生理考研复习知识重点笔记完全清晰版.doc

绪论考纲要求 1、机体和环境关系：刺激和反应，兴奋和抑制，兴奋性和阈。 2、稳态概念，内环境相对恒定关键意义。 3、神经调整、体液调整和本身调整生理意义和功效。 考纲精要 一、生命活动基础特征 新陈代谢、兴奋性、生殖。 1、新陈代谢：是指机体和环境之间不停进行物质交换和能量交换，以实现自我更新过程。包含合成代谢和分解代谢。 2、兴奋性：指可兴奋组织或细胞受到特定刺激时产生动作电位能力或特征。而刺激是指能引发组织细胞发生反应多种内外环境改变。 刺激引发组织兴奋条件：刺激强度、刺激连续时间，和刺激强度对时间改变率，这三个参数必需达成某个最小值。在其它条件不变情况下，引发组织兴奋所需刺激强度和刺激连续时间呈反变关系。 衡量组织兴奋性大小很好指标为：阈值。 阈值：刚能引发可兴奋组织、细胞去极化并达成引发动作电位最小刺激强度。 3、生殖：生物体生长发育到一定阶段，能够产生和自己相同个体，这种功效称为生殖。生殖功效对种群繁衍是必需，所以被视为生命活动基础特征之一。 二、生命活动和环境关系 对多细胞机体而言，整体所处环境称外环境，而组成机体细胞所处环境称为内环境。内、外环境和生命活动相互作用、相互影响。当机体受到刺激时，机体内部代谢和外部活动，将会发生对应改变，这种改变称为反应。反应有兴奋和抑制两种形式。 三、人体功效活动调整机制 机体内存在三种调整机制：神经调整、体液调整、本身调整。 1、神经调整：是机体功效关键调整方法。调整特点：反应速度快、作用连续时间短、作用部位正确。基础调整方法：反射。反射活动结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。 反射和反应最根本区分在于反射活动需中枢神经系统参与。 2、体液调整：发挥调整作用物质关键是激素。激素由内分泌细胞分泌后能够进入血液循环发挥长距离调整作用，也能够在局部组织液内扩散，改变周围组织细胞功效状态，这称为旁分泌。调整特点：作用缓慢、连续时间长、作用部位广泛。（这些特点全部是相对于神经调整而言。） 神经一体液调整：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化原因改变，直接作出对应反应。 3、本身调整：是指内外环境改变时组织、细胞不依靠于神经或体液调整而产生适应性反应。举例：（1）心室肌收缩力随前负荷改变而改变，从而调整每搏输出量特点是本身调整，故称为异长本身调整。（2）全身血压在一定范围内改变时，肾血流量维持不变特点是本身调整。 四、生理功效反馈调控：正反馈和负反馈 负反馈：反馈信息和控制信息作用方向相反，所以能够纠正控制信息效应。 负反馈调整关键意义在于维持机体内环境稳态，在负反馈情况时，反馈控制系统平时处于稳定状态。 正反馈：反馈信息不是制约控制部分活动，而是促进和加强控制部分活动。 正反馈意义在于使生理过程不停加强，直至最终完成生理功效，在正反馈情况时，反馈控制系统处于再生状态。 生命活动中常见正反馈有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。 五、内环境和稳态 内环境即细胞外液（包含血浆，组织液，淋巴液，多种腔室液等），是细胞直接生活液体环境。内环境直接为细胞提供必需物理和化学条件、营养物质，并接收来自细胞代谢尾产物。内环境最基础特点是稳态。 稳态是内环境处于相对稳定（动态平衡）一个状态，是内环境理化原因、多种物质浓度相对恒定，这种恒定是在神经、体液等原因调整下实现。稳态维持关键依靠负反馈。稳态是内环境相对稳定状态，而不是绝对稳定。细胞基础功效考纲要求 1.细胞膜物质转运。 2.细胞生物电现象和细胞兴奋产生和传导原理。 3.神经-骨骼肌接头兴奋传输。 考纲精要 一、细胞膜基础结构液态镶嵌模型 该模型基础内容：以液态脂质双分子层为基架，其中镶嵌着含有不一样生理功效蛋白质分子，并连有部分寡糖和多糖链。 特点： （1）脂质膜不是静止，而是动态、流动。 （2）细胞膜两侧是不对称，因为两侧膜蛋白存在差异，同时两侧脂类分子也不完全相同。 （3）细胞膜上相连糖链关键发挥细胞间“识别”作用。 （4）膜蛋白有多个不一样功效，如发挥转动物质作用载体蛋白、通道蛋白、离子泵等，这些膜蛋白关键以螺旋或球形蛋白质形式存在，而且以多个不一样形式镶嵌在脂质双分子层中，如靠近膜内侧面、外侧面、贯穿整个脂质双层三种形式全部有。 （5）细胞膜糖类多数裸露在膜外侧，能够作为它们所在细胞或它们所结合蛋白质特异性标志。 二、细胞膜物质转运功效 物质进出细胞必需经过细胞膜，细胞膜特殊结构决定了不一样物质经过细胞难易。比如，细胞膜基架是双层脂质分子，其间不存在大空隙，所以，仅有能溶于脂类小分子物质能够自由经过细胞膜，而细胞膜对物质团块吞吐作用则是细胞膜含有流动性决定。不溶于脂类物质，进出细胞必需依靠细胞膜上特殊膜蛋白帮助。 物质经过细胞膜转运有以下多个形式： （一）被动转运：包含单纯扩散和易化扩散两种形式。 1.是指小分子脂溶性物质由高浓度一侧经过细胞膜向低浓度一侧转运过程。跨膜扩散最取决于膜两侧物质浓度梯度和膜对该物质通透性。单纯扩散在物质转运当初是不耗能，其能量来自高浓度本身包含势能。 2.易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白帮助下，由高浓度一侧经过细胞膜向低浓度一侧移动过程。参与易化扩散膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。 以载体为中介易化扩散特点以下：（1）竞争性抑制；（2）饱和现象；（3）结构特异性。以通道为中介易化扩散特点以下：（1）相对特异性；（2）无饱和现象；（3）通道有“开放”和“关闭”两种不一样机能状态。 （二）主动转运，包含原发性主动转运和继发性主动转运。 主动转运是指细胞消耗能量将物质由膜低浓度一侧向高浓度一侧转运过程。主动转运特点是：（1）在物质转运过程中，细胞要消耗能量；（2）物质转运是逆电-化学梯度进行；（3）转运为小分子物质；（4）原发性主动转运关键是经过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依靠离子泵转运而贮备势能从而完成其它物质逆浓度跨膜转运。 最常见离子泵转运为细胞膜上钠泵（Na+-K+泵），其生理作用和特点以下： （1）钠泵是由一个催化亚单位和一个调整亚单位组成细胞膜内在蛋白，催化亚单位有和Na+、ATP结合点，含有ATP酶活性。 （2）其作用是逆浓度差将细胞内Na+移出膜外，同时将细胞外K+移入膜内。 （3）和静息电位维持相关。 （4）建立离子势能贮备：分解一个ATP将3个Na+移出膜外，同时将2个K+移入膜内，这么建立起离子势能贮备，参与多个生理功效和维持细胞电位稳定。 （5）可使神经、肌肉组织含有兴奋性离子基础。 （三）出胞和入胞作用。（均为耗能过程） 出胞是指一些大分子物质或物质团块由细胞排出过程，关键见于细胞分泌活动。入胞则指细胞外一些物质团块进入细胞过程。因特异性分子和细胞膜外受体结合并在该处引发入胞作用称为受体介导式入胞。 记忆关键点：（1）小分子脂溶性物质能够自由经过脂质双分子层，所以，能够在细胞两侧自由扩散，扩散方向决定于两侧浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方法称单纯扩散。正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方法跨膜转运，另外，一些小分子药品能够经过单纯扩散转运。 （2）非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依靠细胞膜上特殊结构“帮助”，所以，能够把易化扩散了解成“帮助扩散”。什么结构发挥“帮助”作用呢？细胞膜蛋白，它既能够作为载体将物质从浓度高处“背”向浓度低处，也能够作为通道，它开放时许可物质经过，它关闭时不许可物质经过。体液中离子物质是经过通道转运，而部分有机小分子物质，比如葡萄糖、氨基酸等则依靠载体转运。至于载体和通道转运各有何特点，只需掌握载体转运特异性较高，存在竞争性抑制现象。 （3）非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中部分离子，如Na+、K+、Ca2+、H+主动转运依靠细胞膜上对应离子泵完成。离子泵是一类特殊膜蛋白，它有对应离子结合位点，又含有ATP酶活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供本身转运离子，所以离子泵完成转运称为原发性主动转运。体液中一些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸主动转运属于继发性主动转运，它依靠离子泵转运对应离子后形成细胞内外离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。 （4）出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞方法。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。 三、细胞膜受体功效 1.膜受体是镶嵌在细胞膜上蛋白质，多为糖蛋白，也有脂蛋白或糖脂蛋白。不一样受体结构不完全相同。 2.膜受体结合特征：特异性；饱和性；可逆性。 四、细胞生物电现象 生物电表现形式： 静息电位全部细胞在平静时均存在，不一样细胞其静息电位值不一样。 动作电位可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生。 局部电位全部细胞受到阈下刺激时产生。 1.静息电位：细胞处于平静状态下（未受刺激时）膜内外电位差。 静息电位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。 （1）形成条件： 平静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）。 平静时细胞膜关键对K+通透。也就是说，细胞未受刺激时，膜上离子通道中关键是K+通道开放，许可K+由细胞内流向细胞外，而不许可Na+、Ca2+由细胞外流入细胞内。 （2）形成机制：K+外流平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。 （3）特征：静息电位是K+外流形成膜两侧稳定电位差。 只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位差连续存在，而动作电位则是一个改变电位。细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正状态称为极化状态。而膜内负电位降低或增大，分别称为去极化和超级化。细胞先发生去极化，再向平静时极化状态恢复称为复极化。 2.动作电位： （1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生快速、可逆转、可传输细胞膜两侧电改变。动作电位关键成份是峰电位。 （2）形成条件： 细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内，这种浓度差维持依靠离子泵主动转运。（关键是Na+-K+泵转运）。 细胞膜在不一样状态下对不一样离子通透性不一样，比如，平静时关键许可K+通透，而去极化到阈电位水平时又关键许可Na+通透。 可兴奋组织或细胞受阈上刺激。 （3）形成过程：阈刺激细胞部分去极化Na+少许内流去极化至阈电位水平Na+内流和去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）达成Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）形成动作电位上升支。 膜去极化达一定电位水平Na+内流停止、K+快速外流形成动作电位下降支。 （4）形成机制：动作电位上升支Na+内流所致。 动作电位幅度决定于细胞内外Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也对应降低，而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位产生。 动作电位下降支K+外流所致。 （5）动作电位特征： 产生和传输全部是“全或无”式。 传输方法为局部电流，传输速度和细胞直径成正比。 动作电位是一个快速，可逆电改变，产生动作电位细胞膜将经历一系列兴奋性改变：绝对不应期相对不应期超常期低常期，它们和动作电位各时期对应关系是：峰电位绝对不应期；负后电位相对不应期和超常期；正后电位低常期。 动作电位期间Na+、K+离子跨膜转运是经过通道蛋白进行，通道有开放、关闭、备用三种状态，由当初膜电位决定，故这种离子通道称为电压门控离子通道，而形成静息电位K+通道是非门控离子通道。当膜某一离子通道处于失活（关闭）状态时，膜对该离子通透性为零，同时膜电导就为零（电导和通透性一致），而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才能够在特定刺激作用下开放。 3.局部电位： （1）概念：细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生微弱电改变（较小膜去极化或超极化反应）。或说是细胞受刺激后去极化未达成阈电位电位改变。 （2）形成机制：阈下刺激使膜通道部分开放，产生少许去极化或超极化，故局部电位能够是去极化电位，也能够是超极化电位。局部电位在不一样细胞上由不一样离子流动形成，而且离子是顺着浓度差流动，不消耗能量。 （3）特点： 等级性。指局部电位幅度和刺激强度正相关，而和膜两侧离子浓度差无关，因为离子通道仅部分开放无法达成该离子电平衡电位，所以不是“全或无”式。 能够总和。局部电位没有不应期，一次阈下刺激引发一个局部反应即使不能引发动作电位，但多个阈下刺激引发多个局部反应假如在时间上（多个刺激在同一部位连续给）或空间上（多个刺激在相邻部位同时给）叠加起来（分别称为时间总和或空间总和），就有可能造成膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。 电担心扩布。局部电位不能像动作电位向远处传输，只能以电担心方法，影响周围膜电位。电担心扩布随扩布距离增加而衰减。 4.兴奋传输： （1）兴奋在同一细胞上传导：可兴奋细胞兴奋标志是产生动作电位，所以兴奋传导实质上是动作电位向周围传输。动作电位以局部电流方法传导，直径大细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘神经纤维动作电位以跳跃式传导，所以比无髓纤维传导快。 动作电位在同一细胞上传导是“全或无”式，动作电位幅度不因传导距离增加而减小。 （2）兴奋在细胞间传输：细胞间信息传输关键方法是化学性传输，包含突触传输和非突触传输，一些组织细胞间存在着电传输（缝隙连接）。 神经肌肉接头处信息传输过程以下： 神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化膜对Ca2+通透性增加Ca2+内流神经末梢释放递质AChACh经过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并和N型受体结合终板膜对Na+、K+（以Na+为主）通透性增高Na+内流终板电位总和达阈电位肌细胞产生动作电位。 特点：单向传输；传输延搁；易受环境原因影响。 记忆关键点：神经肌肉接头处信息传输实际上是“电化学电”过程，神经末梢电改变引发化学物质释放关键是Ca2+内流，而化学物质ACh引发终板电位关键是ACh和受体结合后受体结构改变造成Na+内流增加。 终板电位是局部电位，含有局部电位全部特征，本身不能引发肌肉收缩；但每次神经冲动引发ACh释放量足以使产生终板电位总和达成邻近肌细胞膜阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。所以，这种兴奋传输是一对一。 在接头前膜无Ca2+内流情况下，ACh有少许自发释放，这是神经担心性作用基础。 5.兴奋性改变规律：绝对不应期相对不应期超常期低常期恢复。 五、肌细胞收缩功效 1.骨骼肌特殊结构： 肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节组成，粗、细肌丝组成肌小节是肌肉进行收缩和舒张基础功效单位。肌管系统包含肌原纤维去向一致纵管系统和和肌原纤维垂直去向横管系统。纵管系统两端膨大成含有大量Ca2+终末池，一条横管和两侧终末池组成三联管结构，它是兴奋收缩耦联关键部位。 2.粗、细肌丝蛋白质组成： 记忆方法： 肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动肌丝肯定含有能“动”蛋白肌凝蛋白。 细肌丝向粗肌丝滑动条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，所以细肌丝必含有结合钙蛋白肌钙蛋白。 肌肉在平静状态下细肌丝不动原因是有一个平静时阻碍横桥和肌动蛋白结合蛋白，而这种原来不动蛋白在肌肉收缩时变构（运动），这种蛋白称原肌凝蛋白。 3.兴奋收缩耦联过程： 电兴奋经过横管系统传向肌细胞深处。 三联管信息传输。 纵管系统对Ca2+贮存、释放和再聚积。 4.肌肉收缩过程： 肌细胞膜兴奋传导到终池终池Ca2+释放肌浆Ca2+浓度增高Ca2+和肌钙蛋白结合原肌凝蛋白变构肌球蛋白横桥头和肌动蛋白结合横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。 5.肌肉舒张过程：和收缩过程相反。 因为舒张时肌浆内钙回收需要钙泵作用，所以肌肉舒张和收缩一样是耗能主动过程。 六、肌肉收缩外部表现和和学分析 1.肌骼肌收缩形式： （1）等长收缩张力增加而无长度缩短收缩，比如人站立时对抗重力肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。 等张收缩肌肉收缩只是长度缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受负荷小于肌肉收缩力情况下产生。可使物体产生位移，所以能够做功。 整体情况下常是等长、等张全部有混合形式收缩。 （2）单收缩和复合收缩： 低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。 在复合收缩中，肌肉动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是“全或无”式，只要产生动作电位细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位幅度就稳定不变。因为不应期存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式复合，但引发收缩动作电位仍是独立存在。 收缩形式和刺激频率关系以下： 刺激时间间隙肌缩短+舒张单收缩； 肌缩短时间刺激时间间隙肌缩短+舒张不完全强直收缩； 刺激时间间隙球蛋白纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压大小。 （2）渗透压作用 晶体渗透压维持细胞内外水平衡 胶体渗透压维持血管内外水平衡 原因：晶体物质不能自由经过细胞膜（见第二章），而能够自由经过有孔毛细血管，所以，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份转移；蛋白质等大分子胶体物质不能经过毛细血管，决定血管内外两侧水平衡。 （3）注意点：临床上常见等渗等张溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。 血浆蛋白含量改变会影响组织液量，而不会影响细胞内液量，细胞外液晶体物质浓度改变则会影响细胞内液量。 四、红细胞生理特征 1.红细胞形态：红细胞呈双凹圆盘形，直径约为8m，无细胞核。 2.红细胞功效： （1）运输氧和二氧化碳；（2）缓冲体内产生酸碱物质。这两种功效均由血红蛋白完成，其中铁离子必需处于亚铁状态（Fe2+）。 3.悬浮稳定性： 以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越决，悬浮稳定性越差，二者呈反变关系。增加血沉关键原因：红细胞叠连形成。 影响红细胞叠连原因不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白经过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连形成，从而加速血沉。 4.渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中抵御膜破裂一个特征。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂能力越低。 正常红细胞呈双凹圆盘状，在0.45%0.35%NaCl溶液中开始破裂，而球状红细胞渗透脆性增加，在0.64%NaCl溶液中开始破裂。 五、血液凝固 1.概念：血液由流动溶胶状态（液体状态）变成不流动凝胶状态现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。 本质：多个凝血因子参与酶促生化反应（有限水解反应）。 2.基础过程： （1）凝血酶原激活物形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。 （2）凝血酶原变成凝血酶。 （3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。 其中，因子X激活可经过两咱路径实现：内源性激活路径和外源性激活路径。 3.凝血因子特点： （1）除因子（Ca2+）和血小板磷脂外，其它凝血因子全部是蛋白质。 （2）血液中因子、等通常以无活性酶原存在。 （3）因子以活性形式存在于血液中，但必需因子存在才能起作用。 （4）部分凝血因子在肝脏内合成，且需VitK参与，所以肝脏病变成VitK缺乏常造成凝血异常。 （5）因子为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。 4.内、外源凝血路径不一样点： 始动因子参与反应步骤 产生凝血速度发生条件内源性凝血 胶原纤维等激活因子较多较慢血管损伤或试管内凝血外源性凝血组织损伤产生因子较少较快组织损伤5.机休组织损伤时凝血为：内源性和外源性凝血路径共同起作用，且相互促进。 六、抗凝和纤维蛋白溶解 1.血浆中最关键抗凝物质是：抗凝血酶和肝素。 肝素经过增强抗凝血酶活性而发挥作用。 2.纤维蛋白溶解系统： （+）：促进作用 （-）：抑制作用 3.正常情况下，血流在血管内不凝固原因： （1）血流速度快，（2）血管内膜光滑，（3）血浆中存在天然抗凝物质和纤维蛋白溶解系统 七、血小板生理作用 1.维护血管壁完整性功效。 2.参与生理止血功效。 （1）血小板粘附、聚集形成松软止血栓，预防出血。 （2）血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有利于止血。 （3）促进血液凝固，形成牢靠止血栓。 八、ABO血型系统 1.血型：血细胞膜外表面特异性抗原类型，通常指红细胞血型。 2.ABO血型种类： ABO血型系统中有两种抗原，分别称为A抗原和B抗原，均存在于红细胞膜外表面，在血浆中存在两种对应抗体即抗A抗体和抗B抗体。依据红细胞上所含抗原种类将人类血型分为以下血型： 血型ABABO红细胞上凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中凝集素（抗体）抗B抗A无抗A和抗B3.抗原本质：血型抗原是镶嵌于红细胞膜上糖蛋白和糖脂。ABO抗原特异性是在H抗原基础上形成。 4.抗体本质：ABO血型系统抗体为天然抗体，关键为IgM，不能经过胎盘。 5.输血标准：同型输血。 无同型血时，可按下列标准：（1）O型输给A、B、AB型；AB型可接收A、B、O型血，（2）必需少许（300ml），缓慢输血。 6.交叉配血试验，受血者红细胞和供血者血清，供血者红细胞和受血者血清分别加在一起，观察有没有凝集现象。前者为交叉配血次侧，后者为交互配血主侧，因为关键应预防供者红细胞上抗原被受者血清抗体凝集。 九、Rh血型 特点：（1）大多数人为Rh阳性血。 （2）血清中不存在天然抗体，抗体需经免疫应答反应产生，关键为IgG，能够经过胎盘。 （3）Rh阴性母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。 十、红细胞生成及调整 1.红细胞生成原料和辅助物质： （1）原料：珠蛋白和铁。 （2）促成熟因子：维生素B12、叶酸、内因子。 （3）调整因子，促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。另外，红细胞生成还要造血微循环调整。 2.红细胞生成一些阶段特点： （1）髓系多潜能干细胞：有很强自我复制和多向分化潜能。 （2）定向祖细胞：定向分化且自我复制能力低。 （3）成熟红细胞：无细胞核和线粒体，细胞能量起源于无氧酵解和磷酸戊糖路径。血液循环考纲要求 1.心脏泵血功效：心动周期，心脏泵血过程和原理，心脏泵血功效评价和调整，心音。 2.心肌生物电现象和生理特征：心肌生物电现象及其简明原理，心肌电生理特征，植物性神经对心肌生物电活动和收缩功效影响。 3.血管生理：动脉血压相对稳定性及其生理意义，动脉血压形成和影响原因。静脉血压，中心静脉压及影响静脉回流原因。微循环。组织液和淋巴液生成和回流。 4.心血管活动调整：心脏及血管神经支配及作用，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，化学感受性反射及其它反射。心脏和血管体液调整和本身调整。肌肉运动时心血管活动调整。动脉血压长久调整。 5.血量及其调整：血量神经和体液调整，急性失血生理反应。 考纲精要 一、心动周期和心率 1.概念：心脏一次收缩和舒张组成一个机械活动周期称为心动周期。因为心室在心脏泵血活动中起关键作用，所以心动周期通常是指心室活动周期。 2.心率和心动周期关系： 心动周期时程长短和心率相关，心率增大，心动周期缩短，收缩期和舒张期全部缩短，但舒张期缩短百分比较大，心肌工作时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功效。 3.心脏泵血 （1）射血和充盈血过程（以心室为例）： 心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，深入将血液挤入心室。随即心室开始收缩，进入下一个心动周期。 等容收缩期：心室开始收缩时，室内压快速上升，当室内压超出房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不停增加等容封闭状态。当室内压超出主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。 快速射血期和减慢射血期：在射血期前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出血量很大，称为快速射血期；随即，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。 等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不停下降等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。 快速充盈期和减慢充盈期：在充盈早期，因为心室和心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随即，心室和心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。 （2）特点： 血液在对应腔室之间流动关键动力是压力梯度，心室收缩和舒张是产生压力梯度根本原因。 瓣膜单向开放对于室内压力改变起关键作用。 一个心动周期中，右心室内压改变幅度比左心室小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉1/6。 左、右心室搏出血量相等。 心动周期中，左心室内压最低时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压，所以心室从血液充盈到射血过程，是其内压从低于左心房内压到超出主动脉压过程，所以心室从充盈到射血这段时间内压力是不停升高。而舒张过程中压力是逐步降低，左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。 二、心脏泵血功效评价 1.每搏输出量及射血分数： 一侧心室每次收缩所输出血量，称为每搏输出量，人体平静状态下约为6080ml。每搏输出量和心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体平静时射血分数约为55%65%。射血分数和心肌收缩能力相关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。 2.每分输出量和心指数： 每分输出量=每搏输出量心率，即每分钟由一侧心室输出血量，约为56L。 心输出量不和体重而是和体表面积成正比。 心指数：以单位体表面积（m2）计算心输出量。 3.心脏作功 心脏收缩将血液射入动脉时，是经过心脏作功释放能量转化为血液动能和压强能，以驱动血液循环流动。 三、心音 1.第一心音和第二心音异同： 标志心音特点关键形成原因第一心音心室收缩开始音调低，历时较长心室肌收缩，房室瓣关闭第二心音心室舒张开始音调高，历时较短半月瓣关闭振动，血流冲击动脉壁振动2.第一心音和第二心音形成机制： （1）第一心音是心室收缩期多种机械振动形成，这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭，血流对血管壁加压和减压作用全部引发机械振动，从而参与心音形成。但多种活动产生振动大小不一样，以瓣膜关闭作用最显著，所以第一心音中关键成份是房室瓣关闭。 （2）第二心音是心室舒张期多种机械振动形成，关键成份是半月瓣关闭。 3.第三心音和第四心音： 是一个低频率振动，其形成可能和心房收缩和早期快速充盈相关。在儿童听到第三、第四心音属正常，在成人多为病理现象。 四、影响心输出量原因 心输出量是搏出量和心率乘积，凡影响到搏出量或心率原因全部将影响心输出量。心肌收缩前负荷、后负荷经过异长本身调整机制影响搏出量，而心肌收缩能力经过等长本身调整机制影响搏出量。 1.前负荷对搏出量影响： 前负荷即心室肌收缩前所承受负荷，也就是心室舒张末期容积，和静脉回心血量相关。前负荷经过异长本身调整方法调整心搏出量，即增加左心室前负荷，可使每搏输出量增加或等容心室室内峰压升高。这种调整方法又称starling机制，是经过改变心肌初长度从而增强心肌收缩力来调整搏出量，以适应静脉回流改变。 正常心室功效曲线不出现降支原因是心肌伸展性较小。心室功效曲线反应搏功和心室舒张末期压力（或初长度）关系，而心肌初长度决定于前负荷和心肌特征。心肌达最适初长度（2.02.2m）之前，静息张力较小，初长度随前负荷改变，但心肌超出最适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再和前负荷是平行关系。表现为心肌伸展性较小，心室功效曲线不出现降支。 2.后负荷对搏出量影响： 心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量降低。但随立即经过异长和等长调整机制，维持合适心输出量。 3.心肌收缩能力对搏出量影响： 心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一个不依靠于负荷而改变心肌力学活动内在特征。经过改变心肌变力状态从而调整每搏输出量方法称为等长本身调整。 心肌收缩能力受多个原因影响，关键是由影响兴奋收缩耦联原因起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力关键原因。另外，神经、体液原因起一定调整作用，儿茶酚胺、强心药，Ca2+等加强心肌收缩力；乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度张力曲线向左上移位，使张力速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。 4.心率对心输出量影响： 心率在40180次/min范围内改变时，每分输出量和心率成正比；心率超出180次/min时，因为快速充盈期缩短造成搏出量显著降低，所以心输出量随心率增加而降低。 心率低于40次/min时，也使心输量降低。 五、心肌细胞类型 1.工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，含有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。 2.特殊传导系统：含有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。 特殊传导系统包含：（1）窦房结、房室交界（房结区、结希区）慢反应细胞。其中，房室交界结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房室延搁原因。 （2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维快反应细胞 3.区分快反应细胞和慢反应细胞标准：动作电位0期上升速度。快反应细胞0期去极化速度快。多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。 六、心室肌细胞跨膜电位及其形成原理 1.静息电位K+外流平衡电位。 2.动作电位复极化复杂，连续时间较长。 0期（去极化）Na+内流靠近Na+电化平衡电位，组成动作电位上升支。 1期（快速复极早期）K+外流所致。 2期（平台期）Ca2+、Na+内流和K+外流处于平衡。 平台期是心室肌细胞动作电位连续时间很长关键原因，也是心肌细胞区分于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位关键特征。 3期（快速复极末期）Ca2+内流停止，K+外流增多所致。 4期（静息期）工作细胞3期复极完成，膜电位基础上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+K+泵转运。自律细胞无静息期，复极到3期末后开始自动去极化，3期末电位称为最大复极电位。 3.心室肌细胞和窦房结起搏细胞跨膜电位不一样点： 静息电位/最大舒张电位值阈电位0期去极化速度0期结束时膜电位值 去极幅度4期膜电位膜电位分期心室肌细胞静息电位值-90mV-70mV快速+30mV（反极化）大（120mV）稳定0、1、2、3、4共5个时期窦房结细胞最大舒张电位-70mV-40mV缓慢0mV（不出现反极化）小（70mV） 不稳定，可自动去极化0、3、4共3期，无平台期 4.心室肌和快反应自律细胞膜电位不一样点： 快反应自律细胞4期缓慢去极化。（起搏电流由Na+、Ca2+内流超出K+外流形成。） 七、心肌细胞电生理特征 1.自律性： （1）心肌自律性起源于特殊传导系统自律细胞，其中窦房结细胞自律性最高，称为起搏细胞，是正常起搏点。潜在起搏点自律性由高到低次序为：房室交界区房室束浦肯野氏纤维。 （2）窦房结细胞经过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。 （3）心肌细胞自律性高低决定于4期去极化速度即Na+、Ca2+内流超出K+外流衰减速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距影响。 2.传导性： 心肌细胞之间经过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上合胞体，动作电位以局部电流方法在细胞间传导。 传导特点：（1）关键传导路径为：窦房结心房肌房室交界房室束及左右束支浦肯野氏纤维心室肌 （2）房室交界处传导速度慢，形成房室延搁，以确保心房、心室次序活动和心室有足够充盈血液时间。 （3）心房内和心室内兴奋以局部电流方法传输，传导速度快，