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1绪论适应损伤绪论适应损伤 绪论概念 普通病理学(总论)内容 系统病理学(各论)2024/5/24 周五2病理学的地位桥梁 1.基础医学临床医学病理学2.临床诊断3.科研2024/5/24 周五3w人体病理学的研究方法尸体剖验活体组织检查(活检)细胞学检查病理学研究方法2024/5/24 周五4w实验病理学的研究方法动物实验组织培养和细胞培养2024/5/24 周五5病理学的观察方法大体观察组织和细胞学观察组织化学和细胞化学观察免疫组织化学观察超微结构观察流式细胞术图像分析技术分子生物学技术2024/5/24 周五6病理学的发展历史液体病理学器官病理学细胞病理学超微结构病理学其它边缘学科：分子病理学、免疫病理学、遗传病理学、定量病理学2024/5/24 周五7第一章 细胞组织的适应和损伤w第一节 适应萎缩肥大增生化生w第二节 细胞、组织的损伤原因发生机制形态学变化2024/5/24 周五8适应损伤机体正常的内、外环境轻刺激能耐受重刺激难耐受萎缩肥大增生化生变性坏死2024/5/24 周五9第一节适应w概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程。2024/5/24 周五10一、萎缩(Atrophy)w概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。w分类：生理性萎缩病理性萎缩w营养不良性萎缩w压迫性萎缩w废用性萎缩w去神经性萎缩w内分泌性萎缩 2024/5/24 周五11一、萎缩(Atrophy)w萎缩的形态变化大体：体积均匀性缩小、重量减轻。镜下：w实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。w间质常继发增生（脂肪为主）假性肥大2024/5/24 周五12图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。2024/5/24 周五13图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。2024/5/24 周五14 图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。脑回变窄，脑沟增宽。2024/5/24 周五15图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。2024/5/24 周五16二、肥大(Hypertrophy)w概念：细胞、组织和器官的体积增大。w分类：生理性肥大：子宫（妊娠-内分泌性肥大）骨骼肌、心肌（运动员、体力劳动-代偿性肥大）病理性肥大：w代偿性肥大:心脏(高血压）、胃（幽门狭窄）、膀胱(尿道阻塞）、肾（肾小球肾炎）、肝（肝癌、肝炎）w失代偿性肥大：心衰w内分泌性肥大：前列腺w肥大常与增生并存w超微结构改变：细胞器增多、蛋白合成和微丝增多2024/5/24 周五17图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.81.2cm），肉柱和乳头增粗。2024/5/24 周五18图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。2024/5/24 周五19三、增生(Hyperplasia)w概念：实质细胞增多导致组织、器官增大。w分类：生理性增生：乳腺上皮（青春期）、子宫平滑肌（妊娠）病理性增生：内分泌性：子宫内膜（雌激素）、前列腺（二 氢睾酮）代偿性性：肝（肝切）、瘢痕疙瘩机制：细胞有丝分裂 2024/5/24 周五20四、化生(Metaplasia)w概念：一种分化成熟的细胞、组织为了适应变化了的环境需要，为另一种分化成熟的细胞、组织所替代的过程。w常见种类上皮细胞的化生：1 鳞状上皮化生w常见于支气管和支气管、胆囊、子宫颈、胰腺和涎腺导管、肾盂膀胱、w2 腺上皮化生：Barrett食管 肠上皮化生仅见于胃间叶组织化生：骨和软骨化生2024/5/24 周五21w条件：发生在同源性细胞之间w特点：多发生于上皮组织，少见于间叶组织多由较幼稚细胞（上皮贮备细胞和结缔组织的未分化间叶细胞）通过增生转化而变，仅见具有增生能力细胞仅见于同源细胞之间，特异性较低的细胞取代较高细胞w意义：利：暂时适应新环境的需要弊：1.失去原有组织细胞的功能；2.成为癌变的基础；3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。四、化生(Metaplasia)2024/5/24 周五222024/5/24 周五23假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生2024/5/24 周五242024/5/24 周五25图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。2024/5/24 周五26第二节 细胞、组织的损伤w原因缺氧最常见、最重要的原因之一w缺血;血管疾病和血栓w血氧合不足：心肺疾病w血液携氧能力降低或丧失;贫血、CO中毒化学物质和药物因素:汞中毒，抗癌药物理因素生物因素免疫反应遗传性缺陷营养失衡内分泌、衰老、心理和社会因素等 医源性2024/5/24 周五27w发生机制细胞膜的破坏：线粒体膜，溶酶体活性氧类物质的损伤作用；氧自由基强氧化活性基团脂质、蛋白质、DNA氧化细胞浆内游离钙的损伤作用：细胞内钙离子浓度的增高-磷脂酶、内切核酸酶活化缺氧的损伤作用:细胞内氧化磷酸化抑制ATP减少-化学性损伤：化学物质和药物的毒性遗传变异：结构蛋白合成低下、核分裂受阻、合成异常生长蛋白、酶合成障碍2024/5/24 周五28w局部缺氧-细胞缺氧-w 线粒体氧化磷酸化下降w 细胞内ATP下降膜钠/钾泵 核糖体脱落 酵解 膜钙泵钙结合蛋白 细胞内钠水 蛋白质合成 PH 胞浆钙细胞水肿 脂肪变 溶酶体酶 磷脂酶蛋白酶ATP酶内切酶w 坏死 膜破坏2024/5/24 周五29形态学改变w变性可逆性损伤概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。2024/5/24 周五30常见类型w细胞水肿w脂肪变性w玻璃样变w淀粉样变w黏液样变w病理性色素沉着含铁血黄素脂褐素黑色素w病理性钙化营养不良性钙化转移性钙化2024/5/24 周五31w细胞水肿/水变性：好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞原因：缺氧、感染、中毒等机制：细胞内外离子和水平衡失调病变：w肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽w光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒w严重时呈“气球样变”w电镜：线粒体 内质网肿胀2024/5/24 周五322024/5/24 周五332024/5/24 周五34w脂肪变：细胞内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞原因：营养障碍、缺氧、感染、中毒等机制：脂质代谢异常病变：w肉眼观：脏器体积增大；黄色w光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴w特染：苏丹III橘红色锇酸黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别2024/5/24 周五35w脂肪变肝脂肪变w原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等w肉眼观：肝体积变大、重量增加，包膜紧张，边缘钝，较软，切面和表面呈淡黄色，油腻感。w镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶中央区较重磷中毒小叶周边区较重2024/5/24 周五36w脂肪变w心肌脂肪变w原因：缺氧、中毒等w肉眼观：虎斑心常见部位：心内膜下、乳头肌w镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴w肾小管上皮脂肪变2024/5/24 周五37图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。2024/5/24 周五38w玻璃样变/透明变性概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。血管壁的玻璃样变：w病因：高血压、糖尿病等w部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉w形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。镜下管壁呈均质红染蓄积蛋白来源：血浆蛋白 内皮细胞分泌 中膜平滑肌细胞分泌2024/5/24 周五39 hyaline change of afferent glomerular arteriole:pink,hyaline,amorphic (hypertension)2024/5/24 周五40图注：脾小结中央小动脉管壁增厚，内皮下出现均匀粉染物质，挤压管腔变小、变形，管壁平滑肌萎缩消失。2024/5/24 周五41w玻璃样变/透明变性结缔组织玻璃样变w病因：不明w部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。细胞内玻璃样变w部位：肾小管上皮细胞 肝细胞（Mallory 小体）浆细胞（Russell小体）2024/5/24 周五42图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。2024/5/24 周五43图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。2024/5/24 周五44w病理性色素沉着：有色物质（色素)在细胞内、外的异常蓄积w分类：内源性：含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑 色素 外源性：纹身、炭灰含铁血黄素w陈旧性出血灶w心衰细胞w溶血性贫血脂褐素：细胞内的不溶性残体黑色素w局限性增多w全身性黑素沉着2024/5/24 周五45w病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。“钙化坏死的墓碑”无血钙、血磷代谢的障碍 转移性钙化原因：甲旁亢、VitD过多症、某些恶性肿瘤等部位：肺泡壁、肾小管的基底膜胃黏膜上皮等明显全身钙磷代谢障碍 2024/5/24 周五46图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积。2024/5/24 周五47 坏死（坏死（necrosis）w坏死的概念坏死的概念w坏死基本病理变化坏死基本病理变化w坏死的类型坏死的类型w坏死的结局坏死的结局2024/5/24 周五48坏死的病理变化坏死的病理变化1）坏死的早期改变）坏死的早期改变超微结构改变超微结构改变w线粒体的变化：髓鞘样结构线粒体的变化：髓鞘样结构w内质网的变化：表面的核蛋白体分离、扩张内质网的变化：表面的核蛋白体分离、扩张断裂断裂小囊小囊w溶酶体的变化：溶酶体的变化：溶酶体肿胀溶酶体肿胀溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂释放水解酶释放水解酶组织自溶组织自溶2024/5/24 周五492）光镜改变）光镜改变 通常在细胞死亡数小时甚至通常在细胞死亡数小时甚至1010小时以上后，小时以上后，才出现可辨认的坏死的形态学改变才出现可辨认的坏死的形态学改变w形态改变形成的原因：形态改变形成的原因：a.细胞的酶性消化细胞的酶性消化 水解酶的来源：死亡细胞本身（自溶，水解酶的来源：死亡细胞本身（自溶，autolysis）或周围白细胞内溶酶体（异）或周围白细胞内溶酶体（异 溶，溶，heterolysis）b.蛋白质的变性蛋白质的变性2024/5/24 周五50w形态改变形态改变（1)1)细胞核的变化细胞核的变化 a.a.核核固固缩缩（pyknosis）：由于核脱水使染色质DNA浓缩，嗜碱性增加，核的体积缩小 b.b.核核碎碎裂裂（karyorrhexis）：核膜破裂，染色质崩解成小碎片而散布于胞浆中 c.c.核核溶溶解解（karyolysis）：在DNA酶的作用下，核染色质DNA分解，嗜碱性下降，只能见到核的轮廓或完全消失2024/5/24 周五51（2 2）细胞浆的变化）细胞浆的变化 a.胞浆结构崩解，致胞浆呈颗粒状，胞浆红胞浆结构崩解，致胞浆呈颗粒状，胞浆红染染核蛋白体减少或消失；核蛋白体减少或消失；b.溶解性坏死溶解性坏死（3 3）间质的变化：崩解、液化）间质的变化：崩解、液化（4 4）坏死灶周围组织常出现急性炎症反应坏死灶周围组织常出现急性炎症反应2024/5/24 周五522024/5/24 周五53坏死的类型坏死的类型w凝固性坏死凝固性坏死w液化性坏死液化性坏死w纤维素性坏死纤维素性坏死w特殊类型坏死特殊类型坏死干酪性坏死干酪性坏死-凝固性坏死的特殊类型凝固性坏死的特殊类型坏疽坏疽-凝固性坏死的特殊类型凝固性坏死的特殊类型脂肪坏死脂肪坏死-液化性坏死的特殊类型液化性坏死的特殊类型2024/5/24 周五541.1.凝固性坏死凝固性坏死（coagulation necrosis）w 概念：坏死组织失去水分，蛋白质凝固 变成灰白或黄白色、干燥的坏死病灶w 病理特点：a.坏死组织质实干燥，坏死灶周围常形成 一暗红色出血带与正常组织分界b.坏死组织的细胞结构消失，但组织结构 轮廓依然保存w 常见于心、脾、肾等器官2024/5/24 周五552024/5/24 周五562.2.液化性坏死（液化性坏死（liquefaction necrosis）a.概念：由于组织、细胞含水分较多及蛋 白溶解酶的作用，坏死组织的水解液化 较明显，易形成软化灶，称液化性坏死b.常见器官：蛋白质少和脂质多的器官或 产生蛋白酶多的器官c.特点：坏死组织分解液化而呈液状，可 形成坏死囊腔，坏死组织与正常组织分 界不清，组织轮廓彻底破坏消失d.常见疾病：细菌等感染引起的脓肿、缺 血缺氧引起的脑软化等。2024/5/24 周五572024/5/24 周五583.3.纤维素样坏死（纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）w是发生于结缔组织及小血管的一种坏死是发生于结缔组织及小血管的一种坏死w病变部位的组织结构崩解消失，变为境界不病变部位的组织结构崩解消失，变为境界不甚清楚的颗粒状、条块状的无结构强嗜酸性甚清楚的颗粒状、条块状的无结构强嗜酸性物质，状似纤维素，呈纤维素染色阳性反应物质，状似纤维素，呈纤维素染色阳性反应w为不可逆性损伤为不可逆性损伤2024/5/24 周五59发生部位：结缔组织及小血管壁发生部位：结缔组织及小血管壁见于一些变态反应性疾病，如急见于一些变态反应性疾病，如急性风湿病、结节性动脉周围炎、性风湿病、结节性动脉周围炎、系统性红斑性狼疮等；亦可见于系统性红斑性狼疮等；亦可见于恶性高血压时的全身细、小动脉恶性高血压时的全身细、小动脉管壁及胃溃疡底部的小动脉管壁管壁及胃溃疡底部的小动脉管壁2024/5/24 周五604.4.特殊类型的坏死特殊类型的坏死（1 1）干酪样坏死）干酪样坏死（caseous necrosis）w 为特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核杆菌 引起的坏死w 病理特点：a.大体：坏死组织均匀细腻，略呈黄色，状如奶酪或豆腐渣，故名干酪性坏死b.镜下：坏死组织结构崩解消失，代之以 淡红色无定形的颗粒状物质2024/5/24 周五612024/5/24 周五62（2 2）坏疽（）坏疽（gangrene）w 概念：指较大范围组织坏死后，继发腐败指较大范围组织坏死后，继发腐败 菌感染而发生的特殊形态改变。菌感染而发生的特殊形态改变。w病变特点：坏死组织局部呈黑色或墨绿色，病变特点：坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同程度的恶臭气味。伴不同程度的恶臭气味。2024/5/24 周五63w分类分类A.干性坏疽（干性坏疽（dry gangrene）a.多发生于四肢末端，见于肢体动脉粥样 硬化症和血栓闭塞性脉管炎等b.发生条件：病变部位的动脉供血受阻，而静脉回流畅通c.特点：坏死组织干固皱缩，呈黑色，与 周围健康组织之间有明显的分界线d.感染一般较轻，全身中毒症状不明显2024/5/24 周五642024/5/24 周五65B.湿性坏疽（湿性坏疽（wet gamgrene）a.多发生于与外界相同的内脏器官，也可 发生于四肢末端（条件:动脉阻塞，而静 脉回流又受阻）b.特点：坏死组织含水分较多，局部明显 肿胀、腐烂，呈暗绿色或污黑色，与周 围健康组织分界不清，有恶臭味c.感染严重，全身中毒症状明显2024/5/24 周五662024/5/24 周五67C.气性坏疽（气性坏疽（gas gangrene）a.发生于严重的深达肌肉的开放性创伤合 并产气夹膜杆菌、恶性水肿杆菌及腐败 弧菌等厌氧菌感染时。在创伤组织中产 生大量气体，迅速压迫血管，致使静脉 淤血、水肿，继而动脉受压，供血阻断，组织坏死b.特点：坏死组织呈蜂窝状，触之有捻发 音，其它表现与湿性坏疽相同c.发展迅速，毒素吸收多，后果严重2024/5/24 周五68（3）脂肪坏死（）脂肪坏死（fat necrosis）w类型：创伤性脂肪坏死（乳房）可形成肿块酶解性脂肪坏死（急性胰腺炎）w均可形成灰白色钙皂（脂肪酸+钙离子）2024/5/24 周五69坏死的结局坏死的结局1.1.溶解吸收溶解吸收2.2.分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞分离排出：糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞3.3.机化（机化（organization）、）、4.4.包裹和钙化包裹和钙化2024/5/24 周五70