第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱课件.ppt

第四章 酸碱平衡紊乱 病病病病 理理理理 生生生生 理理理理 学学学学 Pathophysiology Pathophysiology Pathophysiology Pathophysiology 退出退出在此幻灯片插入公司的徽在此幻灯片插入公司的徽标从从“插入插入”菜菜单选择图片片找到徽找到徽标文件文件单击“确定确定”重新重新设置徽置徽标大小大小单击徽徽标内任意位置。徽内任意位置。徽标外部外部出出现的方框是的方框是“调整控点整控点”使用使用这些重新些重新设置置对象大小象大小如果在使用尺寸如果在使用尺寸调整控点前按下整控点前按下 shift 键，则对象改象改变大小但大小但维持原比例。持原比例。2024/5/22 周三1.人体的体液人体的体液环境必境必须具有适宜的酸碱度具有适宜的酸碱度才能才能维持正常的代持正常的代谢和生理功能。和生理功能。正常人体血正常人体血浆的酸碱度的酸碱度7.35-7.45。酸碱平衡：机体自酸碱平衡：机体自动处理酸碱物理酸碱物质的含量和的含量和比例，以比例，以维持持pH值在恒定范在恒定范围内的内的过程，称程，称为酸碱平衡。酸碱平衡。酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或酸或碱超碱超负荷、荷、调节机制障碍，而机制障碍，而导致体液酸碱致体液酸碱度度稳定性破坏，称定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。（病情酸碱平衡紊乱。（病情加重，威加重，威胁生命）生命）2024/5/22 周三2.一、酸碱的概念一、酸碱的概念H2CO3 H+HCO3-NH4+H+NH3H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr-第一第一节 酸碱的概念及其来源与酸碱的概念及其来源与调节正常人体血浆的酸碱度7.35-7.45凡能释放出H+的化的化学物学物质称称为酸。酸。凡能接受凡能接受H+的化学的化学物物质称称为碱。碱。酸碱一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。2024/5/22 周三3.体液酸碱物质的来源酸：酸：主要通主要通主要通主要通过过体内代体内代体内代体内代谢产谢产生生生生CO2类型及型及来源来源挥发性酸：性酸：这类酸性物酸性物质能能变成气体，由肺排成气体，由肺排除。除。H2CO3CO2 H2OCO2CO2固定酸固定酸蛋白蛋白质：H2SO4 H3PO4 尿酸尿酸 糖酵解：甘油酸糖酵解：甘油酸 丙丙酮酸酸 乳酸乳酸糖氧化：三糖氧化：三羧酸酸 脂肪代脂肪代谢：乙：乙酰乙酸乙酸机体在代机体在代谢过程中程中产生最多的酸性物生最多的酸性物质食物在体内食物在体内转化或化或经氧化后生成氧化后生成H HCO3H 不能变成气体由肺排除，只能通过肾由尿排出。2024/5/22 周三4.H2CO3CO2 H2OH HCO3CACA:碳酸碳酸酐酶，-肾小管上皮小管上皮细胞；胞；红细胞；胞；肺泡上皮肺泡上皮细胞；胃粘膜上皮胞；胃粘膜上皮细胞胞CO2：成人安静状成人安静状态下每天可下每天可产生生300-400L,可可释放放15mol左右左右H。碳酸：体内酸性物碳酸：体内酸性物质的主要来源。的主要来源。成人每日固定酸释放出H达达50100mmol2024/5/22 周三5.碱及其来源蔬菜及水果 代谢产生氨基酸脱氨基氨基酸脱氨基产生的氨生的氨,经肝代肝代谢后生成尿素。后生成尿素。如如:OH HCO3 Pr 有机酸盐:柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐等，均可与H+起反应，转化为柠檬酸、苹果酸和草酸，经三羧酸循环产生CO2和H2O.K+和Na+则与HCO3-结合形成碱性盐。2024/5/22 周三6.酸碱平衡的调节体液体液缓冲系冲系统肺肺肾组织细胞胞2024/5/22 周三7.血液缓冲系统的调节n n血液血液缓冲系冲系统：由弱酸及其相：由弱酸及其相对应缓冲冲碱构成。碱构成。2024/5/22 周三8.2024/5/22 周三9.1、碳酸氢盐缓冲系统：1）可以缓冲所有的固定酸冲所有的固定酸，不能缓冲挥发酸。2）缓冲能力强3）缓冲潜力大，能通过肺、肾的调节使缓冲物 质易于补充和排出。2、磷酸盐缓冲系统存在于细胞内外内外液中，主要在细胞内内液发挥缓冲作用。3、蛋白质缓冲系统存在于血浆和细胞内液中，当其他缓冲系统都被调动后，其作用才显示出来。4、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统主要在缓冲冲挥发酸酸中发挥作用。2024/5/22 周三10.肺的调节n n肺通肺通肺通肺通过过改改改改变变COCO2 2的排出量的排出量的排出量的排出量调节调节血血血血浆浆碳酸碳酸碳酸碳酸浓浓度，度，度，度，来来来来维维持血持血持血持血浆浆pHpH相相相相对对恒定恒定恒定恒定调节方方式式CO2CO2CO2调节机制机制CO2延髓化学延髓化学R呼吸运呼吸运动改改变肺通气量改肺通气量改变PaO2 pH外周化外周化学学RPaCO2的正常值：40 mmHg。如果达 60 mmHg，肺通气量增加10倍如果达 80 mmHg，产生CO2麻醉。呼吸中枢呼吸中枢2024/5/22 周三11.HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多）（增多）碱碱贮 （呼出）（呼出）CO2H+O2 CO2 H+中枢化学感受器中枢化学感受器 外周化学感受器（主外周化学感受器（主动脉体，脉体，颈动脉体）脉体）延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 PaO2过低低对呼吸中枢呼吸中枢 的直接效的直接效应是抑制是抑制 肺泡通气量肺泡通气量2024/5/22 周三12.组织细胞的胞的调节作用（一般在作用（一般在24小小时完成）完成）细胞K+HHKHCO3 ClHCO3 Cl通过离子交换进行红细胞、肌组织、骨组织均能发挥这种作用。2024/5/22 周三13.肾脏的调节n n肾脏肾脏通通通通过过排酸（排酸（排酸（排酸（HH或固定酸）以及重吸收碱或固定酸）以及重吸收碱或固定酸）以及重吸收碱或固定酸）以及重吸收碱 （HCOHCO3 3 ）对对酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡进进行行行行调节调节调节方方式式NH4的排出的排出近曲小管泌近曲小管泌H重吸收重吸收HCO3远曲小管和集合曲小管和集合管泌管泌H重吸收重吸收HCO32024/5/22 周三14.2024/5/22 周三15.CO2 H2OH2 CO3 H CO3-H Na 近曲小管上皮近曲小管上皮细胞胞血管血管小管腔小管腔CANa K Na-K-ATPNa H CO3-H H2 CO3 CO2 H2OCA近曲小管泌近曲小管泌H和和HCO3重吸收重吸收（Na H）酸中毒时，碳酸酐酶活性增高。122024/5/22 周三16.远端酸化作用CO2 H2OH2 CO3 H CO3-H H-ATPCl-H PO4 2-H 2 PO4-pH集合管上皮集合管上皮细胞胞血管血管小管腔小管腔CA远曲小管及集合管泌H和HCO3重吸收碱性酸性尿液酸化远曲小管和集合管曲小管和集合管的的闰细胞借助胞借助氢泵泌泌氢的同的同时，在基在基侧膜以膜以Cl 与与HCO3-交交换的方式的方式重吸收重吸收HCO3-，称称为远端酸化。端酸化。2024/5/22 周三17.H2 CO3 H CO3-H Na 近曲小管上皮近曲小管上皮细胞胞血管血管小管腔小管腔Na K Na-K-ATPNa NH4的排出具有PH依赖性NH4谷氨谷氨酰胺胺谷氨酸谷氨酸 酮戊二酸戊二酸CO2 H2OH2 CO3 H CO3-H H-ATPCl-集合管上皮集合管上皮细胞胞CANH4NH3NH3血管血管谷氨谷氨酰胺胺 NH3 谷氨酸谷氨酸谷氨酸谷氨酸 NH3 酮戊二酸戊二酸 酮戊二酸戊二酸 2e 2 H CO3-酸中毒时，谷氨酰胺酶及碳酸酐酶活性 。NH3谷氨酰胺酶2024/5/22 周三18.酸碱平衡的酸碱平衡的调节（总结）血液血液缓冲系冲系统：最：最为迅速，但迅速，但缓冲作用不易持久。冲作用不易持久。肺的肺的调节：作用大，几分：作用大，几分钟开始，开始，30分分钟达高峰，但达高峰，但仅对CO2 有有调节作用，不能作用，不能缓冲固定酸。冲固定酸。细胞胞调节：3-4小小时发挥作用，可引起血作用，可引起血钾的的变化。化。肾的的调节：12-24小小时发挥作用，但效率高，作用持久。作用，但效率高，作用持久。2024/5/22 周三19.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 （acid-base disturbance)概念：病理情况下可引起酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体内酸碱度稳态性破坏，形成酸中毒或碱中毒，称酸碱平衡紊乱。2024/5/22 周三20.酸碱平衡紊乱的类型pHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代代谢性性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代代偿性，失代性，失代偿性酸或碱中性酸或碱中 毒毒单纯性，混合性酸碱平衡紊乱性，混合性酸碱平衡紊乱PH为7.4时，其比，其比值为 20：12024/5/22 周三21.单纯型酸碱平衡紊乱的分型酸碱平衡紊乱的分类 AG增高型代酸 AG正常型 盐水反应性代碱 盐水抵抗性 急性呼酸 慢性 急性呼碱 慢性2024/5/22 周三22.反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血脉血CO2分分压（PaCO2）标准碳酸准碳酸氢盐和和实际碳酸碳酸氢盐缓冲碱冲碱碱剩余碱剩余阴离子阴离子间隙隙2024/5/22 周三23.pH值和和H离子离子浓度度pH取决于取决于pKalgA-HAHCO3-H2CO3PaCO22017.40(7.35-7.45)意意义：判断酸判断酸或碱紊乱或碱紊乱不能确不能确定紊乱的定紊乱的性性质pHHCO3-H2CO3pH值是H离子浓度的负对数。pH在正常范在正常范围内，表示：内，表示：酸碱平衡正常酸碱平衡正常 代代偿性酸碱中毒性酸碱中毒阶段段 同同时存在程度相近的混合性存在程度相近的混合性 酸碱中毒。酸碱中毒。2024/5/22 周三24.动脉血CO2分压（PaCO2）是血是血浆中呈物理溶解状中呈物理溶解状态的的CO2分子分子产生生的的张力（力（PaCO2），反映肺的通气状反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量与肺的通气量成反比，成反比，正常正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意意义：是否是否为呼吸性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱代代偿后的代后的代谢性酸碱紊乱性酸碱紊乱2024/5/22 周三25.PaCO246mmgHg,表示肺通气不足，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。2024/5/22 周三26.（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,S.B.）是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。(标准化后不受呼吸因素的影响）实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有温度、PaCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。2024/5/22 周三27.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸准碳酸氢盐（standard bicarbonate,SB）正常正常值：22-27mmol/L(24)意意义：反映代反映代谢性酸碱紊乱性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的呼吸性酸碱紊乱后的肾代代偿标准条件：PaCO2为40mmHg，温度38，血氧饱和度100%。2024/5/22 周三28.n n实际碳酸碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)意意义：受呼吸和代受呼吸和代谢两方面的影响两方面的影响正常人：正常人：ABSB AB，SB 同同时升高或降低，反映代升高或降低，反映代谢因素因素 AB-SB 差差值反映呼吸因素反映呼吸因素对酸碱平衡的影响。酸碱平衡的影响。SB正常正常时：AB SB，表示表示CO2有潴留，（呼酸）有潴留，（呼酸）AB SB，表示表示CO2排出排出过多，（呼碱）多，（呼碱）均低，代酸。均高，代碱。2024/5/22 周三29.（四）缓冲碱缓冲碱（buffer base,B.B）是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。HCO3-,HPO42-,Hb-,HbO2-,Pr-正常正常值：4552mmol/L(48mmol/L)反映代谢性因素的指标2024/5/22 周三30.碱剩余（base excess，BE）在在在在标标准条件下，用酸或碱滴定全血准条件下，用酸或碱滴定全血准条件下，用酸或碱滴定全血准条件下，用酸或碱滴定全血标标本至本至本至本至 pH7.40 pH7.40时时所需的酸或碱的量所需的酸或碱的量所需的酸或碱的量所需的酸或碱的量正常正常值：-3.0 3.0mmol/L意意义：反映代反映代谢性因素的性因素的变化化BE负值增加，代增加，代谢性酸中毒性酸中毒BE正正值增加，代增加，代谢性碱中毒性碱中毒 用酸滴定，得正用酸滴定，得正值，碱，碱过多多 用碱滴定，得用碱滴定，得负值，酸，酸过多多2024/5/22 周三31.阴离子间隙（anion gap,AG）n n血血血血浆浆中未中未中未中未测测定的阴离子与未定的阴离子与未定的阴离子与未定的阴离子与未测测定的阳离子的差定的阳离子的差定的阳离子的差定的阳离子的差值值NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa(Cl-HCO3-)140 （104 24）12mmol/L（10-14）意意义：反映代反映代谢性酸中毒的性酸中毒的 指指标（AG增高型代酸，增高型代酸，AG16 mmol/L)常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。2024/5/22 周三32.第三节 单纯性酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）的特征是血浆HCO3-原发性减少。2024/5/22 周三33.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）原因和机制：原因和机制：细胞外液胞外液HCO3-减少和或减少和或H增多增多1.肾脏排酸保碱功能障碍排酸保碱功能障碍肾衰竭，固定酸不能排除。I型肾小管性酸中毒，远端泌H障碍,尿液不能被酸化。II型肾小管性酸中毒，CA活性降低。反常性碱性尿。反常性碱性尿。应用CA抑制剂，碳酸生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。2.HCO3 直接直接丢失失过多多腹泻，肠瘘，大面积烧伤Na+-H+转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重新吸收减少，尿中排出增多导致血浆中HCO3-减少。2024/5/22 周三34.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）3.代代谢功能障碍功能障碍乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等。酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。4.其他原因其他原因1）外源性固定酸摄入过多。水杨酸，如药物阿司匹林等2）高钾血症，导致代酸。此时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在远端小管由于小管上皮泌H+减少，可引起反常性碱性尿。3）血液稀释，使HCO3-浓度下降。2024/5/22 周三35.代酸的分类AG增高型代酸（血增高型代酸（血氯正常）正常）常常见原原因因除了含除了含氯以外的任何固定酸的血以外的任何固定酸的血浆浓度增大度增大时的代酸。的代酸。HCO3-缓冲固定酸冲固定酸H+而消耗，其酸根增高。而消耗，其酸根增高。见于：乳酸，于：乳酸，酮症酸，水症酸，水杨酸中毒。酸中毒。硫酸，磷酸排泄障碍。硫酸，磷酸排泄障碍。AG正常型代酸（高血正常型代酸（高血氯）NaAGHCO3-Cl-常常见原原因因HCO3 -浓度降低，同度降低，同时伴有伴有 Cl浓度度代代偿性增高。性增高。见于：于：消化道直接消化道直接丢失失HCO3 -轻度或中度度或中度肾衰，泌衰，泌H+减少。减少。肾小管性酸中毒，吸收小管性酸中毒，吸收HCO3 -减少减少 或泌或泌H+障碍。障碍。碳酸碳酸酐酶抑制抑制剂 ClNaAGHCO3-Cl-AGHCO3 -HCO3 -2024/5/22 周三36.代酸时机体的代偿调节血液及血液及细胞内的胞内的缓冲代冲代偿调节作用作用 肺的代肺的代偿调节作用作用肾的代的代偿调节作用作用2024/5/22 周三37.代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的血液的血液的血液的缓缓冲冲冲冲H HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻冲作用即刻发生，生，HCO3-被不断消耗被不断消耗特点特点 细胞内的胞内的缓冲冲 HK 特点特点2-4小小时起作用，易引起高起作用，易引起高钾血症血症H2024/5/22 周三38.代酸肺的调节特点特点特点特点H颈动脉体脉体主主动脉体的脉体的化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋增加呼吸增加呼吸频率率幅度幅度排出排出CO2数分数分钟后启后启动，30分分钟见效，效，12-24小小时达高峰达高峰有限，当有限，当CO2过低可抑制呼吸中枢低可抑制呼吸中枢PaCO2呼吸加深加快，也称酸中毒呼吸加深加快，也称酸中毒Kussmal深大呼吸。深大呼吸。使HCO3-/H2CO3接近正常2024/5/22 周三39.代酸肾脏的代偿调节作用n n加加加加强强泌泌泌泌H H 、泌泌泌泌NHNH4 4，回吸收回吸收回吸收回吸收HCOHCO3 3-H HCO3-pHHCO3-H2CO3特点特点起效慢，起效慢，3-5天达高峰，天达高峰，有一定的局限性，有一定的局限性，如如对肾脏疾病引起的代酸代疾病引起的代酸代偿作用差作用差（加强排酸保碱能力）代酸时，CA和谷氨酰胺酶活性增强。2024/5/22 周三40.反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势n n通通通通过过代代代代偿调节偿调节，若能使，若能使，若能使，若能使HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3的比的比的比的比值值接接接接 近近近近 20 20：1 1，血液，血液，血液，血液pHpH可在正常范可在正常范可在正常范可在正常范围围内内内内，此，此，此，此时时称称称称为为 代代代代偿偿性代性代性代性代谢谢性酸中毒；性酸中毒；性酸中毒；性酸中毒；如如经代代偿血血浆HCO3-/H2CO3的比仍降低，的比仍降低，pH下降下降，称，称为失代失代偿性代性代谢性酸中毒；性酸中毒；其他指其他指标的原的原发性性变化是：化是：SB降低，降低，AB降低，降低，BB降低，降低，BE负值增加，增加，继发性性变化是：化是：PaCO2降低，降低，ABSB,血血K升高升高。2024/5/22 周三41.代酸对机体的影响主要是主要是主要是主要是针对针对心血管、中枢神心血管、中枢神心血管、中枢神心血管、中枢神经经系系系系统统和呼吸的影响和呼吸的影响和呼吸的影响和呼吸的影响心血管心血管1，致死性室性心律失常致死性室性心律失常2，心肌收心肌收缩力减弱力减弱3，血管血管对儿茶酚胺反儿茶酚胺反应性降低性降低1，致死性室性心律失常致死性室性心律失常与酸中毒与酸中毒产生高血生高血钾有关有关-细胞内外胞内外H-K+交交换-肾小管泌小管泌H增加，排增加，排钾减少减少高血高血钾引起心肌引起心肌兴奋性降低。性降低。2，心肌收心肌收缩力减弱力减弱H升高，升高，钙代代谢障碍障碍-H竞争性抑制争性抑制Ca2+与心肌肌与心肌肌钙蛋白蛋白结合合-H影响影响Ca2+内流内流-H影响肌影响肌浆网网释放放Ca2+3，血管血管对儿茶酚胺反儿茶酚胺反应性降低性降低-血管血管扩张，血，血压下降。下降。2024/5/22 周三42.酸中毒可引起肾上腺髓质释放肾上腺素，从而发挥其对心脏的正性肌力作用，但酸中毒严重时又可阻断肾上腺素对心脏作用，引起心肌收缩力减弱，心肌弛缓，心输出量减少。这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱堆积。但心脏的上诉变化因同时出现其他电解质变化而变化。新增加2024/5/22 周三43.中枢神中枢神经系系统抑制状抑制状态：乏力，倦怠乏力，倦怠嗜睡，意嗜睡，意识障碍障碍昏迷，死亡昏迷，死亡 1，酸中毒，生物氧化，酸中毒，生物氧化酶类活性降低活性降低 氧化磷酸化抑制，氧化磷酸化抑制，ATP减少减少2，酸中毒，谷氨酸脱酸中毒，谷氨酸脱羧酶活性增加活性增加 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多骨骼系骨骼系统慢性慢性肾衰伴酸中毒，不断从骨骼衰伴酸中毒，不断从骨骼释放放钙盐进行行缓冲，因此影响骨骼的冲，因此影响骨骼的发育，成人可育，成人可导致骨致骨软化症，小儿生化症，小儿生长迟缓。2024/5/22 周三44.（五）防治原则1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。2024/5/22 周三45.2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正 可选用的碱性药物：碳酸氢钠（首选）原则：宜小不宜大。乳酸钠（通过肝转化为碳酸氢根，肝功能不良或乳酸酸中毒时不宜使用）。三羟甲基 氨基甲烷(THAM)：可治疗呼酸和代酸。在中和碳酸的过程中，释放碳酸氢根。缺点：对呼吸中枢有抑制作用，注意输入速度。2024/5/22 周三46.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）n n概念：由于概念：由于概念：由于概念：由于COCO2 2排出障碍或排出障碍或排出障碍或排出障碍或COCO2 2吸入吸入吸入吸入过过多，使血多，使血多，使血多，使血浆浆中中中中PaCOPaCO2 2原原原原发发性升高，性升高，性升高，性升高，导导致致致致pHpH下降下降下降下降 原因：原因：分分类：急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸呼吸中枢抑制：脑炎，脑血管意外呼吸道阻塞：溺水，COPD呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎胸廓病变：创伤，胸腔积液肺部疾患：心源性急性肺水肿急性气道阻塞，急性心源性肺水肿COPD,肺不张2024/5/22 周三47.肿瘤、瘤、脑炎、炎、颅脑外外伤等等药物物麻醉麻醉剂、镇静静剂、（、（吗啡、啡、巴比妥巴比妥钠等），酒精中毒等），酒精中毒剂量量过大大(一)原因和机制1.呼吸中枢抑制 中枢神经系统的病变 呼吸中枢活呼吸中枢活动动可受抑制可受抑制使肺通气减少，使肺通气减少，CO2CO2蓄蓄积积 引起通气不足。引起通气不足。2024/5/22 周三48.2.气道阻塞 常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。3.呼吸肌麻痹 见于脊髓灰质炎、脊神经根炎，重症肌无力，重度低钾血症或家族性周期性麻痹，呼吸运动失去动力。2024/5/22 周三49.4.胸廓异常 胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。2024/5/22 周三50.5.广泛性肺疾病广泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常是呼吸性酸中毒的最常见的原因的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水重的肺水肿、广泛性肺、广泛性肺纤维化、肺部广泛性炎症化、肺部广泛性炎症等。等。这些病些病变均能均能严重妨碍肺泡通气。重妨碍肺泡通气。2024/5/22 周三51.6.CO2吸入过多 指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。2024/5/22 周三52.呼酸机体的代偿调节n n急性呼酸急性呼酸急性呼酸急性呼酸 的代的代的代的代偿调节偿调节主要靠主要靠细胞内外胞内外离子交离子交换及及细胞胞内内缓冲冲慢性呼酸慢性呼酸 的代的代偿调节主要主要为肾脏的的代代偿调节 不不易易完完全全代代偿可可完完全全代代偿2024/5/22 周三53.急性呼酸的代偿调节CO2血血浆CO2H2OH2CO3HHCO3-K+维持HCO3-和和H2CO3的的比值血红蛋白系统是呼酸时较重要的缓冲体系。细胞内胞内H被蛋白质缓冲2024/5/22 周三54.急性呼酸的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点特点代代偿有限，有限，CO2升高升高10mmHg，HCO3-升高升高0.7-1mmol/L，不足以，不足以维持持20:1，血，血浆Cl-下降下降血红蛋白系统是呼酸时重要缓冲体系2024/5/22 周三55.2.肾脏代偿（慢性呼酸）是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约612小时显示其作用，35日达最大效应。因此，慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H+及重吸收NaHCO3的功能，使代偿更为有效。2024/5/22 周三56.长期呼吸性酸中毒，由于糖酵解的限速酶-磷酸果糖激酶受到抑制，可减少细胞内乳酸的产生，这也是一种代偿机制。2024/5/22 周三57.呼酸时常见指标的变化趋势n n当当当当 HCOHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 低于低于低于低于2020：1 1时时，pH pH 降低，降低，降低，降低，为为失代失代失代失代偿偿性呼酸性呼酸性呼酸性呼酸当当 HCO3-/H2CO3 接近接近20：1时，pH 在正常在正常 范范围内，内，为 代代偿性呼酸性呼酸 PaCO2原原发性升高，性升高，pH降低。通降低。通过肾代代偿后，代后，代谢性指性指标继发性升高，性升高，AB、SB、BB 均升高，均升高，ABSB（升高），升高），BE正正值加大。加大。2024/5/22 周三58.呼酸对机体的影响n n受受PaCO2升高的影响，主要升高的影响，主要对心血管心血管，中枢神中枢神经影响大影响大;急性明急性明显。高高浓度的度的CO2直接直接扩张脑血管血管持持续性性头痛，夜痛，夜间，晨起重，晨起重直接舒直接舒张血血管作用管作用中枢神中枢神经系系统的功能影响的功能影响头痛，不安，震痛，不安，震颤，精神精神错乱，嗜睡，昏迷乱，嗜睡，昏迷肺性肺性脑病病CO2麻醉麻醉与代谢性酸中毒相似，心律失常，心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血钾升高，除此之外-2024/5/22 周三59.呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)现象。CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。2024/5/22 周三60.（五）防治原则1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。避免过急使用人工呼吸器造成代碱，避免过度人工通气造成呼碱。2024/5/22 周三61.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）n n概念：血概念：血概念：血概念：血浆浆中中中中HCOHCO3 3-原原原原发发性增多，性增多，性增多，性增多，导导致致致致pHpH升高升高升高升高 原因和原因和 机制：机制：HCO3-H丢失失HCO3-摄入或入或重吸收重吸收2024/5/22 周三62.一、原因和机制经经胃胃胃胃丢丢失：失：失：失：剧烈呕吐烈呕吐胃液引流胃液引流1、酸性物质丢失过多1、H 丢失不能中和失不能中和肠液、胰腺分泌的碱，液、胰腺分泌的碱，进而被吸收入血，造成而被吸收入血，造成血血浆浓度升高。度升高。2、胃液中、胃液中Cl-丢失，引起失，引起低低氯性碱中毒。性碱中毒。3、胃液中、胃液中K 丢失，引失，引起低起低钾性碱中毒性碱中毒4、胃液大量、胃液大量丢失引起失引起有效循有效循环血量减少，血量减少，继发性性醛固固酮增多，刺激集合增多，刺激集合管泌管泌氢细胞的胞的氢泵，促，促进氢排泌。排泌。2024/5/22 周三63.1）大量）大量长期使用利尿期使用利尿剂抑制髓袢升支Cl的主动重吸收和Na的被动重吸收 到达远端小管的尿液流量增加，NaCl含量增高，远曲肾小管和集合管K，H分泌分泌增加，以加强Na+的重吸收重吸收，CL-以氯化铵形式随尿排出。另外，肾小管远端流速增加，有冲洗作用，小管内 H 急剧降低，促使 H 排泌，H经肾大量丢失使HCO3-大量重吸收。由于丧失大量的Cl-,出现低氯性碱中毒。2）肾上腺皮上腺皮质激素激素过多：多：醛固固酮增多增多醛固酮刺激集合管泌氢细胞H+-ATP酶，促进H+排泌，也可通过保Na+排K+促进H+排泌，造成低钾性碱中毒。经肾脏丢失：失：2024/5/22 周三64.二、HCO3-过量负荷造成代碱碱性碱性碱性碱性药药物物物物摄摄入入入入过过多多多多脱水脱水浓缩性碱中毒性碱中毒三、三、H向向细胞内胞内转移移低钾血症,引起代碱。肾小管上皮细胞内缺钾：K+-Na+交换H+-Na+交换H+排出HCO3-重吸收低钾性碱中毒，由于肾泌H+增多，出现反常性酸性尿。输入大量含入大量含柠檬酸檬酸盐抗凝的抗凝的库存血，存血，有机酸有机酸盐在体内氧化在体内氧化产生生NaHCO32024/5/22 周三65.代谢性碱中毒的类型盐水反水反应性碱中毒性碱中毒血容量减少，低血容量减少，低钾，低，低氯盐水治水治疗有效有效盐水抵抗性碱中毒水抵抗性碱中毒原原发性性醛固固酮增多，增多，严重低重低钾，全身性水，全身性水肿，Cushing综合症合症盐水治水治疗无效无效主要见于呕吐，胃液吸引及应用利尿剂。2024/5/22 周三66.代碱时机体的代偿调节 血血液的液的缓冲和冲和细胞内外离子交胞内外离子交换 肺的代肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-等等H K交交换低低钾血症血症H 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 PaCO2（代（代偿限限度度PaCO2 55 mmHg）肾的代的代偿调节泌泌H泌泌NH4 减少，减少，HCO3-重吸收减少重吸收减少作用不大作用不大血血浆H ，pH 碳酸碳酸酐酶谷氨谷氨酰胺胺酶活性受抑制活性受抑制2024/5/22 周三67.在低血钾、缺Cl，醛固酮增多引起的碱中毒时，因肾小管分泌H+增多，故尿呈酸性。2024/5/22 周三68.pH升高，升高，AB、SB、BB均升高，均升高，AB SB，BE正正值加大。加大。代碱时常用指标的变化趋势 由于呼吸抑制，通气量下降，由于呼吸抑制，通气量下降，PaCO2继发性升高。性升高。2024/5/22 周三69.1.中枢神中枢神经系系统功能障碍功能障碍 病人可有病人可有烦烦燥不安、精神燥不安、精神错错乱及乱及谵谵妄等症状。妄等症状。机制机制目前目前认为认为可能与中枢神可能与中枢神经经系系统统中中 氨基丁酸减氨基丁酸减少少有关。有关。谷氨酸谷氨酸 H+H+下降下降时时,谷氨酸脱谷氨酸脱羧酶羧酶活性降低活性降低 氨基丁酸的生成减少氨基丁酸的生成减少 氨基丁酸氨基丁酸转转氨氨酶酶活性增加活性增加 氨基丁酸分解增加。氨基丁酸分解增加。(四)对机体的影响2024/5/22 周三70.2、血、血红蛋白氧解离曲蛋白氧解离曲线左移左移细胞缺氧神经精神症状 昏迷H+CO22,3-DPG温度H+CO22,3-DPG温度PH增高，血增高，血红蛋白与氧蛋白与氧亲和力增和力增强，氧氧释放减少。放减少。2024/5/22 周三71.3.神神经肌肉功能障碍肌肉功能障碍 碱中毒碱中毒时，血，血浆游离游离钙减少，神减少，神经肌肉的肌肉的应激性增高，表激性增高，表现为腱反射亢腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽面部和肢体肌肉抽动，手足抽搐。若伴，手足抽搐。若伴有明有明显的低的低钾血症以致引起肌肉无力或血症以致引起肌肉无力或麻痹麻痹时，暂不出不出现抽搐。抽搐。2024/5/22 周三72.4.低低钾血症血症 代谢性碱中毒经常伴有低钾血症其机制是离子转移造成的。K+HK+H肾小管上皮在H+减少时，H+-Na+交换减弱，K+-Na+交换增强，K+大量从尿中丢失。12细胞内外的离子交换。2024/5/22 周三73.（五）防治原则1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。2.盐水反应性碱中毒 补充盐水(等张或半张）注意纠正低钾血症或低氯血症。检测尿pH和尿Cl-可判断治疗效果。严重的代酸直接给予酸进行治疗。2024/5/22 周三74.3、对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。4、醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出，也有一定疗效。2024/5/22 周三75.呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）n n概念：肺通气概念：肺通气概念：肺通气概念：肺通气过过度引起的血度引起的血度引起的血度引起的血浆浆中中中中HHCOCO3 3浓浓度度度度原原原原发发性减少、性减少、性减少、性减少、pHpH呈升高呈升高呈升高呈升高趋势趋势。原因：原因：通气通气过度度 分分类：急性呼碱急性呼碱慢性呼碱慢性呼碱 代代偿调节：急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交胞内外离子交换乳酸乳酸缓冲冲红细胞胞氯碳酸碳酸氢盐交交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代代偿和和细胞内胞内缓冲冲 影响：影响：眩眩晕，感，感觉异常，意异常，意识障碍，抽搐，障碍，抽搐，低氧血症，肺疾患呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气机体代谢旺盛：高热，甲亢人工呼吸机使用不当PaCO2 24小时内急剧下降2024/5/22 周三76.K+HK+，NaH HCO3-H2CO3HCO3-HCO3-CO2ClClH2O血血浆中中H2CO3下降，下降，HCO3-相相对增高。增高。12机体的代偿调节1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲2024/5/22 周三77.2.肾脏代偿 慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液PaCO2下降时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性降低，H+的生成和排出下降。NH3NH4+也因排出的H+下降而减少。HCO3-重吸收减少而排出增多。2024/5/22 周三78.呼吸性碱中毒反映血浆酸碱平衡的指标变化如下：pH PaCO2 ABSB,代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB均降低BE 负值加大。2024/5/22 周三79.（四）对机体的影响:急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有眩晕，四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等。严重者有意识障碍。机理:神经系统功能障碍与碱中毒对脑功能的损伤有关，与脑血量减少有关，因为 PCO2导致脑血管收缩。手足搐搦是血浆Ca+下降所致。呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。2024/5/22 周三80.（五）防治原（五）防治原则1.防治原防治原发病病2.降低病人的通气降低病人的通气过度，如精神性通度，如精神性通气气过度可用度可用镇静静剂。3.吸入含吸入含5CO2的混合气体，以提高的混合气体，以提高血血浆H2CO3浓度。度。4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血以增加血浆Ca+。2024/5/22 周三81.混合型酸碱平衡障碍（Mixed Acid-Base Disturbances）是指两种或两种以上的原发性酸碱平衡障碍同时并存。呼酸代酸代碱呼碱第四节 混合性酸碱平衡紊乱2024/5/22 周三82.类 型型 原原 因因特特 点点代酸代酸+呼酸呼酸心跳呼吸心跳呼吸骤停、停、通气障碍通气障碍PaCO2，HCO-3，PH SB、AB、BB均下降、均下降、ABSB,血血K+，AG代碱代碱+呼碱呼碱肝硬肝硬变、败血症、血症、发热伴伴呕吐呕吐PaCO2,HCO-3,PH SB、AB、BB均升高，均升高，ABSB,血血K+呼酸呼酸+代碱代碱COPD或慢性肺心病或慢性肺心病PaCO2,HCO-3,PH变化不大化不大SB、AB、BB均升高，均升高，BE正正值加大加大代酸代酸+呼碱呼碱糖尿病、糖尿病、肾衰竭伴衰竭伴发热等等PaCO2,HCO-3，PH变化不大化不大代酸代酸+代碱代碱糖尿病、糖尿病、肾衰竭伴呕吐、衰竭伴呕吐、严重胃重胃肠炎炎导致致HCO-3或或的原因同的原因同时或或相相继发生，彼此相互抵消，生，彼此相互抵消，PH和和 HCO-3变化不大化不大2024/5/22 周三83.三重性酸碱失衡(一）一）一）一）呼酸呼酸呼酸呼酸+AGAG性代酸性代酸性代酸性代酸+代碱：代碱：代碱：代碱：如慢性肺心病患者如慢性肺心病患者如慢性肺心病患者如慢性肺心病患者长长期使用利尿期使用利尿期使用利尿期使用利尿剂剂。P Pa aCOCO2 2，AG AG，HCO HCO-3 3一般一般一般一般，血，血，血，血ClCl-（二）呼碱二）呼碱二）呼碱二）呼碱+AGAG性代酸性代酸性代酸性代酸+代碱：代碱：代碱：代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热发热 P Pa aCOCO2 2，AG