第七章营养与疾病.doc

(完整word版)第七章营养与疾病第七章 营养与疾病【教学目标】 要求学生了解各种营养素缺乏病以及各种和膳食营养相关的慢性病，这些疾病对健康的危害，掌握如何进行预防。【主要内容】 营养缺乏病概述，蛋白质-能量营养不良，维生素缺乏病，微量元素缺乏病。 营养与肥胖病、糖尿病、高血压。 【重点难点】 对各种与营养膳食相关的疾病如何进行预防。 【教学方法及学生活动设计】 多媒体教学，提供课程网站，指导学生阅读相关文献，在此基础上引导学生进行专题讨论。【课时安排】 4课时第一节 营养缺乏病概述一、概述合理的营养能够促进健康，减少疾病。相反，可引起营养不良(malnutrition)或营养缺乏病(nutritional deficiency)。营养素缺乏病的原因是多方面的，包括食物因素和非食物因素。1.定义营养不良包括营养低下(under-nutrition)和营养过剩(over-nutrition)。 长期缺乏一种或多种营养素可造成营养低下，严重的营养低下并出现各种相应的临床表现或病症，则为营养缺乏病，如地方性甲状腺肿、坏血病等。2.流行病学营养缺乏大多发生在发展中国家。发展中国家人口占世界总人口的70%，但食物产量只占世界总产量的40%。19901992年WHO对儿童生长的全球资料的分析结果显示拉丁美洲的低体重儿童较亚洲国家少。二、营养缺乏病的分类 1.按人群分类儿童营养缺乏：儿童营养缺乏病是以儿童生长减退为特征，其结果是身高、体重的增长与年龄的增长不成比例。青少年营养缺乏：青少年世界人口的重要组成部分。一般青少年占世界人口的30%，发展中国家的占有更大比例。这个时期，营养素供给不足也可发生营养缺乏。 成人营养缺乏：国际饮食能量顾问组(IDECG)工作会议认为在成年期，营养不良诊断的最简单的方法是体质指数。老年人营养缺乏病：全球人口日趋老年化，60岁的老年人越来越多。身高、体重、BMI均可作为老年人群的营养状况、发病和死亡危险因子的评价指标。2.按发生原因分类原发性营养缺乏病： 即单纯由营养素摄入减少而引起的一系列临床表现，每一种临床表现多涉及一种或多种营养素，例如碘和铁缺乏。 继发性营养缺乏病： 3.按营养素缺乏分类蛋白质-能量营养不良 维生素缺乏：VA缺乏引起的夜盲、角膜软化、干眼病，VB1缺乏引起脚气病。矿物质缺乏：缺铁性贫血、软骨病等。三、营养缺乏的原因1. 食物供给不足社会、政治和经济因素人口增长、资金缺乏2.食物中营养素缺乏在粮食供应充足的情况下，因天然食物中营养物质缺乏或不足。以及饮食方式的不科学也可导致营养缺乏。1）食物中缺乏矿物质与土壤中相应元素的缺乏有关。缺乏矿物质的土壤种植的作物能引起营养性缺乏病报道较多。如我国内陆地区甲状腺肿流行，主要是这些地区食物和土壤中缺少碘。2）不科学的饮食方式食品种类单一：非常单一的食物；禁食和忌食某些食物或者从小养成不良的偏食习惯。过度食用高精制的食品：精致白糖和精制白面的矿物质和维生素的含量比粗制糖和面粉含量少。3.营养素吸收不良 饮食因素： 天然食物中存在干扰营养素吸收和利用的物质，如甘蓝族蔬菜含有一类能引起甲状腺肿的物质，干扰对碘的利用。 药物影响：药物可直接影响营养素的吸收，如磺胺类药物可对抗叶酸，并抑制其吸收。胃肠道功能：胃、胰腺、胆道等疾病或限制消化酶的分泌都将严重影响食物的消化吸收。 食品卫生：食品的卫生状况对营养物质的消化吸收也是非常重要的。4.营养素利用减少当肝脏发生疾病时，使营养素的利用率下降，如肝硬化时常合并维生素A、维生素B6、维生素B12、叶酸的储存减少而出现缺乏症状。先天性代谢缺陷一般也出现营养素利用的减少，如苯丙酮尿症。5.营养素消耗和排泄增加营养素的排出途径主要有体外途径(皮肤、汗液、毛发、指甲)、肾(尿)和粪便。营养素的消耗和排泄的增加有时是机体多方面损害的结果，如铁消耗的增加可因外伤或身体其他部位的出血。严重的蛋白尿能使患者产生蛋白质缺乏，出汗过多与多尿能使患者产生低钠血症，也可以由于维生素排泄过多而引起维生素缺乏。营养素丢失的另一个途径是哺乳。哺乳丢失营养素可由于经常性、大量及时间过长的母乳喂养而引起。6.营养素需要量增加在人体生长发育旺盛及妊娠、哺乳等生理过程中，营养需要量有明显的增加。7.营养素破坏增加营养素的破坏增加，可发生在消化道吸收之前或吸收之后。 例如维生素C在碱性溶液中不稳定，在胃酸缺乏或用碱性药物治疗时刻造成此类维生素的大量破坏。第二节 蛋白质-能量营养不良蛋白质-能量营养不良(protein energy malnutrition，PEM)是指由于能量和蛋白质摄入不足引起的营养缺乏病。除了能量和蛋白质缺乏以外，常伴有维生素和矿物质缺乏，病人有感染存在。蛋白质-能量营养不良： 是儿童原发性生长减缓或停滞为特征的一系列临床表现。在发展中国家进行的研究发现，儿童生长停滞一般开始于般开始于生后的23年，一旦发生，将终生受到影响。一、流行病学估计目前在全世界约3.5亿儿童正遭受蛋白质-能量营养不良的折磨，几乎每4个儿童就有一个患营养不良。二、病因与易感人群1.病因食物短缺、低蛋白质与低能量膳食、胃肠道疾病、体重严重丧失、高代谢状态、营养素丢失增加、慢性消耗性疾病和使用某些药物或治疗。2.易感人群婴幼儿和住院病人。三、临床表现和分型1.水肿型营养不良(kwashiorkor)：病人体重在其标准体重60%80%之间，主要表现为水肿、腹泻，常伴有突发感染、生长滞缓、头发改表、表情冷漠或情绪不好、虚弱无力等。2.干瘦性营养不良(marasmus)：体重低于其标准体重的60%，体重、体温低正常。主要表现为生长发育迟缓，消瘦无力，贫血，无水肿，抵抗力下降。病人肌肉无力，皮肤粘膜干燥萎缩，皮下脂肪减少或无；精神冷漠或烦躁易怒。3.混合型营养不良(marasmic- kwashiorkor) ：临床表现界前两型之间，体重低于标准体重的60 %，有水肿。 第三节 维生素缺乏维生素是维持身体健康所必需的物质,多数不能在体内合成,必须从食物中摄取。虽然机体对维生素的需要量很小,缺乏时,可引起维生素缺乏症。 1.维生素A缺乏病维生素A （vitamin A, VA）缺乏病是WHO确认的世界四大营养缺乏病之一。是一种因体内缺乏维生素A而引起的，以眼、皮肤改变为主的全身性疾病，多见于婴幼儿。 在非洲和亚洲许多发展中国家部分地区，甚至呈地方性流行。 发病原因：摄入不足：食物VA和维生素A原供应不足。 吸收不良：膳食中脂肪含量不足，影响VA和维生素A原的吸收，特别是素食者更为明显。消耗过多：重体力劳动需要量增加，但供给量不能满足机体的需要，导致VA不足。运送障碍：运输蛋白合成减少，影响视黄醇的运送，造成VA不足。贮存障碍：肝脏利用和贮存VA功能的先天性缺陷；肝寄生虫、肝炎等可是VA贮存减少。 营养因素的影响：维生素E不足，可使VA在肠道的吸收降低。蛋白质不足，可使VA的吸收、贮存、运送发生障碍。其他因素：酗酒和长期使用一些药物如消胆胺、新霉素等均可导VA的缺乏。 病理改变全身上皮细胞萎缩，出现增生性反应，由原来的立方与柱状上皮细胞化生为复层的鳞状上皮细胞。表皮过度角化，易脱落。病变的腺体细胞失去正常的分泌功能。 其病理变化主要累及视网膜、上皮、骨骼等组织和免疫、生殖功能。表现为暗适应障碍、夜盲，干眼症，皮肤干燥、脱屑、粗糙呈鱼鳞样。 初时角膜干燥、角化，失去光泽，其混浊程度由轻而重，感觉逐渐减退以至完全消失。 VA缺乏时，特别是在生长期可导致细胞数量减少，并有软骨内骨形成迟缓，骨母细胞活性减弱，因而骨骼硬组织及软组织均受影响。 一些研究资料表明，人或动物缺乏维生素A可导致淋巴细胞、T细胞及B细胞增殖反应减低。易感儿的反复呼吸道感染及腹泻的发生率较高。VA缺乏，可影响女性受孕和怀胎，或导致胎儿畸形和死亡；男性的精原细胞和精子减少。 治疗消除病因，积极治疗原发疾病。每日应摄取富含VA及VA原的食物: 如动物性食品的肝脏、鱼类、蛋类、肉类、禽类、奶类及其制品等，可提供较多的VA；深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄、红薯等食物可提供较多的VA原即-胡萝卜素。补充VA，单纯因摄取量不足而致VA缺乏者，较易治疗。临床可按缺乏程度轻重给予适当剂量VA。 眼部病变治疗，有干眼病时双眼可滴消毒的鱼肝油及消炎眼药水防止继发感染。 给予VA治疗时，如同时补充VE，可提高疗效。 预防日常摄入含VA丰富的食物，养成不偏食、不挑食的习惯;易感人群的VA营养状况的监测与干预：婴幼儿是VA缺乏的易感人群;广泛开展健康教育活动;选用VA强化食品。2.维生素D缺乏病佝偻病是维生素D（vitamin D,VD）缺乏病的临床表现之一。 婴幼儿时期，膳食中缺乏VD，或者因为缺乏日光照射而使体内(皮肤内)合成VD的量减少，引起钙、磷代谢异常，骨骼的无机化受阻，使骨骼软化、变形。成人阶段的VD缺乏则形成骨软化症。 与骨软化症相比，佝偻病具有很高发病率，是常见的VD缺乏病形式。流行病学 VD缺乏病主要发生在气温偏低、日光照射不足、并缺乏食物VD来源的人群中，特别是在婴幼儿、家庭妇女和老年人中更为多见。 内蒙古、黑龙江、吉林均在50以上，而广东和海南仅为16.18。 南方地区不仅佝偻病的发病率低，而且病情也较轻、发病的季节性变化也不明显；在北方地区，冬春季为高发季节。 病因日光照射不足 维生素D及钙、磷摄入不足：在日光照射不足的条件下，食物VD的供给量与VD缺乏病的发生有密切的关系。维生素D及钙、磷的肠道吸收障碍：VD作为脂溶性维生素，其吸收完全依赖肠道的脂质吸收能力。 其他原因：肝和肾是活化VD的主要器官，肝肾疾病时可直接影响VD的正常代谢，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。 临床表现精神神经症状：表现为多汗、夜惊、好哭等。多汗与气候无关，由于汗液刺激，患儿经常摩擦枕部，形成枕秃或环形脱发。 骨骼表现：VD缺乏引起钙、磷代谢异常，骨骼的无机化受阻，使骨骼软化、变形。 其他表现: 佝偻病儿一般发育不良，神情呆滞。治疗佝偻病治疗应贯彻“关键在早，重点在小，综合治疗”的原则。治疗目的在于控制活动期，防止畸形和复发。 利用日光紫外线和选用VD丰富的食品，对佝偻病的治疗有积极作用，但最主要的治疗措施还是使用VD制剂。预防 预防应从孕妇妊娠后期(79个月)开始，鼓励孕妇晒太阳，食用富含VD、钙、磷与蛋白质的食品，对有低钙血症和骨软化症孕妇应积极治疗。对冬春妊娠或体弱多病之孕妇，可于妊娠7-9个月给予VD10万20万IU(2.55.0mg)，一次或多次口服或肌注，同时服用钙剂。 3.维生素B1缺乏病维生素B1（vitamin B1,VB1），又称硫胺素是参与体内糖及能量代谢的水溶性的重要维生素，其缺乏可导致消化、神经和心血管系统的功能紊乱。 脚气病即VB1缺乏病，是由于缺乏水溶性VB1引起的全身疾患，以多发性神经炎、肌肉萎缩、组织水肿、心脏扩大、循环失调及胃肠道症状为主要特征。流行病学脚气病的发病率最多是由于膳食主要成分为研磨米细或其他精制的谷类食物。在印度人膳食中的能量8090是由米供给的。本病曾在远东有过流行，近年已有下降。二次大战后菲律宾调查，发病率为13左右；死亡率是13210万，死亡率最高的是婴儿患者。 病因 摄入不足： 吸收不良或利用障碍;需要量增加或消耗过多：长期发热、消耗性疾病，甲状腺功能亢进，以及高温作业、重体力劳动、妊娠、哺乳等均可使VB1消耗过多；糖尿病、尿崩症。 治疗 首先，治疗造成VB1缺乏病的原发疾病或诱因。如消化道疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进等。 对一般患者的治疗，除改善饮食营养外，口服VB1 10 mg，每日3次。同时可加用酵母片及其他B族维生素。预防改良谷类加工方法，调整饮食结构 B1缺乏病的预防，主要是改良谷类粮食的加工方法，粮食不要精碾过细，提倡食用粗细粮混食的方法以避免VB1丢失过多; 经常性的开展易感人群VB1营养状况的监测:对婴幼儿、儿童、孕妇、乳母等易感人群进行尿中VB1排出量等方面的监测，及时发现亚临床的缺乏者，给予及时纠正; 广泛开展健康教育活动; VB1强化食品。4.其他维生素缺乏病维生素B2缺乏病、赖皮肤病(烟酸缺乏)、维生素B6缺乏病、巨幼红细胞性贫血和维生素C缺乏病。维生素C缺乏病：毛囊过度角化；坏血病(毛细血管通透性增加)。第四节 微量元素缺乏病1.钙的缺乏病临床表现： * 婴儿的佝偻病 * 成人骨质软化症 * 老年骨质疏松症2.缺铁性贫血影响铁吸收的因素：1) 膳食中植酸、草酸、多酚类化合物降低铁的吸收；2) 维生素C、有机酸、动物肉类(肉因子)促进铁的吸收；3) 机体的需要量与储存量。4) 慢性失血；5) 体内需要量增加；6) 摄入不足或吸收障碍。3.锌缺乏病慢性锌缺乏对机体的影响：1) 儿童生长障碍2) 性腺发育不全 3) 免疫力下降4) 味觉障碍 5) 皮肤疾患第五节 营养与慢性疾病一 营养与肥胖1.肥胖的定义及诊断肥胖(obesity)是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和(或)细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其它组织失去正常比例的一种状态。常表现为体重超过了相应身高所确定的标准值20 以上。针对肥胖病的定义，目前已建立了许多诊断或判定肥胖的标准和方法，常用的方法可分为三大类：人体测量法、物理测量法和化学测量法。下面主要介绍人体测量法。 人体测量法:包括身高、体重、胸围、腰围、臀围、肢体的围度和皮褶厚度等参数的测量。根据人体测量数据可以有许多不同的肥胖判定标准和方法，但常用的有身高标准体重法、皮褶厚度和体质指数(BMI)这三种方法。身高标准体重法：这是世界卫生组织(WHO)极力推荐、文献中最常见的衡量肥胖方法。 身高标准体重法公式为：肥胖度()=实际体重(kg)-身高标准体重(kg)身高标准体重(kg)100 判断标准是： 凡肥胖度10 为超重； 20 29 为轻度肥胖； 30 49 为中度肥胖； 50 为重度肥胖。皮褶厚度法： 用皮褶厚度测量仪(常用Harpenden皮褶卡钳)测量肩胛下和上臂肱三头肌腹处皮褶厚度，二者加在一起即为皮褶厚度。另外还可测量髂骨上嵴和脐旁1 cm处皮褶厚度。皮褶厚度一般不单独作为肥胖的标准，而是与身高标准体重结合起来判定。判定方法是： 凡肥胖度20 ，两处的皮褶厚度80百分位数，或其中一处皮褶厚度95百分位数者为肥胖； 凡肥胖度 10 ，无论两处的皮褶厚度如何，均为体重正常者。 体质指数(body mass index，BMI) BMI的公式为： BMI=体重(kg)身高2 (m2) ，单位为kg/m2 （4）腰围和腰臀比：（5）体脂物理、化学测量法： 体脂物理测量法指根据物理学原理测量人体成分，从而可推算出体脂的含量。这些方法包括全身电传导(TOBEC)、生物电阻抗(BIA)、双能X线吸收(DEXA)、计算机控制的断层扫描法(CMS)和核磁共振扫描(NMRS)。化学测定方法的理论依据为：中性脂肪并不结合水和电解质，因此机体的组织成分可用无脂的成分为基础来计算。 2.肥胖的发生机制、影响因素及分类肥胖发生的原因从大体上可分为内因和外因。即遗传因素和环境因素。肥胖发生的内因遗传因素表现在两个方面，一是遗传因素起决定性作用，现证明第15号染色体有缺陷。第二是遗传物质与环境因素相互作用而导致肥胖。目前已知20种基因突变与肥胖有关。环境因素在肥胖发生发展上也起非常重要的作用，而且大多数情况是遗传因素与环境因素共同作用的结果。有学者做过统计，肥胖大约有40 70 由遗传因素决定，环境因素占60 30 ；甚至有的学者认为遗传因素只占30 ，而环境因素却占60以上。因此在理解肥胖发生的原因时，不可忽视环境因素，即外因的作用。（2）肥胖发生的外因肥胖发生的外因，也即环境因素，主要是指影响肥胖发生的因素。家庭和社会因素：丁宗一等于1986年和1996年进行的07岁儿童肥胖发生率调查结果显示，肥胖以每年7 8 的速度递增，儿童肥胖率的递增速度恰巧与我国国民生产总值的增长速度相吻合。饮食因素：饮食诱导肥胖的原因主要有以下几个方面：在胚胎期，由于孕妇能量摄入过剩，可能造成婴儿出生时体重较重； 另外出生后人工过量喂养，过早添加固体食物和断奶、进食速度快及食量大、偏食、喜食油腻和甜食、吃零食等都可能是造成肥胖的原因。不合理膳食制度： 主要表现为三餐能量分配不合理，晚餐所占比例较大。一般正常人三餐能量合理分配为早、中、晚各占30 %、40 %和30 %，肥胖者晚餐不宜多于20 %。但实际生活中肥胖人群往往有夜食综合征(night-eating syndrome，NES)。即夜餐至次晨之间能量摄入占总能量25 %以上，常可达50 %，多见于明显肥胖者，可能与睡眠障碍有关。此外纵食症(binge-eating disorder，BED)也是肥胖人群常见的表现，BED是一种发作性心因性疾患，表现为不能自制地放纵进食，每周至少有两次，常见于夜间。行为心理因素： 部分肥胖儿童由于常常受到排斥和嘲笑，因而自卑感强，性格逐渐形成内向抑郁，从而养成了不愿参加集体活动，抑郁寡欢，不愿活动。缺乏体力活动： 体力活动所消耗能量约占总能量15%30%，机体能量消耗的不同主要由于体力活动的差别。缺乏体力活动，能量消耗减少，出现能量正平衡，长期可致体重增加。肥胖的分类肥胖按发生原因可分为如下三大类。遗传性肥胖：主要指遗传物质(染色体、DNA)发生改变面导致的肥胖，这种肥胖极为罕见，常有家族性肥胖倾向。继发性肥胖：主要指由于脑垂体-肾上腺轴发生病变、内分泌紊乱或其它疾病、外伤引起的内分泌障碍而导致的肥胖。单纯性肥胖：主要是指排除由遗传性、代谢性疾病、外伤或其它疾病所引起的继发性、病理性肥胖，而单纯由于营养过剩所造成的全身性脂肪过量积累。 单纯性肥胖按肥胖发生的年龄又可分为早期肥胖与晚期肥胖。早期肥胖是脂肪细胞增生性肥大，肥胖程度较高，不易控制；晚期肥胖主要表现在脂肪细胞体积肥大。3.肥胖对健康的危害大量的研究已经表明，肥胖与糖尿病、高血压、高脂血症、高尿酸血症、缺血性心脑疾患、癌症、变形性关节炎、骨端软骨症、月经异常、妊娠和分娩异常等很多疾病有明显的关系。而且肥胖可增加死亡的危险性。 肥胖对儿童健康的危害对心血管系统的影响: 肥胖可导致儿童全血粘度增高；血总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白等的浓度显著增加；左室射血时间和心每搏输出量高于正常体重儿童，血压明显增高；部分儿童出现心电图ST段提高和室性早搏。对呼吸系统的影响: 肥胖儿童的肺活量和每分钟通气量明显低于正常儿童，说明肥胖症能导致混合型肺功能障碍。极量运动时肥胖儿的最大耐受时间、最大摄氧量及代谢当量明显低于正常儿童。对内分泌系统与免疫系统的影响: 肥胖与人体内分泌改变有关。肥胖儿童的生长激素和泌乳激素大都处于正常的低值；三碘甲状腺原氨酸升高，四碘甲状腺原氨酸大都正常；在性激素方面，肥胖男孩血清睾酮降低而血清雌二醇增加，肥胖女孩雌激素代谢亢进，可发生高雌激素血症。胰岛素增多是肥胖儿童发病机制中的重要因素，肥胖儿童往往有糖代谢障碍，超重率越高，越容易发生糖尿病。肥胖对体力、智力、生长发育的影响: 肥胖对儿童智力、心理行为也有不良影响。有人对肥胖儿童进行韦氏儿童智力量表和行为评定量表的综合测试，发现肥胖儿童行为商数明显低于对照组。肥胖男生倾向于抑郁和情绪不稳，肥胖女生倾向于自卑和不协调。肥胖对成年人健康的危害国外大量的流行病学调查发现，肥胖与死亡率有明显的关系。美国癌症学会提供的资料表明，男性和女性的最低死亡率相当于BMI为2225kgm2。 在这个BMI范围之上或之下的死亡率均明显开始增加。BMI为30kgm2的人死亡率增加更明显。当BMI接近40kgm2时，死亡率达到最高峰。 主要疾病：高血压病、糖尿病、胆囊疾病和呼吸功能。内分泌和代谢发生异常。4.肥胖预防和治疗治疗原则：肥胖治疗原则是达到能量负平衡，促进脂肪分解。目前常采用的方法有以下几种： 控制总热能摄入量控制在4184kJ(1000kcal); 蛋白质25%, 油脂10%, 碳水化合物65%。同时还应改掉不良的饮食习惯，如暴饮暴食、吃零食、偏食等。运动法： 长期中低强度体力活动(如散步)与高强度体育活动一样有效。这一点很重要，因为大多数肥胖病人不习惯于体育活动，并会中断这种充满活力的养生法。 而中低强度活动如散步、骑自行车等人们很容易坚持，常是肥胖者首选的运动疗法，但也有贵在坚持的问题。通常的做法是运动疗法和节食法并用，这样会取得更有效的减肥效果药物疗法：国外常用西药治疗肥胖，国内常用中药减肥。使用要慎重！非药物疗法：这是我国传统医学在治疗肥胖中所表现出的独到之处。主要有针刺疗法、耳穴贴压法、艾灸疗法、指针减肥法、推拿按摩法等，用于治疗单纯性肥胖症有一定疗效。二 营养与心脑血管疾病1、营养与动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种炎症性、多阶段的退行性复合性病变，导致受损的动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。动脉粥样硬化的病理过程是从受累动脉的内膜受损开始，先后出现局部脂质条纹、平滑肌细平滑肌平滑肌细胞的迁移增生、纤维分泌，直至在动脉内膜形成以脂质为核心，外有纤维帽包裹的典型斑块。由于动脉内膜聚集的脂质斑块外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。目前认为除了遗传、年龄、肥胖、吸烟和缺乏体力活动等危险因素外，营养膳食因素极为重要。高血脂促进动脉粥样硬化是一个缓慢(隐匿)、渐进、慢性的炎性过程, 让我们用图解来演示：1）健康的动脉血管内壁平滑，管腔不狭窄，血液顺畅通过，将所需营养及氧气输送至身体各部，以满足新陈代谢和其它生命活动的需要；2）血液内含有过多的脂肪和胆固醇，它们开始在血管内壁沉积，并令血管向外肿胀，此时，高脂血症这个“无声的杀手”已将动脉粥样硬化病变悄悄地潜藏在人体内；3）脂肪沉积物不断增加，逐渐形成动脉粥样硬化斑块，逐渐堵塞血管，使血流变慢，血管容易破裂，引起血栓形成，严重时血流被中断，终止对心脏和脑部的血液供给，导致急性冠脉事件（如急性心肌梗死或脑梗塞）的发生。图7-1.高血脂促进动脉粥样硬化的炎性过程（1） 血浆中的脂类和脂蛋白表7-1. 表 各种脂蛋白的主要功能脂蛋白种类合成部位 主要功能 乳麋微粒(CM) 小肠粘膜细胞 运输外援性脂类(甘油三酯)进入血循环 极低密度脂蛋白(VLDL) 肝细胞 运输内源性甘油三酯至全身低密度脂蛋白(LDL) VLDL降解物 转运胆固醇到全身组织被利用 高密度脂蛋白(HDL) 肝、肠壁、CM的残体 转运外周组织胆固醇到肝代谢和排出 （2）高脂血症和高脂蛋白血症血脂高于正常的上限称为高脂血症。血浆中的脂类几乎都是与蛋白质结合运输的，即脂蛋白被看成是脂类在血液中运输的基本单位。因而高脂血症或高脂蛋白血症均能反映脂代谢紊乱的状况。 （3）膳食脂类与动脉粥样硬化大量的流行病学研究表明，膳食脂肪的摄入总量，尤其是饱和脂肪酸的摄入量与动脉粥样硬化呈正相关。 （4）膳食能量、碳水化合物与动脉粥样硬化过多的能量摄入在体内转化成脂肪组织，储存于皮下或身体的各组织，形成肥胖，引起血浆甘油三酯升高。 蔗糖、果糖摄入过多容易引起血清甘油三酯含量升高，这是因为肝脏利用多余的碳水化合物形成甘油三酯所致。 （5）蛋白质与动脉粥样硬化蛋白质与动脉硬化的关系尚未完全阐明。在动物实验中发现高动物性蛋白(如酪蛋白)膳食可促进动脉粥样硬化的形成。用大豆蛋白和其他植物性蛋白代替高脂血症患者膳食中的动物性蛋白，能够降低血清胆固醇。（6）维生素和微量元素与动脉粥样硬化维生素E (VE)： 人群观察研究和动物实验干预研究已证实，VE有预防动脉粥样硬化和冠心病的作用，但在人群干预研究中VE是否具有抗动脉粥样硬化作用并不清楚。 维生素C (VC)： VC在肝脏促进胆固醇转变为胆汁酸而降低血中胆固醇的含量；VC参与体内胶原的合成，降低血管的脆性和血管的通透性；大剂量的VC可加快冠状动脉血流量，保护血管壁的结构和功能，从而有利于防治心血管疾病。其它维生素 血浆同型半胱氨酸是动脉粥样硬化的独立危险因素。同型半胱氨酸代谢过程中需要叶酸、VB12和VB6作为辅酶。当叶酸、VB12和VB6缺乏时，血浆同型半胱氨酸浓度增加。矿物质： 镁对心肌的结构、功能和代谢有重要作用，还能改善脂质代谢，并有抗凝血功能。缺镁易发生血管硬化和心肌损害。 铬是葡萄糖耐量因子的组成成分，缺铬可引起糖代谢和脂类代谢的紊乱，增加动脉粥样硬化的危险性。 (7)其他因素酒：少量饮酒可增加血HDL水平，而大量饮酒可引起肝脏损伤和脂代谢的紊乱，主要是升高血甘油三酯和LDL。茶：茶叶中含有茶多酚等化学物质，茶多酚具有抗氧化作用和降低胆固醇在动脉壁的聚集作用。大蒜和洋葱：大蒜和洋葱有降低血胆固醇水平和提高HDL的作用，其作用与大蒜和洋葱中的含硫化合物有关。(8)营养防治原则控制总能量摄入，适当运动，保持理想体重。 限制脂肪和胆固醇摄入：限制饱和脂肪酸和胆固醇摄入，膳食中脂肪摄入量以占总热能2025为宜，饱和脂肪酸摄入量应少于总热能的10，适当增加单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸的摄入。鱼类主要含n-3系列的多不饱和脂肪酸，对心血管有保护作用，可适当多吃。少吃含胆固醇高的食物，如猪脑和动物内脏等。 保证充足的膳食纤维摄入：膳食纤维能明显降低血胆固醇，如燕麦、玉米、蔬菜等。供给充足的维生素和矿物质：特别是VE和VC具有抗氧化作用，应多食用新鲜蔬菜和水果。 饮食清淡，少盐和少饮酒：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，为预防高血压，每日盐的摄入应限制在6g以下。可少量饮酒，但严禁酗酒。适当多吃保护性食品：植物中的活性物质具有心血管健康促进作用，鼓励多吃这类植物性食物，如黑色、绿色食品和洋葱、香菇等。2、营养与高血压高血压是指以动脉收缩压和(或)舒张压增高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变为特征的全身性疾病，本病可能由多种发病因素和复杂的发病机制所致。对于迄今原因尚未完全阐明的高血压称为原发性高血压。病因明确，血压升高只是某些疾病的一种表现，称为继发性高血压。 目前普遍采用的高血压判定标准为：正常成人的动脉收缩压高于18.6kPa (140mmHg)或舒张压高于12kPa(90mmHg)，即可诊断为高血压。其中收缩压为18.621.3kPa (140160mmHg)，舒张压为1214kPa (90105 mmHg)是轻度高血压；收缩压为21.324kPa(160180mmHg)，舒张压为1414.7kPa(105110mmHg)是中度高血压；收缩压高于24kPa(180mmHg)，舒张压高于14.7kPa(110mmHg)为重度高血压。 （1）主要临床表现：早期轻度高血压常常无明显症状，因此常常被忽略，很多人是在身体检查时偶然发现有高血压的。部分患者可出现头痛、头胀、发晕、耳鸣、失眠、注意力不集中、颜面潮红、脾气急躁等症状，这些症状并没有特异性。全身中小血管长期处于高压状态，引起血管痉挛，动脉管壁增厚、管腔变窄，导致动脉硬化，器官组织缺血，最终引起心、脑、肾等重要器官损害。（2）营养因素对原发性高血压的影响：盐(氯化钠)：食盐摄入与高血压显著相关。食盐摄入高的地区高血压发病率也高，限制食盐摄入可降低高血压发病率。 钾盐：在高钠引起的高血压患者补充膳食钾降血压效果更为明显。钾具有促进尿钠排泄、抑止肾素释放、舒张血管、减少栓素的产生等作用。 钙：膳食中钙每天钙的摄入少于600mg就有可能使血压升高，膳食中增加钙可引起血压降低。钙能促进钠从尿中排泄可能是其降血压作用的机制之一。镁：一般认为低镁与血压升高相关。摄入含镁高的膳食可降低血压。镁可以降低血管紧张性和收缩性、促进血管舒张。 肥胖：肥胖和高血压呈明显的正相关，特别是向心性肥胖。减轻体重已成为降血压的重要措施，体重减轻9.2kg可引起收缩压降低6.3 mmHg，舒张压降低3.1 mmHg。脂类：增加多不饱和脂肪酸的摄入和减少饱和脂肪酸的摄入都有利于降低血压。临床研究发现，每天摄入鱼油4.8 g可降低血压约3.01.5 mmHg。 蛋白质：关于蛋白质与血压关系的资料较少，但一些研究报道了某些氨基酸与血压的关系，如给予色氨酸和酪氨酸可引起血压降低。 碳水化合物：在动物实验中发现简单碳水化合物，如葡萄糖、蔗糖和果糖，可升高血压。酒精：大多研究发现饮酒和血压呈“J”型关系，少量饮酒(相当于1428g酒精)者的血压比绝对禁酒者还要低，但每天超过42g酒精者的血压则显著升高。这一现象提示少量的酒精具有舒张血管作用，而大量酒精具有收缩血管作用。 三 营养与糖尿病糖尿病(diabetes mellitus，DM)是由于体内胰岛素分泌绝对或相对不足或外周组织对胰岛素不敏感而引起的以糖代谢紊乱为主的全身性疾病。患者除出现糖代谢紊乱外，还伴有脂肪、蛋白质、水及电解质等多种代谢紊乱，继而出现多饮、多食、多尿、体力和体重减少的“三多一少”症状，发展下去可发生眼、肾、脑、心脏等重要器官及神经、皮肤等组织的并发症。目前糖尿病已成为世界上所有国家的主要社会公共卫生问题，它与肥胖、高血压、高血脂共同构成影响人类健康的四大危险因素。1、糖尿病的流行病学 (对人群的影响)据估计，目前全世界糖尿病患者在1.2亿以上，与非糖尿病人相比，糖尿病患者缺血性心脏病的发生率高3倍，下肢坏疽高5倍，尿毒症高17倍，双目失明高25倍。2.糖尿病的危险因素(1)饮食因素：能量摄入多消耗少，脂肪摄入过多，膳食纤维、维生素、矿物质摄入过少。 (2)生理病理因素：年龄增大、妊娠、感染、高血脂、高血压、肥胖等。(3)社会环境因素：经济发达，生活富裕，体力活动减少；节奏加快，竞争激烈，应激增多等。(4)遗传因素：糖尿病具有家族遗传易感性。3、糖尿病的诊断和分类 （1）诊断标准成人正常空腹血糖值为3.96.0mmol/L，餐后2小时血糖值7.8mmolL。 空腹血糖7.0mmolL或任何一次血糖值11.1mmolL或口服葡萄糖耐量试验服糖2小时血糖11.1mmolL，符合上述标准之一的患者，在另一天重复上述检查，若仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。 （2）分类： 1型糖尿病：即胰岛素依赖型糖尿病，发病年龄轻，多见于儿童和青少年，多有糖尿病家族史，起病急，出现症状较重，容易发生酮症酸中毒。 2型糖尿病：即非胰岛素依赖型糖尿病，是最常见的糖尿病类型，占全世界糖尿病患者总数的90，在我国占95。多成年起病，病情隐匿，症状较轻或无症状，一般不需依赖胰岛素治疗。其它特殊类型糖尿病：如妊娠期糖尿病、感染性糖尿病、药物及化学制剂引起的糖尿病和胰腺疾病、内分泌疾病伴发的糖尿病等。4、营养因素对糖尿病的影响目前对于糖尿病发病的营养因素研究主要集中在营养物质代谢过程中对胰岛素分泌的影响，尤其是碳水化合物和脂肪的代谢。（1）能量：能量过剩引起的肥胖是糖尿病的主要诱发因素之一。 （2）碳水化合物：糖尿病的主要诊断依据是血糖值的升高。食物中碳水化合物的组成不同，血糖升高幅度也不同，其影响程度可用血糖指数(glycemic index，GI)来衡量。一般情况下，血糖指数越低的食物对血糖升高的反应越小。（3）脂肪：膳食中多余的脂肪均以甘油三酯的形式储存于脂肪细胞中。可以引起肥胖进而出现糖尿病。（4）蛋白质：蛋白质代谢与碳水化合物和脂肪代谢密切相关，三者代谢过程中的关系当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时，蛋白质的代谢也必然处于不平衡状态，同样可以引起胰岛素分泌量的变化，促进糖尿病的发病。（4）矿物质和维生素：目前还没有关于矿物质和维生素对糖尿病发病的深入、系统的研究，已被普遍接受的观点是膳食补充三价铬对糖尿病有积极的预防作用，三价铬是葡萄糖耐量因子的主要组成部分，也是胰岛素的辅助因子，可促进葡萄糖的利用，改善糖耐量。5、糖尿病的营养防治 (1)营养治疗目标： 糖尿病营养治疗的总目标是帮助患者制定营养计划和形成良好的饮食习惯以达到并保持较好的代谢控制，减少急性和慢性并发症的危险，通过良好的营养来改进一般健康状况。(2)营养治疗的原则：其总原则是因人而异，合理的饮食结构，合理的餐次分配和持之以恒。合理地控制饮食有利于控制糖尿病的病情发展，尤其是轻型患者(空腹血糖11.1 mmolL)单纯采用营养治疗即可达到控制血糖的目的。通过营养治疗还可减少口服降糖药的剂量以及胰岛素治疗带来的负担。 能量：合理控制总能量摄入是首要原则。能量摄入以维持或略低于理想体重为宜。 碳水化合物：一般成年患者每日碳水化合物摄入量为200350g，营养治疗开始时应严格控制在每日200g。 经治疗症状有所改善后，如血糖下降、尿糖消失，可逐渐增加至250300g，并根据血糖、尿糖和用药情况随时调整。 脂肪：膳食脂肪摄入量应适当限制，尤其是饱和脂肪酸不宜过多。糖尿病患者应避免进食富含胆固醇的食物，如动物脑和肝、肾、肠等动物内脏，鱼籽、虾籽、蛋黄等。蛋白质：糖尿病伴有肾功能不全时应根据肾功能损害程度限制蛋白质摄入量，一般为0.50.8g(kgd)。另外，膳食中应有13以上的蛋白质为优质蛋白质，如瘦肉、鱼、乳、蛋、豆制品等。维生素和矿物质：供给足够的维生素也是糖尿病营养治疗的原则之一，同时在保证矿物质基本供给量的基础上，还可适当增加钾、镁、钙、铬、锌等元素的供给。但应限制钠盐摄入以防止和减轻高血压、高血脂、动脉硬化和肾功能不全等并发症。膳食纤维：建议膳食纤维供给量为2035 gd。 酒类：糖尿病患者应避免空腹