水电解质紊乱课件.pdf

水电解质紊乱一、正常的水钠平衡体液的容量和分布细胞内液(ICF):40%体液 r组织间液(15%)细胞外液(ECF):20%-1血桨(5%)第三间隙液：也叫(跨细胞液1-2%)定义：组织间液有极少的一部分分布于一些密闭 的腔隙(关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)来源:上皮细胞分泌 体内的电解质成分 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液阳离子以Na+为主,其次为Ca2+|阳离子以c r最多,HCO3 一次之 细胞内液阳离子主要:K+,阴离子主要:HPQ，蛋白质离子血管内外液体交换的机制两个因素：(1)毛细血管壁结构-半透膜压力流体静压:促使血管内液体向外滤出的力量1、毛细血管血压20mmHg2、组织静水压-10mmHg胶体渗透压:促使液体回流至毛细血管内的力量1、血浆胶体渗透压25mmHg2、组织胶体渗透压 15mmHg有效流体静压毛细血管血 压组织静水压血浆 胶渗压组织胶渗压有效胶体渗透压毛细血管 组织间隙有效流体静压=毛细血管血压-组织静水压有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压 净滤过压=有效流体静压一有效胶体渗透压血浆胶体渗透压正常的血浆胶体渗透压为：280-310mmo l/L 一高渗 310mmo l/L一等渗:280-310mmo l/L-低渗 v280mmo l/L液体的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液 中起渗透作用的主要是电解质正常人体的水平衡摄入20002500ml饮水 1000-1300 ml食物水 700-900 ml代谢水 300 ml排出20002500ml尿量 1000-1500ml皮肤蒸发 500ml呼吸蒸发 350ml粪便水 150 ml体液容量和渗透压的调节:口渴机制,抗利尿激素(ADH),醛固酮心房钠尿肽(ANP),水通道蛋白(AQP)等。二、水、钠代谢紊乱分类:依照液体的容量和渗透压r低渗性脱水1、脱水1等渗性脱水一高渗性脱水2、水中毒3、水肿低渗性脱水低渗性脱水又叫低容量性低钠血症特点:失钠失水血清Na+130mmo l/L,血浆渗透压 150mmo l/L,血浆渗透压 31 Ommo l/L1、机制：水丢失过多胃肠失液T呼吸道失水T皮肤失水T肾失水T(2)水摄入减少水源断绝丧失渴感饮水无能吞咽困难2、对机体的影响ECFJ-血液浓缩，醛固酮T(晚期)失水失钠J/口渴/CNS功能1IECF高渗一 ICF移至细胞外t脱水热 aDHT一尿少，比重T 3、防治原则防治原发病，补水为主，适当补钠CNS:中枢神经系统 ML等渗性脱水等渗性脱水也叫血钠正常的细胞外液减少,特点:失钠=失水血清Na+135-145 mmo l/L 血浆渗透压280-310mmo l/L1、机制:各种原因所致等渗液急性丢失。如肠液大量丢失、大面积烧伤、严重烧伤等。2、对机体的影响单纯性等渗性脱水是特别少一直保持的,一般随着体内水的丢 失变为高渗性脱水或者补水过多变为低渗性脱水3、防治原则:防治原发病，补偏低渗的NaCI高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水发病原因发病机制:主要表现和影 响血清钠(mmolA)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过细胞外液高渗，细胞 内液丢失为主口渴、尿少、脱水热、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补 水细胞外液低渗，细 胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无补充生理盐水或3%氯化钠溶液水和钠等比例丢 失而未予补充细胞外液等渗，细胞内外液均有 丢失口渴、尿少、脱 水体征，休克130-15 0减少补充低渗盐水水中毒 水中毒也叫高容量性低钠血症 特点:体钠总量正常或增多 血清Na+130mmo l/L,血浆渗透压 回流 毛细血管流体静压T血浆胶体渗透压微血管通透性T 淋巴回流障碍2）体内外液体交换失平衡一钠水储留肾小绿渡过率GFRJ近曲小管重吸收TA、/盅钠尿肽ANP1B、肾.兀口远曲小管、集合 A、醛固酮fB、ADHt_2、水肿特点及对机体的影响影响细胞营养障碍，组织器官功能活动I三、钾代谢障碍一）低钾血症血清钾 3、5mmo l/Lk原因和机制1）摄入不足2）跨膜分布异常3）失钾过多 利尿剂肾小管性酸中毒肾排钾过多 盐皮质激素T镁缺乏（2）肾外失钾T:消化道失钾T,皮肤失钾T2、对机体的影响1)与膜电位异常相关的障碍(1)对膜电位的影响:Em=Ek=59、51gk+e/k+i(2)对心肌的影响心肌生理特性A、兴奋性T B、传导性J C、自律性T D、收缩性TECG 改变：T波低平,ST段下移，出现U波,QRS波增宽，心律失常 等。心肌功能损害A、心律失常 B、对洋地黄类药物敏感性T，易中毒。(3)对神经肌肉的影响骨骼肌:超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。胃肠平滑肌:胃肠运动I,肠麻痹。2)与细胞代谢障碍有关的损害 骨骼肌损害(2)肾损害厂3、防治原则(1)防治原发病(2)补钾、最好是口服，不能口服或病情严重时才考虑静脉补钾(3)纠正水和其他电解质的紊乱二）高钾血症 血清K+5、5mmo l/L1s原因和机制1）肾排钾I：（1）GFRU；（二）远曲小管、集合管泌钾J2）分布异常3）摄钾过多4）假性高钾血症2、对机体的影响 1）对心肌的影响心肌生理特性兴奋性 A、轻度兴奋性T B、重度:兴奋性I传导性1 自律性1 收缩性1（2）ECG:T波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低,P-R间期 延长功能损害具体表现:心律失常，心脏停搏。2）对骨骼肌的影响兴奋性先f后I。3、防治原则1）对抗高钾的心肌毒性：（钙剂或者钠盐）拮抗2）促K+移入细胞:应用葡萄糖或胰岛素静脉输入促进糖原合成 或者是输入碳酸氢钠提身血液的P H3）加速排钾:透析或者口服、灌肠阳离子交换树脂4）纠正其它水电解质紊乱高钾血症特别估计伴随高镁血症ill关于补钾：大部分低钾血症的病人，血K浓度在3、0-3、5mmo l/L之间，如此的血清K浓度一般说来 可不能发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13、3mmo l/g枸椽酸钾:8、3mmo l/g 醋酸钾：6mmo l/g）若不能口服或缺钾量特别大时，需静脉滴注补钾。美国心脏病协会推荐推荐:当低钾血症 导致心脏停不可幸免时（如恶性室性心律失常），应首先在1min内稀释后静推氯化钾0、149g,其后510min给予7、45g氯化钾静脉滴注;严重低钾血症患首先静脉推注一个负 荷量（小于0、20g）的氯化钾，可有效改善患者的呼吸!血压,减少致命性心律常的发生，血钾水平的升高无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上0、3mmo l/L）0常规静脉补钾方法是氯化钾1、5g加入生理盐水500ml静，若氧化钾浓度过高，因输液 时静脉疼痛病人常不能接受;若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31、5%谷氨 酸钾5、5mmo l/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。补钾速度过快可发生高钾血症,因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小 时才能经肾排出,一般补钾速度的限度为40mmo l/h;（心脏术后出现心律失常）凡血钾低 于4mmo l/L,应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1、01、5g,一般心 律失常能够获得纠正。若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情,表示体内缺钾程度太 重，补钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高到1%KCI,但必须有心电图监护观察。感谢您的聆听!