呼衰ards肺癌.ppt

呼衰ards肺癌课堂目标课堂目标1，掌握呼吸衰竭概念、分类及临床表现掌握呼吸衰竭概念、分类及临床表现2，掌握呼吸衰竭观察要点及护理，掌握呼吸衰竭观察要点及护理3，熟悉呼吸衰竭实验室检查及无创呼吸机使用，熟悉呼吸衰竭实验室检查及无创呼吸机使用4，了解呼吸衰竭的诊断及治疗，了解呼吸衰竭的诊断及治疗概念概念呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure)respiratory failure)是指各种原因引起是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。变和相应临床表现的综合征。明确诊断明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，吸空气条件下，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2PaO2）60mmHg 60mmHg 伴或伴或不伴不伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。排出量等致低氧因素。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析血气分析海平面、静息、呼吸空气海平面、静息、呼吸空气 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 60mmHg(8 kpa)60mmHg(8 kpa)60mmHg(8 kpa)50mmHg(6.67 kpa)50mmHg(6.67 kpa)50mmHg(6.67 kpa)50mmHg(6.67 kpa)排除：心内解剖分流和排除：心内解剖分流和 原发于心排出量原发于心排出量 导致的低氧概述 正常血气PHPH 7.357.45 7.357.45PaOPaO2 2 80100mmHg 80100mmHgPaCOPaCO2 2 3545mmHg 3545mmHgHCOHCO3 3-2227mmol/L 2227mmol/L 病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变肺组织病变肺组织病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变病因病因1 1、气道阻塞性病变、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等重症哮喘等 呼吸衰竭呼吸衰竭2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭3.3.血管疾病血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。4.4.胸壁及胸膜疾病胸壁及胸膜疾病脊脊柱柱疾疾病病可可以以引引起起呼呼吸吸衰衰竭竭，常常伴伴有有肺肺心心病病，胸胸腔腔积积液液、胸胸膜膜肥肥厚厚等等亦亦可可引引起起，外外伤伤、骨骨折折、气气胸胸等等常常导导致急性呼吸衰竭。致急性呼吸衰竭。5.5.神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病：肺肺部部正正常常，原原发发疾疾病病主主要要在在脑脑、神神经经通通路路或或呼呼吸吸肌肌，导致无力通气。导致无力通气。分类分类病理生理分类病理生理分类 泵衰竭泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭肺衰竭指呼吸器官病变引起者。I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg 60mmHg ，PaCOPaCO2 2正常正常 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaO2PaO260mmHg60mmHg伴伴PaCO2PaCO250mmHg50mmHg按血气分析分型按血气分析分型分类分类 PaO2（mmHg）PaCO2 （mmHg）正常正常80-10035-45 型型60正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型50（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭COPD等原因引起按病程分型病因病因慢性呼衰：支气管慢性呼衰：支气管-肺疾病，如：肺疾病，如：COPD、重症肺结核、支、重症肺结核、支扩、弥漫性肺间质纤维化、矽肺等；胸廓病变：胸部手术、扩、弥漫性肺间质纤维化、矽肺等；胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等。COPD是我国呼吸衰竭的主要原因，最为常见是我国呼吸衰竭的主要原因，最为常见急性呼衰：各种原因引起的窒息、突发重症哮喘、严重呼急性呼衰：各种原因引起的窒息、突发重症哮喘、严重呼吸系统感染、各种原因引起的急性肺水肿、胸部外伤、急吸系统感染、各种原因引起的急性肺水肿、胸部外伤、急性颅脑和神经肌肉病变、药物中毒等性颅脑和神经肌肉病变、药物中毒等病因病因（一）（一）COPD、重症哮喘、炎症、肿瘤、重症哮喘、炎症、肿瘤异物异物 通气不通气不足、气体分布不均匀足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2（二）肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、（二）肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 肺肺容量、通气量、有效弥散面积容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调失调 PaO2或或/和和 PaCO2（三）肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死（三）肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样肺动静脉样分流分流 PaO2（四）气胸、胸腔积液、外伤（四）气胸、胸腔积液、外伤 通气减少通气减少 PaO2 PaCO2（五）脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等（五）脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑呼吸中枢抑制、呼吸动力下降制、呼吸动力下降 通气不足通气不足 PaO2 PaCO2发病机制发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍（呼吸驱动力减弱、呼吸运动受（呼吸驱动力减弱、呼吸运动受限、肺顺应性降低、气道阻力增加等）限、肺顺应性降低、气道阻力增加等）肺泡通肺泡通气量不足气量不足肺泡氧分压肺泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型型呼吸衰竭呼吸衰竭。2.通气V/血流Q比例失调正常：正常：V/Q(4L/5L)=0.8V/Q(4L/5L)=0.8。V/QV/Q0.80.8时，无效腔通气。时，无效腔通气。V/QV/Q0.80.8时，肺动脉血氧合不充分，肺动时，肺动脉血氧合不充分，肺动-静脉样分静脉样分流。流。V/QV/Q失调仅产生缺氧。失调仅产生缺氧。严重严重V/QV/Q失调也可导致失调也可导致COCO2 2潴留。潴留。通气通气 血流血流 无效腔通气无效腔通气正常换气正常换气 通气通气 血流血流 动动-静脉样分流静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加肺动肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。分流分流大于大于30%30%时，出现严重低氧血症。时，出现严重低氧血症。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动动-静脉样分流增加。静脉样分流增加。肺内分流时，吸入高浓度氧也不能增加动脉血样肺内分流时，吸入高浓度氧也不能增加动脉血样分压。分压。4.4.弥散障碍弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力（CO2弥散速度为弥散速度为O2的的20倍；倍；CO2弥散时间弥散时间0.13S,O2弥散时间弥散时间0.250.3S）5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5 5、氧耗量、氧耗量 缺氧缺氧 或或 原有缺氧加重原有缺氧加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 缺氧缺氧PaOPaO2 2：急性：断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆损害不可逆损害 逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄等一系列神经恍惚、谵妄等一系列神经精神症状精神症状 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤1.1.1.1.缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响轻度轻度：对皮质下层刺激加强，间接兴奋大脑：对皮质下层刺激加强，间接兴奋大脑皮质皮质可有：失眠、精神兴奋、烦躁等症状可有：失眠、精神兴奋、烦躁等症状重度重度 ：脑脊液：脑脊液H H+，脑细胞代谢，脑细胞代谢，脑细胞，脑细胞兴奋性兴奋性，皮质下层受抑制，皮质下层受抑制COCO2 2麻醉麻醉可出现各种神经、精神症状：头痛、烦躁不安、表情可出现各种神经、精神症状：头痛、烦躁不安、表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等症状与低氧、高二氧化碳和酸中毒三个与低氧、高二氧化碳和酸中毒三个 因素共同损伤脑血管和脑细胞有关因素共同损伤脑血管和脑细胞有关CO2潴留PaCO2时：型呼衰肺性脑病2.2.缺缺O O2 2和和CO2CO2储留对心血管、循环的影响储留对心血管、循环的影响 PaO2 HR HR 收缩收缩 CO BpCO BpHR Bp HR Bp 早搏早搏 室颤室颤 心脏停搏心脏停搏动脉收缩动脉收缩肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病 PaCO2 心、脑、毛细血管扩张心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩肾、脾、肌肉血管收缩3.3.对呼吸的影响对呼吸的影响 COCO2 2储留比缺储留比缺O O2 2对呼吸的影响更大对呼吸的影响更大缺氧缺氧颈动脉窦颈动脉窦主动脉体主动脉体刺激反射性兴奋呼吸中枢呼吸呼吸深快深快严重缺氧严重缺氧(PaO280mmHg 刺激延脑呼吸中枢刺激延脑呼吸中枢化学感受器化学感受器中枢麻痹中枢麻痹呼吸呼吸浅慢浅慢nO O2 2 反射性兴奋nO O2 2直接抑制nCOCO2 2 兴奋nCOCO2 2抑制、麻痹4.4.对消化系统和肾功能的影响对消化系统和肾功能的影响 PaO PaO2 2 损害肝细胞，损害肝细胞，ALTALT肾血管收缩，肾功能受损肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡胃粘膜缺血，应激性溃疡5.对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 P Pa aO O2 2 代酸代酸 能量产生能量产生，无氧代谢能量转换效率为有氧代谢的，无氧代谢能量转换效率为有氧代谢的1/41/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍K+K+出，出，Na+Na+、H+H+进进高钾血症、细高钾血症、细胞内酸中毒；胞内酸中毒；乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）：（氧化磷酸化过程抑制）：代酸代酸 P Pa aCOCO2 2 呼酸肾脏排出肾脏排出HCOHCO3 3-，CICI-低氯血症1.呼吸困难：最早出现的症状呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅快浅慢、潮式呼吸浅慢、潮式呼吸临床表现三凹征：三凹征：是指呼吸极度困难，辅助呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体吸入困难，不能扩张，致使在吸气时可见胸骨上窝胸骨上窝、两侧锁骨上窝锁骨上窝以及下部肋间隙肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。潮式呼吸潮式呼吸：又称陈-施呼吸，呼吸由浅慢逐渐加快加深，达高潮后，又逐渐变浅变慢，暂停数秒之后，又出现上述状态的呼吸，如此周而复始，呼吸呈潮水涨落样。2.2.发绀：缺氧的典型症状发绀：缺氧的典型症状S Sa aO O2 290%90%，(还原血红蛋白还原血红蛋白50g/L 50g/L 发绀发绀)中央性发绀中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀周围性发绀 末梢循环障碍末梢循环障碍口唇及指甲发绀口唇及指甲发绀（3 3）精神神经症状）精神神经症状 轻度缺氧轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早期潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）COCO2 2潴留加重潴留加重抑抑制制（表表情情淡淡漠漠、肌肌颤颤、间间歇歇抽抽搐搐、嗜嗜睡睡及及昏昏迷迷等等，这这种种由由缺缺氧氧和和COCO2 2潴潴留留导导致致的的神神经经精精神神障碍症候群，称肺性脑病）障碍症候群，称肺性脑病）4.4.血液循环系统血液循环系统 P Pa aO O2 2+P+Pa aCOCO2 2HR CO BpHR CO Bp肺动脉压肺动脉压右心衰右心衰 P Pa aCOCO2 2：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗，搏动性头痛：体表静脉充盈，皮肤温暖多汗，搏动性头痛 严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒心肌损害心肌损害Bp Bp 心律失常心律失常 心脏停搏心脏停搏5.5.消化与泌尿系统症状消化与泌尿系统症状 ALTBUNALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化消化出血出血6.6.并发症并发症慢性肺心病、右心衰竭；急性加重时合并消化道出血、休克及多器官功能衰竭 外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。球结膜充血水肿 基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析：海平面，静息，呼吸空：海平面，静息，呼吸空气气 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 诊断标准（一）（一）PaO2 PaO2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中O2O2分子所产生的压力，正常分子所产生的压力，正常80-100mmHg 80-100mmHg（二）（二）SaO2 SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%97%（三）（三）P Pa aCOCO2 2 物理溶解于血液中物理溶解于血液中COCO2 2分子所产生的压力，正常分子所产生的压力，正常353545 mmHg45 mmHg（四）（四）pHpH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.357.457.45 代偿性呼吸性酸中毒：代偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：失偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH60mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽量的前提下，尽量减少吸氧浓度减少吸氧浓度氧疗指征：氧疗指征：P Pa aO O2 260mmHg60mmHg必须氧疗指征：必须氧疗指征：P Pa aO O2 255mmHg55mmHgF Fl lO O2 2=21+4=21+4氧流量（氧流量（L/minL/min）高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35%35%35%）原因：原因：a.a.中枢化学感受器对中枢化学感受器对CO2CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激，若吸入高浓度氧，解除了低氧对化学主动脉体的刺激，若吸入高浓度氧，解除了低氧对化学感受器的刺激，可加重感受器的刺激，可加重CO2CO2的潴留的潴留b.b.吸入高浓度氧，解除了低氧性肺动脉收缩，肺内血流吸入高浓度氧，解除了低氧性肺动脉收缩，肺内血流重新分布，加重了通气重新分布，加重了通气/血流失平衡，使血流失平衡，使CO2CO2进一步潴留进一步潴留2 2、型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍 原则：原则：低浓度给氧低浓度给氧为什么要低浓度给氧？3 3、氧疗方法、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩；提倡慢性鼻导管、鼻塞、面罩；提倡慢性型呼衰患者型呼衰患者长期夜间氧疗（长期夜间氧疗（1 12L/min,15h/d2L/min,15h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制机制 呼吸频率呼吸频率 呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 （三）增加通气量、减少（三）增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留b.b.适应证适应证 中枢抑制中枢抑制效果好效果好 支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳权衡应用权衡应用 呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎无效无效c.c.注意：注意：必须在保持气道通畅的前提下使用必须在保持气道通畅的前提下使用常用药物：尼可剂米（可拉明）：兴奋呼吸中枢、苏醒常用药物：尼可剂米（可拉明）：兴奋呼吸中枢、苏醒多沙普仑：颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢多沙普仑：颈动脉化学感受器反射性兴奋呼吸中枢都可喜：口服，刺激外周化学感受器，适用于较轻的患者都可喜：口服，刺激外周化学感受器，适用于较轻的患者2 2、机械通气、机械通气 a.a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开1.1.急性呼衰急性呼衰代酸：代酸：应及时纠正应及时纠正2.2.慢性呼衰慢性呼衰呼酸：呼酸：改善通气，不宜补碱改善通气，不宜补碱3.3.呼酸呼酸+代碱：若呼酸发展缓慢，机体常以增加碱储备代代碱：若呼酸发展缓慢，机体常以增加碱储备代偿，此时纠酸不宜过快，同时给与精氨酸和氯化钾。偿，此时纠酸不宜过快，同时给与精氨酸和氯化钾。3.3.慢性呼衰急性发作患者可能有：呼酸慢性呼衰急性发作患者可能有：呼酸+代酸（代酸（PHPH7.27.2）适量补碱适量补碱+及时去除病因及时去除病因（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染（五）抗感染 感染感染是呼衰重要病因之一，是呼衰重要病因之一，是慢性呼衰急性加重最常见诱因是慢性呼衰急性加重最常见诱因，需积极抗，需积极抗感染，选用广谱高效抗生素感染，选用广谱高效抗生素（六）消除病因，积极治疗合并症（六）消除病因，积极治疗合并症（七）防治多器官功能衰竭（七）防治多器官功能衰竭（八）营养支持（八）营养支持 呼吸做功、发热等消耗增加，摄入不足，肠内或肠呼吸做功、发热等消耗增加，摄入不足，肠内或肠外营养支持。外营养支持。护理程序护理程序1.护理评估2.护理诊断和医疗合作性问题3.预期目标4.护理措施5.护理评价2.护理诊断护理诊断1.低效性呼吸形态低效性呼吸形态 与肺通气不足，肺部感染致分泌与肺通气不足，肺部感染致分泌物过多，呼吸肌疲劳有关物过多，呼吸肌疲劳有关 2.清理呼吸道低效清理呼吸道低效 与痰液黏稠，咳嗽无力有关与痰液黏稠，咳嗽无力有关3.意识障碍意识障碍4.体温高：与肺部感染有关体温高：与肺部感染有关5.电解质紊乱电解质紊乱6.肺性脑病肺性脑病7.焦虑：与病程长，反复发作有关焦虑：与病程长，反复发作有关8.营养失调营养失调9.睡眠型态紊乱：与咳嗽，呼吸困难有关睡眠型态紊乱：与咳嗽，呼吸困难有关10.自理能力缺陷自理能力缺陷11.有皮肤完整性受损危险：与长期卧床，进食少，有皮肤完整性受损危险：与长期卧床，进食少，使用无创呼吸机有关使用无创呼吸机有关12.知识缺乏：缺乏疾病，药物，呼吸机相关知识知识缺乏：缺乏疾病，药物，呼吸机相关知识11，焦虑：与病程长，反复发作有关，焦虑：与病程长，反复发作有关1休息与体位；改善通气功能，清理呼吸道 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。指导病人有效咳嗽咳痰；必要时应用呼吸兴奋剂。护理措施护理措施2饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。3 3、氧疗的护理、氧疗的护理：I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（高浓度（35%35%吸氧浓度吸氧浓度50%50%）或高浓度（）或高浓度（50%50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaOPaO2 2维持维持在接近正常范围。在接近正常范围。IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭：给予低流量（给予低流量（1 12 2L/minL/min）、）、低浓度（低浓度（35%35%）持续吸氧。）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后求氧疗后 PaOPaO2 2维持在维持在6060mmHgmmHg或或SaOSaO2 2在在90%90%以上。以上。氧疗有效的指征：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢等；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为C02潴留加重。（4 4）氧疗疗效的观察）氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗提示氧疗有效。有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，考虑终止氧疗考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示提示COCO2 2潴留加重潴留加重，应根据血气分析和病人表，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。1 1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及汗及BpBp升高等缺氧和升高等缺氧和COCO2 2潴留表现。潴留表现。3 3.监测生命体征及意识状态。监测生命体征及意识状态。4 4.监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。电解质和酸碱平衡状态。5.5.观察呕吐物和粪便性状观察呕吐物和粪便性状 6.6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。一旦发现，应立即报告医师协助处理。病情观察病情观察 治疗配合治疗配合 药物护理 在呼吸道通畅的前提下，遵医在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不宜过快。若不宜过快。若4 41212h h未见效，或出现未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。报告医师。对烦躁不安，夜间失眠病人，禁对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。呼吸抑制。治疗配合治疗配合 机机械械通通气气病病人人的的护护理理 做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。停用呼吸机前后做好撤机护理。并发症护理并发症护理 1 1水、电解质紊乱及酸碱失衡水、电解质紊乱及酸碱失衡 定定期期监监测测血血气气分分析析和和血血生生化化指指标标。遵遵医医嘱嘱给给予予药药物纠酸，或补钾。物纠酸，或补钾。2 2上消化道出血上消化道出血 注注意意观观察察呕呕吐吐物物和和粪粪便便性性状状，出出现现黑黑粪粪应应给给予予温温凉凉流流质饮食，出现呕血时应暂禁食。质饮食，出现呕血时应暂禁食。用药护理用药护理 1 1呼呼吸吸兴兴奋奋剂剂：保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅；适适当当提提高高氧氧浓浓度度；静静脉脉滴滴注注不不宜宜过过快快；病病情情观观察察，出出现现异异常常如如恶恶心心呕呕吐心悸、面色潮红等吐心悸、面色潮红等 通知医生。通知医生。2.利利尿尿剂剂：水水肿肿情情况况；记记出出入入量量；有有无无肌肌无无力力、低低钾等表现。钾等表现。3.茶碱类、茶碱类、受体兴奋剂受体兴奋剂4.二型呼衰禁用吗啡、安定等抑制呼吸的药物二型呼衰禁用吗啡、安定等抑制呼吸的药物5.碱碱性性药药物物：不不宜宜过过快快，警警惕惕低低血血压压、低低血血糖糖、呼呼吸抑制等不良反应。吸抑制等不良反应。安全：床栏、约束带病情观察：监测ABG，有无头痛、烦躁、失眠、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷等表现。忌用安眠药肺性脑病护理出院指导出院指导 （1 1）合理休息与运动）合理休息与运动（2 2）鼓励耐寒训练和呼吸运动锻炼）鼓励耐寒训练和呼吸运动锻炼（3 3）家庭氧疗）家庭氧疗（4 4）戒烟、避免诱因）戒烟、避免诱因（5 5）合理膳食，加强营养）合理膳食，加强营养（6 6）及时就医）及时就医小结小结1，呼吸衰竭概念、分类，临床表现？，呼吸衰竭概念、分类，临床表现？2，II型呼吸衰竭为何要低浓度低流量吸氧型呼吸衰竭为何要低浓度低流量吸氧？复习题复习题1.引起呼衰的病因最常见的是引起呼衰的病因最常见的是 A.重症肺结核重症肺结核 B.肺间质纤维肺间质纤维 C.慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 D.胸部手术胸部手术2.呼衰分几型？明确诊断标准是什么？呼衰分几型？明确诊断标准是什么？病历病历 姓名：徐祝英姓名：徐祝英 性别：女性别：女 年龄：年龄：68岁岁 病史：患者因反复咳痰喘数十年，加重伴意病史：患者因反复咳痰喘数十年，加重伴意识模糊识模糊20余天入院余天入院,患者患者20天前出现发热，胸闷气天前出现发热，胸闷气急伴四肢不自主抖动，意识障碍加重，在当地治急伴四肢不自主抖动，意识障碍加重，在当地治疗后，为进一步诊治，转我科治疗。疗后，为进一步诊治，转我科治疗。既往有左肾既往有左肾切除史，设个细胞瘤病史，切除史，设个细胞瘤病史，COPD病史数十年病史数十年 病史介绍病史介绍生命体征：生命体征：T T：37.737.7o oc P:86c P:86次次/分分 R R：2222次次/分分 BPBP：115/76mmHg SaO115/76mmHg SaO2 2:85%:85%，神志模糊，球结膜水肿，口唇发绀神志模糊，球结膜水肿，口唇发绀实验室检查：实验室检查：血气分析：血气分析：PH:7.28 PCOPH:7.28 PCO2 2 83mmHg 83mmHg POPO2 269mmHg69mmHg血钠血钠125125mmol/Lmmol/L病史介绍病史介绍 入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，护胃催醒等入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，护胃催醒等治疗治疗 多功能心电监护，无创呼吸机辅助呼吸多功能心电监护，无创呼吸机辅助呼吸。尼可刹米静脉泵入治疗。尼可刹米静脉泵入治疗。病史介绍病史介绍食欲：较少食欲：较少睡眠：差睡眠：差排泄：保留导尿排泄：保留导尿自理能力：丧失自理能力：丧失家庭：和睦家庭：和睦经济：自费经济：自费问题：问题：1.诊断可能是什么呢？诊断可能是什么呢？2.如何护理？如何护理？参考答案参考答案1.诊断：诊断：COPD急性发作急性发作慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病心功能心功能3级级 2型呼吸衰竭型呼吸衰竭肺性脑病肺性脑病ARDS课堂目标课堂目标掌握ARDS定义、临床表现及护理熟悉诊断及治疗了解病因及发病机制一、定义一、定义 指原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起指原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性的呼吸衰竭（肺水肿和进行性缺氧性的呼吸衰竭（I型）型）是急性肺损伤是急性肺损伤（ALIALI）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。）的严重阶段，两者为同一疾病过程的两个阶段。临床上表现为：急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。临床上表现为：急性呼吸窘迫和难治性低氧血症。二、二、ARDSARDS以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征以弥漫性呼吸膜损伤为主要病理特征临床特点：临床特点：呼吸急促、呼吸窘迫、严重低氧血症呼吸急促、呼吸窘迫、严重低氧血症全世界每年全世界每年 ARDS 患者约患者约150，000人，病死率达人，病死率达50-70%三、ARDSARDS病因n n肺内因素：对肺的直接损伤肺内因素：对肺的直接损伤n化学性因素：化学性因素：误吸（最常见因素）、误吸（最常见因素）、毒气、毒气、烟尘、长时间吸入纯氧等烟尘、长时间吸入纯氧等n物理性因素：淹溺、呼吸道烧伤物理性因素：淹溺、呼吸道烧伤n生物性因素：病原微生物所致重症肺炎生物性因素：病原微生物所致重症肺炎n n肺外因素：严重休克、感染中毒症、大面积烧肺外因素：严重休克、感染中毒症、大面积烧伤、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒。伤、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒。四、临床表现：四、临床表现：原发病的表现；原发病的表现；突然出现突然出现进行性呼吸窘迫进行性呼吸窘迫、气促气促、发绀发绀，不能被通常的氧，不能被通常的氧疗所改善，也不能用其他心肺原因解释；疗所改善，也不能用其他心肺原因解释；咳嗽、咳痰：咳嗽、咳痰：咳出血水样痰咳出血水样痰-典型症状典型症状伴有烦躁、焦虑、出汗。伴有烦躁、焦虑、出汗。体征：体征：早期：仅有少量细湿罗音早期：仅有少量细湿罗音后期：水泡音、管状呼吸音后期：水泡音、管状呼吸音五、实验室及其他检查五、实验室及其他检查1.X1.X线，演变快速多变。线，演变快速多变。早期无异常，或出现边缘模糊的肺纹理增多早期无异常，或出现边缘模糊的肺纹理增多病情发展病情发展斑片状阴影，逐渐融合成大片状斑片状阴影，逐渐融合成大片状（白肺），并可见支气管充气症（白肺），并可见支气管充气症后期可出现肺间质纤维化改变后期可出现肺间质纤维化改变2.ABG 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值。3.肺氧合功能功能指标：氧合指数（PaO2/FiO2）为最常用的指标，是诊断ALI或ARDS的必要条件正常400500，ALI300，ARDS 2004.其他：床边肺功能监测，血流动力学PCWP等六、治疗要点六、治疗要点1.氧疗：面罩高浓度给养（50%），使PaO2 60mmHg 或SaO290%。2.机械通气：多数病人需及早应用机械通气，采用肺保护性通气：呼气末正压：PEEP，从低水平开始小潮气量，允许一定程度的CO2储留3.维持体液平衡：减轻肺水肿I/O负平衡需输血时应输新鲜血，以免微血栓4.积极治疗原发病，纠正休克，控制感染5.营养支持6.监护7.肾上腺糖皮质激素8.预防和控制并发症：感染；气压伤；氧中毒；多脏衰9.其他：表面活性物替代治疗、吸入一氧化二氮等七、预后七、预后病死率40%70%，常死于原发病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。存活者约1年左右肺功能可恢复到接近正常水平，部分病人可遗留肺纤维化，但不影响生活质量。九、九、ARDS病人的护理病人的护理1、潜在并发症潜在并发症 /重要器官缺氧性损伤重要器官缺氧性损伤2、清理呼吸道无效清理呼吸道无效 /与分泌物增加、意识障碍、与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌功能障碍、咳嗽无力及大量液人工气道、呼吸肌功能障碍、咳嗽无力及大量液体及蛋白质漏入肺泡等有关体及蛋白质漏入肺泡等有关3、气体交换受损气体交换受损 /与低氧血症、与低氧血症、CO2储留，储留，COPD等引起通气血流比例失调，肺水肿等导致等引起通气血流比例失调，肺水肿等导致气体弥散障碍等因素有关气体弥散障碍等因素有关护理措施护理措施1、环境、休息与活动，体位、环境、休息与活动，体位2、饮食与饮水、饮食与饮水3、病情观察、病情观察4、对症治疗的护理、对症治疗的护理5、氧疗、氧疗6、口腔与皮肤护理、口腔与皮肤护理7、用药护理、用药护理8、心理护理、心理护理9、健康教育、健康教育十、呼吸系统常用诊疗技术十、呼吸系统常用诊疗技术纤维支气管镜检查术纤维支气管镜检查术胸腔穿刺术胸腔穿刺术 患者患者69岁，男性，有吸烟史岁，男性，有吸烟史30余年，出现咳嗽、咳余年，出现咳嗽、咳痰已痰已20多年，近五年来明显加剧，已常年不断，伴有喘多年，近五年来明显加剧，已常年不断，伴有喘息和呼吸困难，且以冬春季更甚。息和呼吸困难，且以冬春季更甚。3天前因受凉感冒，天前因受凉感冒，而致发热、剧咳、咯多量脓痰、气急、发绀，今晨起更而致发热、剧咳、咯多量脓痰、气急、发绀，今晨起更出现神志模糊，躁动不安，故急送来院就诊。出现神志模糊，躁动不安，故急送来院就诊。体检：体检：T 39.2，P 122次次/分，分，R 30次次/分，分，BP123/92mmHg，半卧位，意识模糊，唇颊发绀，球结，半卧位，意识模糊，唇颊发绀，球结膜充血，皮肤温暖，有杵状指；桶状胸，双侧语颤减弱，膜充血，皮肤温暖，有杵状指；桶状胸，双侧语颤减弱，叩诊呈过清音，听到哮鸣音及湿罗音，心尖搏动不明显，叩诊呈过清音，听到哮鸣音及湿罗音，心尖搏动不明显，心律齐，未闻及杂音；肝脾未及。心律齐，未闻及杂音；肝脾未及。实验室检查：实验室检查：RBC 5.51012/L，Hb 160g/L，WBC 13109/L，中性，中性92%，动脉，动脉PaO2 52mmHg，PaCO2 60mmHg。病历请回答：请回答：1.该病人的初步诊断？该病人的初步诊断？2.II型呼衰与肺性脑病之间有何关系？型呼衰与肺性脑病之间有何关系？3.常见护理诊断及医护合作处理的问题？常见护理诊断及医护合作处理的问题？4.如何合理用氧？为什么？如何合理用氧？为什么？原发性支气管肺癌病人的护理课堂目标课堂目标掌握肺癌的定义、分类、临床表现、实验室检查、护理熟悉肺癌的诊断、治疗了解肺癌的分期（一）定义：（一）定义：原发性支气管肺癌（肺癌）：原发性支气管肺癌（肺癌）：指指起起源源于于支支气气管管粘粘膜膜或或腺腺体体的的癌癌症症,是是最最常常见见的的肺肺部部原原发性恶性肿瘤。发性恶性肿瘤。临床特点：临床特点：常常伴伴有有区区域域淋淋巴巴结结和和血血行行转转移移，早早期期有有刺刺激激性性干干咳咳和和痰痰中中带带血血等等呼呼吸吸道道症症状状。40404040岁岁以以后后发发病病，70707070岁岁达达发发病病高高峰峰。男男性性多多于于女女性性，是是男男性性肿肿瘤瘤的的首首要要死死因因，女女性性肿肿瘤瘤的的第第二二死因。其死亡率城市占第一位、农村占第四位。死因。其死亡率城市占第一位、农村占第四位。1.1.1.1.吸烟吸烟吸烟吸烟 ll是是是是公公公公认认认认的的的的肺肺肺肺癌癌癌癌危危危危险险险险因因因因素素素素。烟烟烟烟雾雾雾雾中含中含中含中含20202020多种致癌物（苯并芘）。多种致癌物（苯并芘）。多种致癌物（苯并芘）。多种致癌物（苯并芘）。l l l l吸吸吸吸烟烟烟烟者者者者肺肺肺肺癌癌癌癌发发发发生生生生率率率率比比比比非非非非吸吸吸吸烟烟烟烟者者者者高高高高20202020倍倍倍倍，死死死死亡亡亡亡率率率率高高高高10-3010-3010-3010-30倍倍倍倍（被被被被 动动动动 吸吸吸吸 烟烟烟烟 者者者者 危危危危 险险险险 性性性性 增增增增 加加加加50%50%50%50%）（二）病因和病机 l国内资料：男性肺癌85-90%，女性19.3-40%与吸烟有关l吸烟量越大、年限越长、吸烟年龄开始越早，肺癌死亡 率越高2.2.2.2.职业：职业：职业：职业：已已已已知知知知石石石石棉棉棉棉、煤煤煤煤焦焦焦焦油油油油、沥沥沥沥青青青青、石石石石油油油油、无无无无机机机机砷砷砷砷、烟烟烟烟草草草草加加