药理学笔记图表解14.doc

药理学笔记
第一篇  绪 言
第二章      药效学
药物作用的两重性：治疗作用：指药物所起的与用药目的一致的作用，是有利于防病、治病的作用。
                  不良反应：药物引起的与用药目的不一致，甚至对机体产生损害的反应。
治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50 或 TI=TD50/ED50
     [LD50：半数致死量  ED50：半数有效量  TD50：半数中毒量] TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD1\ED99
不良反应

1、副反应：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与用药目的无关的反应。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。
3、停药反应：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象
4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。
5、特异质反应
6、依赖性[生理依赖性—躯体依赖性—成瘾性—戒断综合征； 心理依赖性——习惯性]
7、继发效应：是继发于药物治疗作用之后的不良反应。
8、变态反应（过敏反应）：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括
免疫反应的各种类型（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）
  受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。
                       2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。 
受体药物类型：1、激动药(既有亲和力，又有内在活性，能与受体结合并产生激动效应)  
2、拮抗药（能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物）[竞争性，非竞争性]
3、部分激动药（有较强的亲和力，但内在活性不强（0<α<1）,即表现部分阻断作用）
4、反向激动药（使受体构型向非激活状态方向转变，引起与原来的激动药相反的作用）
量-效曲线：以药理效应的强度为纵座标，药物剂量或浓度为横座标作图表示量效关系的曲线
量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示
质反应：在一群体中，某一效应的出现是以阳性（或阴性）反应出现的频数或百分率表示。
亲和力指数（pD2）：解离常数的负对数，即pD2=-logKD。pD2值越大，药物的亲和力越大
拮抗参数：剂量比为2时（[C’] /[C] = 2 ）竞争性拮抗药浓度的负对数pA2=-log[A]2
第三章      药动学
脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）
膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于膜孔的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应/第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~
[舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首关消除效应。]
药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。
表观分布容积:是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，以L或L/kg表示，而并非药物在体内真正占有
的体液容积，故称“表观”分布容积. Vd=A(体内药物总量，mg)/ C(血浆药物浓度，mg/L)
生物利用度:指血管外给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对分量速度(生物利用度是评价药物制剂质量及药物安全性、有效性的重要指标，易受药物制剂、生理、食物等多方面因素的影响)[绝对与相对]
药物的转化（药物代谢）：肝内进行 [酶诱导剂:能够增强酶活性的药物 酶抑制剂:能够减弱酶活性的药物]
半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间. 一级t1/2=0.693/ke 零级t1/2 =0.5C0/ke
清除率:单位时间内多少容积血浆中的药物被清除，反映肝肾功能
时量曲线:给药后药物随时间迁移发生变化，这种变化以药物浓度（或对数浓度）为纵坐标，以时间为横坐标绘出曲线图
一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除
零级消除动力学：指血药浓度按恒定速度进行消除，与血药浓度无关，也称为定量消除
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本
对症治疗：用药物缓解或消除疾病症状的疗法
药物的排泄：
肾脏
肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌
【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解毒】
胆汁
【肝肠循环】： 某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。
药物消除类型：一级消除动力学、零级消除动力学、米氏消除动力学（？）
其他
乳汁、经肺呼出、粪便、唾液等
一级消除vs零级消除
★
一级消除
零级消除
消除方式
(1)药物以恒比方式消除
(1)药物以恒量的方式消除
半衰期
(2) t1/2是固定值, t1/2 =0.693/k
(2) t1/2不固定，与C0值有关t1/2 =0.5C0/ke
时量曲线
(3)以C为纵坐标，时量关系曲线为曲线；logC为纵坐标，时量关系曲线为直线
(3) 以C为纵坐标，时量关系曲线为直线；logC为纵坐标，时量关系曲线为曲线
说明问题
(4)机体对药物的消除以被动转运方式，反映机体对药物的消除能力有余
(4)机体对药物的消除以主动转运方式，反映机体对药物的消除能力不足
第四章 影响药物作用的因素
安慰剂:指无药理活性的物质
耐受性：连续用药后机体对药物的反应性降低
耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降
第二篇  外周神经系统药
第五章  传出神经系统药概论
传出神经系统受体分类【大题！】
肾上腺素R

α-R

α1   血管平滑肌
胃肠平滑肌
皮肤、粘膜、内脏血管收缩
胃肠平滑肌舒张
α2   瞳孔开大肌
扩瞳
β-R

β1   心脏
肾小球旁细胞
β2   平滑肌、等血管
肝脏
心脏兴奋
RAAS兴奋
骨骼肌血管、冠脉、支气管平滑肌舒张
肝糖原分解
乙酰胆碱R

M

M1： 胃壁细胞
M2： 心肌细胞
M3： 平滑肌、腺体、眼
腺体：分泌增加
心脏：抑制
平滑肌：胃肠、胆道、胆囊平滑肌、膀胱逼尿肌收缩
眼睛：瞳孔缩小
N

NM： 神经肌肉接头
NN： 神经节
骨骼肌收缩
节后神经纤维兴奋
多巴胺R

D1受体：
D2受体：
肾血管平滑肌
突触前膜和平滑肌效应器上
第六章  拟副交感神经药
分类
直接作用于胆碱受体
抗胆碱酯酶药
药名
毛果芸香碱
新斯的明
机制
M胆碱受体激动药（对眼平滑肌和腺体选择性作用较强）
与Ach竞争性地与AchE结合，阻碍Ach的水解 （易逆性类）
对眼的作用
眼：（滴眼液）
不易通过角膜进入前房，对眼的作用弱
缩瞳        —
—虹膜睫状体炎
降低眼内压  —
—闭角型青光眼
调节痉挛    —
—视物（远物）模糊
  有机磷酸酯类的毒理及胆碱酯酶复活药
毒理： 有机磷酸酯类为难逆、持久性抗胆碱酯酶药，可与胆碱酯酶牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解的乙酰胆碱的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
胆碱酯酶复活药：  氯解磷定 碘解磷定
第七章  胆碱受体阻断药
阿托品——M-受体阻断药（平滑肌解痉药） 药理作用及应用：
1、抑制腺体分泌
腺体分泌过多——全身麻醉前给药、用于严重的盗汗和流涎症。
2、对眼的影响—（1）扩瞳
                （2）眼内压升高
                （3）调节麻痹
用于虹膜睫状体炎
扩瞳，检查眼底 
验光配眼镜
3、松弛平滑肌（内脏平滑肌）
适用于各种内脏绞痛
4、心脏（了解）
缓慢型心律失常用大剂量阿托品舒张外周血管，解除血管痉挛，改善微循环。
5、兴奋中枢神经系统
解救有机磷酸酯中毒引起的中枢症状
是洋金花的主要成分
小剂量：镇静
大剂量：催眠
再大剂量：浅麻醉
     东莨菪碱： 中枢作用最强

第八章  肾上腺素受体激动药
分类
 α-R激动药
β-R激动药
α、β-R激动药
α、β-R及多巴胺受体激动药：

多巴胺
药名
去甲肾上腺素
异丙肾肾上腺素
肾上腺素
药理作用
1、收缩血管
（对小动脉、小静脉收缩明显；冠状动脉舒张）
2、兴奋心脏
（兴奋心脏β1，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢）
3、升高血压
（强大）
1、兴奋心脏：
心肌β1 -受体：正性肌力、正性频率
2、影响血压：
收缩压↑舒张压↓脉压差↑
3、舒张支气管：
激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌
4、促进代谢：
糖、脂肪
1、兴奋心脏：兴奋β1受体；
舒张冠状血管，改善血供
2、血管：
α1（收缩）（皮肤、肾脏、胃肠道）
β2（舒张）（骨骼肌和肝脏，冠脉）
3、升血压
【肾上腺素作用的翻转】
如事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，成降压反应。
4、舒张平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌
5、促进代谢：糖、脂肪
应用
药物中毒性低血压
休克
 心搏骤停；房室传导阻滞；
休克；支气管哮喘急性发作
  心脏骤停，过敏性休克，支气管哮喘，
青光眼，局部应用收缩血管
第九章  肾上腺素受体阻断药
α-R阻滞药——酚妥拉明 β-R阻滞药——普萘洛尔
【内在拟交感活性】β-R阻滞药与β-R结合后除能阻断受体外，还对β-R具有部分激活作用，称~
【膜稳定作用】有些β-R阻滞药具局部麻醉和奎尼丁样作用，这两种作用都与其降低细胞膜对离子的通透性有关，故称~
第三篇  中枢神经系统药 第十章中枢概论（自学 略）第十一章 镇静催眠药
镇静催眠药：一类对中枢神经系统具有抑制作用，能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。
苯二氮卓类：GABA BDZ→Cl通道开放→Cl进入→膜内负电位→超极化→难兴奋

苯二氮卓类（地西泮）
巴比妥类：
作用
1.抗焦虑 （边缘系统）
2.镇静催眠（中脑网状）
3.抗惊厥、抗癫痫（皮质）
4.中枢性肌松弛 （脊髓）
其他：①记忆缺失
②呼吸功能
③心血管作用
④麻醉前和心脏电击复律前给药
镇静催眠 抗惊厥
麻醉及麻醉前给药
增强中枢抑制药的作用
中毒剂量可致昏迷、呼吸抑制和死亡
应用：

治疗各种原因导致的焦虑症

巴比妥和戊巴比妥：控制癫痫发作和惊厥；硫喷妥：静脉麻醉
不良反应
呼吸和循环功能抑制（注射过快）；耐受；依赖；戒断症状
耐受；依赖；呼吸抑制；后遗作用
第十二章   抗癫痫药与抗惊厥药
分类
抗癫痫药
抗惊厥药
苯妥英钠（大仑丁）
硫酸镁
作用与应用

1、抗癫痫： 【机理】★                             →{癫痫大发作首选药}
①具有膜稳定作用，阻滞神经细胞膜上的Na+通道，减少的内流，从而阻止病灶放电向周围正常组织的扩散（不影响病灶本身的放电）
②增GABA作用：GABA再摄取减少，诱导GABA受体增生
2、治疗外周神经痛（稳定神经元膜的作用）            →{外周神经痛}
3、抗心律失常                                      →{心律失常}
1、抗惊厥（子痫）
2、作用于中枢，引起感觉和意识消失；
3、降压作用：松弛平滑肌；中枢抑制；镇静；减少神经释放NA；用于重症高血压
第十三章 抗帕金森病药和治疗阿尔茨海默病药（自学）
                 左旋多巴：容易通过血脑屏障进入脑组织，在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体DA不足，产生抗帕金森作用                       
 拟多巴胺药                【开关现象】★（见于不良反应中的异常不随意运动）
                表现为患者突然出现多动不安（开），而后又肌强制性运动不能（关），两种现象交替出现，严重影响病人的正常活动。
卡比多巴：外周组织的脱羧作用，是左旋多巴治疗帕金森病的重要辅助药

第十四章   抗精神失常药
分类
抗精神病药
抗躁狂抑郁药
抗躁狂药
氯丙嗪【大题！】
丙米嗪（米帕明）
碳酸锂
药理作用
1、对中枢神经系统的影响
  ①抗精神病
②安定
③镇吐
④降温：发热、正常都能降
  ⑤加强中枢抑制药的作用
⑥对锥体外系的影响
2、对植物神经系统的作用
  阻断α–R：阻断M-R
3、对内分泌系统的影响
  减少催乳素抑制因子、促进性腺激素分泌、促进皮质激素及生长素分泌
四条DA通路：
  黑质－纹状体DA通路
中脑－皮层DA通路
  中脑－边缘叶DA通路
下丘脑－垂体DA通路
1． 对中枢神经系统：阻断NA和5-HT递质再摄取。阻断α1受体和H1受体引起过度镇静、嗜睡和体重增加。
2． 阻断M胆碱受体和α-肾上腺素受体

1、 对离子：抑制钠产生动作电位，降低细胞兴奋性
2、 对神经递质：抑制中枢NA和DA；增加Ach
3、 调节第二信使
应用
1、各型精神分裂症，躁狂症       
2、呕吐、顽固性呃逆
3、低温麻醉及人工冬眠
【冬眠合剂】★氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶（杜冷丁）

不良反应
1、一般反应
CNS抑制、阻断M-R、局部刺激、体位性低血压
2、锥体外系反应
①巴金森氏综合征：
  发生率30%。肌肉张力增加，面具脸，动作迟缓，肌肉震颤等。
②静坐不能 ③急性肌张力障碍变态反应 ④迟发性运动障碍
3、内分泌紊乱
4、过敏
第十五章  镇痛药
吗啡 作用：
中枢神经系统：

镇痛，镇静：对各种疼痛都有效，其中对钝痛强于锐痛。
镇痛同时，不影响意识和其它感觉。
有明显镇静作用，消除紧张、恐惧等情绪反应。
引起欣快感，可消除伴随疼痛而来的情绪反应。
镇咳：抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失
抑制呼吸：降低了呼吸中枢对于CO2的敏感性
其他中枢作用： 缩瞳：针样瞳孔    催吐：兴奋CTZ
心血管系统：

扩张外周血管，体位性低血压。
脑血管扩张，脑血流增加（抑制呼吸，CO2潴留）
兴奋平滑肌：

兴奋胃肠道平滑肌，可止泻或引起便秘；
胆道平滑肌收缩，Oddi’s括约肌收缩，胆囊内压力增加，诱发胆绞痛。
膀胱括约肌收缩，排尿困难。
 应用：
镇痛

其它药物无效的急性锐痛。
慢性钝痛不用；内脏平滑肌痉挛疼痛合用阿托品；临产阵痛不用。
心源性哮喘
消除紧张情绪、抑制呼吸中枢对于CO2的敏感性、利于左心衰的缓解和肺水肿的消除
止泻
用于急性慢性消耗性腹泻。常用阿片酊制剂。
咳嗽
所用剂量较小
急性肺水肿
促进钱快呼吸；扩张外周血管；中枢镇静
不良反应：
治疗量可引起：
恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜睡等；
用量过大可→急性中毒：
昏迷、针样瞳孔、BP下降、呼吸深度抑制。
连续反复用药可产生成瘾性、戒断症状：
烦躁不安，失眠，流泪，流涕，呕吐，腹痛，腹泻，出汗，虚脱，意识丧失等。

哌替啶：
镇痛效力弱于吗啡；成瘾慢，戒断症状持续时间短；直立性低血压，抑制呼吸的作用较弱；不引起便秘
芬太尼：
镇痛效果强于吗啡，起效快；成瘾性，欣快，呼吸抑制和成瘾；大剂量肌僵直
美沙酮：
强度同吗啡，时间长；反复用药有蓄积性；可口服；耐受和依赖慢；成瘾后戒断症状轻；戒毒用药
可待因：
镇痛效果弱于吗啡；常用于中枢性镇痛、中度镇痛和镇咳
纳洛酮：
本身无药理作用，但可消除吗啡全部作用；用于吗啡戒断
第十六章  解热镇痛抗炎药
阿司匹林 作用和{应用}：
解热镇痛、
抗炎抗风湿作用：
解热镇痛作用强，无成瘾性。
{用于感冒发热及头痛，牙痛，神经痛，月经痛，等慢性钝痛。}
抗炎抗风湿作用也较强，疗效迅速而确。
{用于风湿病鉴别诊断。}
抑制血小板聚集：
{预防心肌梗塞和脑血栓} （机制练习册49页）
不良反应：
1、胃肠道反应 ：
恶心、呕吐、上腹部不适等。
2、凝血障碍以及出血倾向

3、过敏反应：
皮疹，荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克，“阿司匹林哮喘”。
4、【水杨酸反应】

头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重时出现精神症状，昏迷。 解救：停药；维持血压和呼吸；静注NaHCO3。
5、【瑞氏综合征】
对于病毒性感染伴有发热的青少年患者，服用阿司匹林有发生瑞氏综合征的危险。表现：发热，严重肝功能不良，颅内压增高，急性脑水肿。
第四篇  作用于循环系统及血液系统的药物
第十九章  抗心律失常药
分类
药名
作用原理
药理作用
Ⅰ类：钠离子通道阻断药
IA类
适度抑制Na+内流
奎尼丁
1 Na Ca阻断
2 Na K
3 Na
4 Ca
5 K
1降低自律性
2延长APD和ERP
3减慢传导
4 负性肌力
5 QT间期延长
IB类 
轻度抑制Na+内流
利多卡因
1阻断Na+内流；
2促进K+外流。
1降低自律性并改善传导
2相对延长ERP（ERP/APD）。
苯妥英钠
与强心苷竞争Na-K-ATPase
室性心律失常
IC类 
重度抑制Na+内流
普罗帕酮
1阻断Na+内流
2阻断β受体；抑制Ca2+内流
减慢传导
II类：β受体阻滞药
普萘洛尔：

主要用于室上性心律失常
III类：延长动作电位时程药
胺碘酮
阻滞钾通道

IV类：钙通道阻滞药
维拉帕米 ：主要抑制L-型钙通道激活状态，抑制钙离子内流
其他
腺苷

第二十章  抗高血压药
分类
作用机制
作用与应用
不良反应

利尿降压药
噻嗪类利尿药
氢氯噻嗪
初期：降低前负荷
长期：降低后负荷
单用：轻度高血压
合用：各级高血压
电解质紊乱：低Na+、K+、Cl-、Mg2+
高血脂、血糖、尿酸、血浆肾素活性
袢利尿药
作用太强，仅用于高血压危象
保钾利尿药
抑制醛固酮分泌，作用弱，一般不单用，与排钾利尿药合用
钙通道阻滞药
L-型钙通道阻滞药
维拉帕米
地尔硫卓
硝苯地平
Action State
激活态（Open）
激活态（Open）
失活态（Inactive）
结合位点
通道内（Inside）
通道内（Inside）
通道外（Outside）
频律依赖性
Yes
Yes
No
组织选择性
心脏 >血管
心脏 ≥血管
血管>心脏

交感神经抑制药
中枢性抗高血压药
可乐定 ：用于中、重度高血压或其他药无效时
神经节阻滞药：降压作用强大、不良反应较多
外周交感神经抑制药
利血平（降压灵） ：作用较弱，副作用多，目前很少单独应用
肾上腺素受体阻滞药
β受体阻滞药
普萘洛尔
1. 阻断肾小球旁器的b1受体--抑制肾素分泌
2. 抑制心肌收缩力---心排出量减少
3. 阻断外周突触前膜b2受体，抑制正反馈，释放NA减少
4. 作用于中枢b受体，影响中枢性血压调节机制
5. 促进前列环素的生成
突然停药反跳现象，加重冠心病症状
升高三酰甘油水平，降低HDL-胆固醇
α1阻滞药哌唑嗪
舒张小动脉和小静脉
降低立位和卧位血压
首剂现象
血管紧张药
直接扩张血管药
肼屈嗪、硝普钠
钾通道开放药
RAS抑制药
血管紧张素转化酶抑制剂
卡托普利
抑制ACE，使血管紧张素1转化为血管紧张素II减少

血管紧张素Ⅱ受体抑制药：血管紧张素Ⅱ受体有AT1（心血管）、AT2两个亚型：氯沙坦

第二十一章  抗慢性充血性心力衰竭药
分类
强心苷类 ——植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。国产植物铃兰、夹竹桃等

药理作用
1、正性肌力作用：
  特点：加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷  ； 降低心肌耗氧  ；增加心输出量
【机制】★ 抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶 → 细胞内Na+一过性增加 → 通过Na+ - Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。
2、负性频率作用
3、对心肌电生理的影响：
（1）自律性：窦房结↓、浦氏纤维↑
（2）有效不应期 ：心房肌↓、心室肌、浦氏纤维↓，房室结
（3）传导速度：房室结↓
4、对心电图的影响：
（1）治疗量早期：T波低平或倒置；S-T段鱼钩状（地高辛特有）；AP-2相缩短有关
（2）治疗以后：P-R间期延长（房室传导阻滞，传导减慢）；
（3）Q-T间期缩短：强心甙缩短心室不应期，缩短动作电位时程；
（4）P-P间期延长：心率减慢。
5、对心肌耗氧量的影响：心肌总耗氧量不增加，这是区别于儿茶酚胺类药物的显著特点
6、对交感神经系统的影响：
中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。
第二十二章 抗动脉粥样硬化药（自学）
调血脂药·他汀类（羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂）：洛伐他丁、辛伐他丁
药理作用
作用机制
不良反应
他汀类的多效性作用：
改善内皮功能
抗血栓作用
斑块稳定作用
抑制血管炎症
抗氧化
① 在胆固醇合成早期竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性，使甲羟戊酸形成障碍，阻碍肝内源性胆固醇合成
② 大剂量也轻度降低血浆TG水平
③ 阻碍VLDL合成释放
④ 识别apoB-100、apoE,加强LDL前体VLDL清除
部分患者有胃肠道反应，失眠，皮疹
严重不良反应：横纹肌溶解症、肝炎、血管神经性水肿等

第二十三章  抗心绞痛药
分类
抗心绞痛药
硝酸酯类
β受体阻断剂
钙离子阻断剂
体内过程
首过消除强，生物利用度低

作用机制
1.降低心肌耗氧量2.改变血液重新分布，改善缺血区的血液供应（血液流向缺血区）
3.保护心肌细胞，防止心肌遭受严重损害。
3.改善心肌糖、脂肪代谢
4.增加组织供氧 （促进氧合血红蛋白解离）
3．保护缺血的心肌细胞　（钙超载）
临床应用
适用于各种类型心绞痛
稳定型心绞痛者为首选药
急性心梗，很少改善心梗死亡率 心功能不全
①稳定型心绞痛：
②不稳定型心绞痛：
③变异型心绞痛：不宜应用
各种类型心绞痛
硝苯地平对变异型心绞痛疗效最好。对伴有高血压的患者也适用。
维拉帕米对稳定型和不稳定型心绞痛有效。
地尔硫卓作用强度介于上述两者之间
不良反应
搏动性头痛；皮肤潮红
直立性低血压；耐受性
1、心肌耗氧­
2、久用骤停引起心绞痛加剧或心梗，停药要逐渐减量
3、诱发和加重哮喘
与β受体阻断药比较钙通道阻滞药的优点
① 松弛支气管平滑肌，伴哮喘的心绞痛有效
② 舒张冠脉，增加心肌供血（尤其冠脉痉挛）
③ 抑制心肌作用弱、舒张外周血管－心泵血↑。
④ 适用于伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛者。
与β受体阻断药比较，无加重心衰和诱发哮喘的危险
与钙通道阻滞药比较，无心脏抑制作用
第二十四章  血液系统药
分类
作用特点
作用机制
临床应用
不良反应
抗凝血药
凝血酶间接抑制药 肝素
1、 体内、体外抗凝
2、 注射用抗凝血药物
3、 抗凝作用出现迅速
4、 高分子量肝素抑制凝血酶、Ⅸa、Ⅹa活性，低分子量肝素作用于因子Ⅹa
1、增强抗凝血酶III活性
2、激活肝素辅助因子II
3、促进纤荣系统激活
4、降血脂
1、 主要用于防治血栓栓塞性疾病，尤其适用于快速抗凝治疗
2、 治疗早期弥散性血管内凝血(DIC)
3、 用于体外抗凝
n 出血：严重出血需缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救
n 血小板减少症
n 过敏反应
n 皮下注射可致局部坏死
n 长期应用可引起脱发、骨质疏松等
维生素K拮抗药 香豆素类
1. 体外无抗凝作用
2. 口服抗凝血药
3. 药物显效慢，作用维持时间长
4. 给予大剂量维生素K可逆转香豆素类药物的作用
体内抗凝；竞争性抑制维生素K依赖的凝血因子II、VII、IX、X前体的功能活性
n 临床主要用于防治血栓栓塞性疾病
n 髋关节手术患者：可降低血栓形成发病率
n 对需快速抗凝者应先用肝素，再应用香豆素类进行长期抗凝
n 出血：中度或严重出血应给予维生素K
n 皮肤和软组织坏死
n 华法林可能引起肝脏损害，并有致畸作用

促凝血药
维生素K
1、 VitK1、K2天然存在，脂溶性，吸收需要胆汁
2、 VitK3、K4人工合成，水溶性，直接吸收
3、 对先天性或严重性肝病所致低凝血酶血症无效
参与凝血因子II、VII、IX、X前体的功能活化，促进凝血
治疗维生素K缺乏引起的出血，用于
· 口服抗凝血药过量
· 广谱抗生素
· 梗阻性黄疽、胆瘘
· 慢性腹泻
· 广泛肠段切除后
· 新生儿
n 维生素K1静脉注射速度过快→颜面潮红、呼吸困难、胸闷、血压剧降等→应避免静脉注射或缓慢输注；
n 较大剂量维生素K3 可引发新生儿、早产儿溶血性贫血和高胆红素血症及黄疸等

第五篇  内脏系统药
第二十二章  利尿药与脱水药

强效利尿剂
中效利尿剂
弱效利尿剂
分类
袢利尿药（排钾利尿药）
噻嗪类利尿药
保钾利尿药
碳酸酐酶抑制剂
药名★
呋塞米
氢氯噻嗪
螺内酯
乙酰唑胺
作用部位★
髓袢升枝粗段髓质及皮质部
远曲小管近端
远曲小管和集合管
近曲小管
作用原理★
阻断K、Na-2Cl共同转运载体
抑制Na＋-2Cl－共同转运载体
与醛固酮竞争细胞浆内醛固酮受体，抑制K＋-Na＋交换
抑制HCO3的重吸收而排钠
影响
浓缩和稀释；排钾
稀释
保钾
排钾
适应症
严重性水肿
轻中度水肿
轻度水肿伴醛固酮升高
青光眼、代碱
第二十八章  消化系统药

抗消化性溃疡药

制酸药（中和胃酸）
NaHCO3、MgSiO3、MgO、CaCO3、Ca(OH)2、Al(OH)3

抑制胃酸分泌药

M受体阻滞药：哌仑西平、替仑西平、阿托品
H2受体阻滞药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
质子泵抑制药：奥美拉唑
黏膜保护药

前列腺素衍生物：米索前列醇
其他粘膜保护药：硫糖铝、胶体次枸橼酸铋等
抗幽门螺杆菌（Hp）药：
甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素等
奥美拉唑
药理作用
作用机制
临床应用
不良反应
抑制胃酸分泌
保护胃粘膜
抗幽门螺杆菌
代谢产物亚磺酰胺不可逆地抑制H+-K+-ATPase，抑制H+分泌
抑制细菌ATPase
胃十二指肠溃疡
胃-食道反流病
卓艾综合症（胃泌素病）
消化系统：恶心呕吐、腹胀腹泻
神经系统：头痛头晕、失眠嗜睡
血清胃泌素水平升高，胃灼热反酸等
第六篇  内分泌系统药
第三十一章  肾上腺皮质激素类药
糖皮质激素类药【大题！！】
1、★药理作用：
（1）抗炎作用：

特点：
★ 机理：
1．对各种原因引起的炎症都有效
2．对炎症各期都有效
3．抗炎作用具有两重性
1、对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响：
①诱导炎症抑制蛋白脂皮素1（lipocortin 1）的生成 ž抑制磷脂酶A2 ž减少炎症介质前列腺素和白三烯类的产生
②抑制诱导型NO合酶和环氧酶2的表达，从而阻断相关介质的产生
③诱导血管紧张素转化酶的生成g降解缓激肽 
2、对细胞因子的作用和黏附分子的影响：TNFα, IL-1、IL-2、 IL-5、IL-6 和IL-8
3、影响炎细胞凋亡
（2）抑制免疫
与
抗过敏
诱导淋巴细胞DNA降解 对淋巴细胞物质代谢的影响
诱导淋巴细胞凋亡 抑制核转录因子NF-κB活性
减少过敏介质的产生 通过允许作用ž提高血管对儿茶酚胺的感受性
（3）抗毒素
抗细菌内毒素的作用：可减少内源性致热原的释放、退热作用
（4）抗休克
严重的休克抢救，中毒性休克疗效尤其好
①抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态;
②提高机体对细菌内毒素的耐受力。 　
③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力;
④降低血管对缩血管活性物质的敏感性
⑤稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成
（5）影响血液和造血系统
使血中红细胞与血红蛋白含量增加，大剂量使血小板和纤维蛋白原增多
（6）允许作用
可增强儿茶酚胺的血管收缩作用；增强胰高血糖素升高血糖的作用；
帮助性激素发挥作用
（7）其他作用
血液与造血系统 ；中枢神经系统；消化系统；骨骼；
退热作用；增强应激能力；结缔组织与皮肤
2、临床应用：
⑴替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症 ⑵严重感染或预防炎症后遗症 ⑶局部应用
⑷自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病 ⑸抗休克治疗 ⑹血液病 ⑺恶性肿瘤
3、不良反应：
长期应用：
（1）医源性肾上腺皮质亢进综合征  （2）诱发加重感染 （3）消化系统并发症
（4）心血管并发症 （5）肌肉萎缩、骨质疏松、延缓伤口愈合 （6）青光眼
停药反应：
（1）肾上腺品质萎缩和功能不全 （2）反跳现象
4、分布
氢化可的松入血后90％与血浆蛋白结合
5、代谢
⑴肝功能不全时ªGC的半衰期延长⑵与肝药酶诱导剂和抑制剂合用时影响其作用
⑶可的松（cortisone）→氢化可的松；泼尼松（prednisone）→泼尼松龙
⑷人工合成品因1～2位间的双键使其不易还原→T1/2↑
第三十二章  甲状腺激素与抗甲状腺药
分类
甲状腺激素
（T4、T3）
抗甲状腺药
硫脲类
碘及碘化物
放射性碘 (131I )
β受体拮抗药
药理作用及机制★
治疗甲状腺功能减退：①呆小病
②粘液性水肿
单纯性甲状腺肿
主要是抑制甲状腺激素的合成
丙硫氧嘧啶：抑制外周组织的T4→T3
减弱由β-受体介导的糖代谢活动
抑制免疫球蛋白生成→血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白含量↓→对因治疗作用
 主要是抑制甲状腺激素的释放和合成
主要破坏甲状腺实质→治疗甲状腺机能亢进
①拮抗心脏β1受体，降低心率
②通过血脑屏障→阻断中枢β受体→减轻焦虑
③抑制外周T4→T3
第三十三章  抗糖尿病药抗糖尿病药
分类
胰
岛
素
口服降血糖药
磺酰脲类
双胍类
（苯乙双胍、二甲双胍）
α-葡萄糖苷酶抑制药
（阿卡波糖）
药理作用★

1.对胰岛功能尚存糖尿病患者有降血糖作用：刺激胰岛B细胞释放胰岛素；
2. 增强胰岛素作用：
①使受体数量和受体对胰岛素的敏感性增加
②大剂量抑制胰岛素代谢
③降低胰岛素的血浆蛋白结合率
3.促进生长抑素释放，使胰岛α细胞释放胰高血糖素下降
4. 其它： 抗利尿、抗血栓
1. 促进组织对G的摄取；
2. 增加肌肉组织中糖酵解；
3. 减少G在肠道吸收；
4. 减少肝内糖异生；
5. 增加胰岛素与其受体结合
6. 拮抗胰高血糖素

第七篇  化学治疗药
耐药性：又称抗药性，指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
交叉耐药性：细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
第三十六章   合成抗菌药
  喹诺酮类：杀菌剂
  磺胺类
第三十七章  β-内酰胺类抗生素
分类
青霉素类【6-氨基青霉烷酸（6-APA）】
头孢菌素类【7-氨基头孢烷酸（7-APA）】
青霉素G

作用特点★
赫氏反应：治疗梅毒或钩端螺旋体病、炭疽过程中，出现发冷、发热、头痛、局部症状加剧等现象
三代：格兰阴性菌所致各系统的中度感染
四代：对抗其他抗生素耐药的细菌引起的各系统严重感染或其他抗生素治疗无效的严重感染
第三十八章  大环内酯类抗生素与林可霉素类抗生素
1、 大环内酯类——红霉素：作用在细菌核蛋白体50S大亚基
2、 林可霉素类——抗菌谱窄
第三十九章 氨基糖苷类与多肽类抗生素
分类
氨基甙类抗生素
庆大霉素——最常用，链霉素——第一个抗结核药
多肽类
多黏菌素类
万古霉素和去甲万古霉素
不良反应
1、耳毒性（第八对脑神经损坏）
2、肾毒性
3、神经肌肉阻滞
4、变态反应
1、肾脏毒性
2、神经系统毒性
1、耳毒性
2、肾毒性

第四十章 四环素类及氯霉素类
分类
四环素
氯霉素
不良反应
1、局部刺激性——口服胃肠道反应，肌注引起剧痛或局部坏死，稀释后静脉滴注引起静脉炎
2、【二重感染】：使用光谱抗菌素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌如真菌或耐药菌快速繁殖，造成新的感染。
3、对骨骼、牙齿
生长的影响——与金属离子-钙形成络合物使牙齿黄染，影响骨骼发育
4、其他——肝损害
1、抑制骨髓造血功能——a、可逆性的血细胞减少b、不可逆再生障碍性贫血
2、【灰婴综合征】：由于新生儿和早产儿肝肾功能发育不全，使用大剂量氯霉素易引起蓄积中毒。表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克，称灰婴综合征
3、其他——口服胃肠道反应，长期服用会一起二重感染。