，呈由远至近的向心性发展过程，早期可无明显症状，但肌电图可显示周围神经传导速度减慢。22.早期表早期表现（一）任何周一）任何周围神神经均可累及，最常均可累及，最常见：1 感感觉神神经受累：受累：感感觉障碍：障碍：针刺、刀割、触刺、刀割、触电样疼痛，疼痛，痛痛觉过敏敏 感感觉异常：手套袜套异常：手套袜套样麻木、感麻木、感觉 减退（痛、温减退（痛、温觉减退）减退）自自发性疼痛：气温的改性疼痛：气温的改变、湿度的高低、衣服、湿度的高低、衣服 的厚薄都可引起。常于夜的厚薄都可引起。常于夜间比白天比白天严重。重。2 运运动神神经受累：不同程度的肌力减退。受累：不同程度的肌力减退。23.晚期晚期 上述症状加重，上述症状加重，营养不良性肌萎养不良性肌萎缩，手足指（趾）手足指（趾）间肌肉萎肌肉萎缩 感感觉性共性共济失失调，步，步态不不稳如如鸭步，步，踏棉花踏棉花样感感觉体征：体征：（1）跟腱反射、膝反射消失）跟腱反射、膝反射消失 （2）震）震动觉减低或消失减低或消失 （3）位置）位置觉减低或消失、深感减低或消失、深感觉减低更明减低更明显可伴：夏可伴：夏库氏（氏（Charcot）关关节 下肢下肢溃疡（糖尿病足）（糖尿病足）24.WHO认为用作糖尿病多发性神经病科研究的诊断标准必须符合下列条件：（1993年）1 肯定有DM。2 四肢（至少在双下肢）有持续性疼痛和（或）感觉障碍。3 双母趾或至少有一母趾的振动觉异常用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉的均值小于正常同一年龄组的均值。4 双踝反射消失。5 主侧（按利手侧算）SSNC（主侧腓总神经感觉传导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准差。诊断断25.（一）神（一）神经电生理生理检查 整个神经的全长均可出现弥漫性传导异常，但越靠远侧程度越重。一般是传导最快的有髓大纤维先受累。诊断断26.病理改病理改变a、粗大有髓、粗大有髓纤维受受损脱髓鞘脱髓鞘b、小小纤维受受损轴索索受受损为主主，继发脱脱髓鞘髓鞘 肌肌电图与神与神经电图改改变肌肌电图：可：可见纤颤电位、正尖波等位、正尖波等神神经电图：感：感觉神神经传导速度（速度（SCV）运运动神神经传导速度（速度（MCV）减慢）减慢诊断断27.方法方法：上肢：正中神：上肢：正中神经、尺神、尺神经MCV、SCV 下肢：腓下肢：腓总神神经 MCV 腓浅神腓浅神经 SCV (胫后神后神经、腓、腓肠神神经)胫神神经H反射反射：潜伏期延潜伏期延长或消失。是最早和或消失。是最早和最敏感的指最敏感的指标。诊断断28.（二）振动觉的检查 用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉。正常：40岁以下，不小于5。40岁以上，不小于6。振动觉障碍比触觉和冷觉更敏感。诊断断29.（三）10克尼龙丝检查30.结果判断：压力感觉：10点。正常：8点。异常：8点。31.（四）皮肤神（四）皮肤神经活活检：特殊情况下应用。诊断断32.WHOPNTF研究60例糖尿病多发性神经病患者，在6个月观察期结果提示：疼痛和（或）麻木；第1趾振动觉异常出现；踝反射消失；是3个在诊断和观察本病中最有意义的临床情况。诊断断33.感感觉神神经异常早于运异常早于运动神神经，下肢受累，下肢受累早于上肢，感早于上肢，感觉动作作电位波幅是反映早期神位波幅是反映早期神经功能改功能改变的重要指的重要指标。感感觉传导速度的减慢可出速度的减慢可出现在在临床症状床症状之前。之前。近端感近端感觉传导速度和运速度和运动传导速度的异速度的异常与病情常与病情发展密切相关。展密切相关。诊断断34.目前尚无一种基于神目前尚无一种基于神经损伤经损伤和和修复机制的修复机制的药药物被批准用于物被批准用于临临床治床治疗疗，但近来在糖尿病痛性神，但近来在糖尿病痛性神经经病的病的治治疗疗方面取得了一些方面取得了一些进进展。展。糖尿病神糖尿病神经病病变的治的治疗35.一、病因治一、病因治疗 1、治、治疗糖尿病糖尿病 2、饮食控制食控制 3、体育、体育锻炼 4、降糖、降糖药物治物治疗 5、监测血糖血糖36.严格控制血糖1993年糖尿病控制和并发症试验（DCCT）IDDM 5年神年神经病病变的的发生率下降了生率下降了64%，NCV异常的患病率下降了异常的患病率下降了44%，自主神自主神经功能功能检测的异常率下降了的异常率下降了53%37.Troni等发现，纠正高血糖状态6小时后传导速度可轻度增快。连续皮下注射胰岛素以调整血糖1年后，传导速度可增加2.5M/S.严格控制血糖38.（二）痛性神（二）痛性神经病病变治治疗1.抗惊厥抗惊厥药：卡：卡马西平、苯妥英西平、苯妥英钠2.三三环类抗抑郁抗抑郁药：阿米替林、丙米：阿米替林、丙米嗪、百百优解解3.非甾体非甾体类抗炎抗炎药物：物：消炎痛、扶他林消炎痛、扶他林4.辣椒素霜辣椒素霜5.钠离子阻滞离子阻滞剂：利多卡因：利多卡因39.药名用量副作用卡马西平300-1000mg/d嗜睡丙戊酸20-30mg/kg肝损、WBC苯妥英250-300mg/d肝损、胃肠道反应阿普唑仑0.8-1.6mg/d青光眼、抑郁症慎用阿米替林50-300mg/d排尿困难、嗜睡丙米嗪50-250mg/d口干、失眠、诱发烦躁慢心律150-600mg/d恶心曲马多50-100mg/d恶心、便秘、嗜睡40.（三）营养神经药物（1）B族维生素：B1、B12等。（2）维生素C：可使RBC内山梨醇下降。（3）神经节苷酯（康络素）：20-40mg/d,肌注。（4）神经生长因子（NGF）：临床研究阶 段。（5）神经妥乐平41.弥可保（甲弥可保（甲钴胺）胺）作用机理：作用机理：甲基甲基维生素生素B12，易易进入神入神经细胞内，促胞内，促进核酸、蛋白核酸、蛋白质及卵磷脂的合成，及卵磷脂的合成，刺激刺激轴突再生，修复突再生，修复损伤的神的神经，可防止，可防止有髓鞘神有髓鞘神经纤维变性和脱髓鞘，增加神性和脱髓鞘，增加神经传导速度。速度。方法：方法：弥可保弥可保针剂，500 g，肌注，肌注，qd4周周 弥可保片，弥可保片，500 g，tid,po42.神神 经 妥妥 乐 平平作用机理：作用机理：用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤，通用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤，通过免疫炎症反免疫炎症反应，提取其非蛋白生理活，提取其非蛋白生理活性物性物质。抑制。抑制产生生缓激激肽，修复神，修复神经细胞，具有胞，具有镇痛，改善肢体知痛，改善肢体知觉等作用。等作用。方法：方法：神神经妥妥乐平平3.6nu，肌注，肌注，Bid，8周周43.（四）改善血液循（四）改善血液循环和抗血小板聚集和抗血小板聚集药1、前列腺素、前列腺素E12、西西 洛洛 他他 唑（培达）（培达）3、安步、安步乐克克4、尼莫地平、地巴、尼莫地平、地巴唑5、腹蛇抗栓、腹蛇抗栓酶、降降纤酶、低分子肝素、低分子肝素（速避凝）（速避凝）44.前列腺素前列腺素前列地前列地尔(凯时,PGE1)：可可扩张血管、增加神血管、增加神经内膜中血内膜中血流、流、抑止血小板聚集、抗凝血抑止血小板聚集、抗凝血 10 ug+NS 250 ml,静滴静滴,Qd20d45.西西 洛洛 他他 唑（培达）（培达）作用机理：作用机理：为选择性性环磷酸腺苷磷酸二脂磷酸腺苷磷酸二脂酶抑抑制制剂，升高血管平滑肌，升高血管平滑肌细胞和血小板内的胞和血小板内的环磷酸腺苷水平，磷酸腺苷水平，扩张血管，抗血小板聚血管，抗血小板聚集，降低血粘度，改善微循集，降低血粘度，改善微循环。方法：方法：第第1 1周：周：50mg Bid,50mg Bid,第第2 2周：周：100100mg Bid3mg Bid3月月46.（五）其它治疗1 抗氧化剂，清除自由基：戒烟、VitE2 理疗、针灸、按摩、高压氧、中药治疗等。3 足部护理 47.疗效 评价治疗有效性的指标需要治疗的人数Number needed to treat(NNT)。即在特定时间内，为防止一例某种不良结果或获得一例某种有利结局，用某种干预方法进行治疗所需要的人数。计算公式：NNT=1/ARR ARR净危险性减少（Absolute risk reduction)48.药名NNT卡马西平3.3丙戊酸无苯妥英2.1阿普唑仑无阿米替林2.4丙米嗪1.4慢心律10曲马多无49.总结 抗癫痫惊劂类药、三环类抗抑郁药目前为首选药物,但二者合用可使副作用增加，需减量。上述各种治疗方法仍需要大样本、长期的临床研究进行验证。50.糖尿病神糖尿病神经病病变的致残率的致残率 DN是足底是足底溃疡、糖尿病足干性坏疽、糖尿病足干性坏疽 及截肢（趾）的主要原因之一及截肢（趾）的主要原因之一使截肢危使截肢危险升高升高1.7倍倍已有足畸形，截肢危已有足畸形，截肢危险性升高性升高12倍倍有足有足溃疡史，截肢危史，截肢危险性升高性升高36倍倍占非占非创伤性截肢的性截肢的5075DN510年内死亡率可达年内死亡率可达255051.52.CURE CARE ！53.致 谢 谢谢各位老师的指导！谢谢各位同学的光临！不对和不足之处请多指教！54.后面内容直接后面内容直接删除就行除就行资料可以料可以编辑修改使用修改使用资料可以料可以编辑修改使用修改使用资料料仅供参考，供参考，实际情况情况实际分析分析55.主要主要经营：课件件设计，文档制作，文档制作，网网络软件件设计、图文文设计制作、制作、发布广告等布广告等秉着以秉着以优质的服的服务对待每一位客待每一位客户，做到，做到让客客户满意！意！致力于数据挖掘，合同致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、文写作、PPT设计、计划划书、策划案、学、策划案、学习课件、各件、各类模板等方方面面，模板等方方面面，打造全网一站式需求打造全网一站式需求56.感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider fieldpresentation and make it into a film to be used in a wider field57.